Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — хроническое заболевание, протекающее длительно и волнообразно, с интервалами затихания воспалительных явлений. Для него характерно наличие

одной или нескольких каверн большой давности с резко выраженным склерозом окружающих тканей, фиброзных перерождений легких и плевры.

Цирротический туберкулез

Цирротический туберкулез легких представляет собой массивное, диффузного характера разрастание соединительной ткани в сочетании с деформацией легочной ткани и развитием бронхоэктазов.

Циррозы легких представляют собой активную фазу развития туберкулеза легких, возникающую в результате разрастания в легких соединительной ткани. Массивные склеротические изменения

развиваются также при карнификации инфильтративно-пневмонических, диссеминированных или фиброзно-кавернозных процессов, фибротизации легочной ткани в результате длительного легочного ателектаза.

Билет №91

Туберкулезный плеврит. Клинико-рентгенологическая картина. Видеоторакоскопический метод в диагностике и лечении. Диагностика, дифференциальная диагностика плеврита туберкулезной этиологии, лечение.

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры,которое может возникнуть как осложнение при любой форме

туберкулеза.

Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим {фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют

туберкулезной эмпиемой плевры..

Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления как в плев-

ральной полости, так и в легких. У некоторых больных одновременно с плевритом отмечаются и другие проявления туберкулеза, особенно первичного (параспецифические реакции, специфическое поражение бронхов).

Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ.

Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экскурсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает. При перкуссии, если нет большого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. Лишь на КТ более отчетливо определяется воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков.По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над пораженной зоной легкого — гиперемию, утолщение, пленки

фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести.У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может

сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая карти-

на. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании.В случаях большого плеврального выпота сглаживаются межреберные промежутки. Характерными физикальными симптомами являются укороченный или тупой легочный перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда

плевральные листки начинают соприкасаться между собой,вновь часто определяется шум трения плевры.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентгенологическое и ультразвуковое исследование. По мере накопления экссудата исчезает прозрачность в области реберно-

диафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диафрагмой . При увеличении объема жидкости в вертикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов легочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи — вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону. При наличии в плевральной полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной

пункции, верхняя граница жидкости остается в горизонтальном положении вне зависимости от положения тела больного (пневмоплеврит, пиопневмоторакс) . Во время рентгеноскопии при движениях больного можно видеть колебания жидкости.

Видеоторакоскопический метод

При удовлетворительном общем состоянии больного и отрицательном результате бактериологического исследования плевральной жидкости для верификации диагноза туберкулез-

ного плеврита через 2—3 мес от начала заболевания целесообразна видеоторакоскопическая биопсия . При туберкулезном плеврите в плевральной полости обнаруживают пленки фибрина, бугорки и грануляции, иногда казеозно-некротические массы. Биопсию производят из нескольких мест. Обнаружение МБТ или элементов туберкулезной гранулемы в биоптате позволяет верифицировать диагноз туберкулеза. Диагностические манипуляции в процессе видеоторакоскопии дополняют санацией плевральной полости и дренируют ее в течение 1—3 дней. В отдельных случаях производят открытую биопсию плевры и легкого. Эти методы позволяют получить диагностический материал не только для бактериологического, но и морфологического (гистологического) исследования.Морфологическое исследование часто является единственным методом точного диагноза при ряде заболеваний с накоплением жидкости в полости плевры.

Диагностика. Больные плевритом обычно сами обращаются к врачу с достаточно выраженными жалобами. Весьма характерны объективные изменения, вы являемые осмотром грудной клетки, перкуссией, аускультацией и определением голосового дрожания. В клинической диагностике сухого туберкулезного плеврита важными моментами являются анамнез, позволяющий заподозрить у больного туберкулез, шум трения плевры при аускультации. При экссудативном плеврите обнаружение значительного количества жидкости в плевральной полости физикальными методами и анатомическая детализация рентгенологическим и ультразвуковым методами не вызывают затруднений. Значительно сложнее решить вопрос об этиологии плеврита. Ошибки в диагнозе этиологии плеврита и длительные сроки распознавания

туберкулеза наблюдаются в 30—35 % случаев.

У взрослых плеврит туберкулезной этиологии также протекает на фоне высокой чувствительности к туберкулину.Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии,поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого

После удаления плевральной жидкости на обычной рентгенограмме иногда появляются признаки туберкулеза легких. Значительно большие возможности для оценки состояния легкого имеются при КТ.

Исследование плевральной жидкости является важным методом диагностики этиологии плеврита.При туберкулезном плеврите экссудат бывает серозным, серозно-фибринозным, серозно-геморрагическим, фибринозным, серозно-гнойным, гнойно-геморрагическим, гнойным, холестериновым.Типичен серозный экссудат с преобладанием в клеточном составе лимфоцитов, эозинофилов (до 10 %), а также мезотелиальных клеток. Характерно низкое содержание глюкозы — менее 3,33 ммоль/л. При плеврите другой этиологии содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При туберкулезной эмпиеме глюкоза в плевральном со-

держимом отсутствует. И видеоторакоскопическая биопсия.

Дифференциальная диагностика

Туберкулёзный плеврит следует дифференцировать с заболеваниями при которых

наблюдается в общих чертах рентгенологическая и клиническая картина. Это, прежде все-

го, плевриты другой этиологии (парапневмонические, опухолевые); заболевания, приводящие к выпоту жидкости в плевральную полость (сердечная недостаточность), а также

процессы, при которых возникают патологические изменения в самом легком (крупозная

пневмония, ателектаз, инфаркт и цирроз легких).

Лечение. Основным методом лечения всех видов туберкулезного плеврита является стандартная противотуберкулезная химиотерапия. В зависимости от особенностей больного и характера туберкулезного процесса лечебную тактику необходимо индивидуализировать. При значительном скоплении экссудата в плевральной полости, которое вызывает чувство тяжести в груди, боли, одышку, тахикардию, необходима плевральная пункция с постепенным удалением возможно большего объема жидкости. В случаях острой туберкулезной эмпиемы плевральную полость на фоне химиотерапии дренируют одним или двумя дренажами и промывают растворами ан-

тисептических и противотуберкулезных препаратов. Для лечения хронической туберкулезной эмпиемы необходимы оперативные вмешательства.

Билет №117

Сибирская язва. Стандартное определение случая.

Сібір жарасы. Жағдайдың стандартты анықталуы.

Сибирская язва, острое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое бациллой С. я. (Bacillus anthracis). Возбудитель С. я. образует споры, которые способны годами сохраняться в почве и выдерживать кипячение до 1 ч. Для человека основной источник инфекции — больные С. я. животные, Заражение может наступить при уходе за ними, вынужденном убое и разделке туши, при употреблении в пищу инфицированных продуктов животноводства (мясо, молоко) и контакте с ними (шерсть, кожа, щетина и т. д.), а также через инфицированные почву и воду. Может быть профессиональной болезнью (например, животноводов). С. я. может протекать в виде кожной или (редко) кишечной и лёгочной форм. Заражение кожной формой происходит через поврежденные кожные покровы, а также при укусах насекомыми (слепни, мухи-жигалки и др.). Инкубационный период — от нескольких часов до 8 сут. Характерные для кожной формы изменения в месте внедрения возбудителя: красное пятно, переходящее последовательно в узелок, пузырек, "гнойничок", чёрный струп, часто окруженный мелкими пузырьками, которые через 2—3 сут сливаются в общую безболезненную язву; отёк. Отмечаются высокая температура, головная боль, слабость. Кишечная (характеризуется тошнотой, рвотой с кровью, кровавым поносом, болями в животе и пояснице) и лёгочная (боли в груди, кашель со слизистой мокротой, затем с кровью) формы, в течение 2—4 сут оканчивающиеся смертью больного, в СССР практически не встречаются. Редко встречается и септическая (молниеносная) форма, при которой возбудитель проникает в кровь и вызывает общее заражение. Заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет. Для диагностики используют бактериологический метод и внутрикожную аллергическую пробу с антраксином. Лечение: сибиреязвенный гамма-глобулин и антибиотики. Профилактика: проведение комплекса санитарно-ветеринарных и карантинных мероприятий, санитарно-просветительная работа среди населения. Подвергающихся опасности заражения иммунизируют живой вакциной; тем, кто имел контакт с больными людьми, животными и инфицированными животными продуктами, вводят сибиреязвенный гамма-глобулин и антибиотики. Больные С. я. подлежат обязательной госпитализации. В очаге проводится дезинфекция.

Билет №118

Тактика врача при выявлении случая ООИ (особо опасных инфекций). Противоэпидемические мероприятия в очаге.

Билет 118

Тактика врача при выявлении случая ООИ (особо опасных инфекций). Противоэпидемические мероприятия в очаге

При выявлении больного с ООИ в лечебно-профилактическом учреждении (ЛПУ) приём пациентов в кабинете (осмотр в палате) прекращается. Запрещается выход из кабинета всех лиц, находящихся в нём. Врач через телефон или проходящий в коридоре медперсонал передаёт начальнику ЛПУ (главврачу, заведующему) о выявлении случая ООИ, используя специальные коды (не называя само заболевание).Начальник ЛПУ сообщает по коду выявленное заболевание начальнику департамента здравоохранения региона и главному санитарному врачу региона. Главный санитарный врач обеспечивает подготовку специального стационара на базе инфекционной больницы (инфекционного отделения), а также вызывает машинную перевозку к месту выявления ООИЗапрещается выход из ЛПУ всех лиц, находящихся в нём. Старшая медсестра ЛПУ выставляет к кабинету ответственного медработника, отвечающего за передачу необходимых материалов в кабинет. В кабинет передаются комплекты спецодежды (противочумные костюмы) для медработников, дезсредства, экстренная укладка для взятия анализов на ООИ, медикаменты и оборудование, необходимые для оказания медицинской помощи больному. Старшая медсестра обеспечивает перепись всех лиц, находящихся в ЛПУ.Медработники в кабинете после предварительной обработки себя дезсредствами надевают спецодежду, берут анализы на инфекцию в установленной форме, оказывают больному медицинскую помощь. Врач заполняет экстренное извещение в СЭС. По прибытию машинной перевозки медработники и другие находящиеся в кабинете вместе с больным отправляются в медицинский стационар. Больной помещается в палату-бокс, сопровождающие — в изолятор на карантин. Находящиеся в ЛПУ люди выпускаются, дезстанция СЭС проводит во всех помещениях ЛПУ заключительную дезинфекцию.

Составляется список людей, контактировавших с заболевшим. Близкоконтактные (члены семьи и жильцы одной квартиры, друзья, близкие соседи и члены коллектива, медработники, обслуживающие пациента) помещаются в изолятор на карантин. Неблизкоконтактные (неблизкие соседи и члены коллектива, медработники и пациенты ЛПУ, в котором была выявлена ООИ) берутся на учёт участково-терапевтической службой. При выявлении у неблизкоконтактных подозрительных симптомов, они госпитализируются в диспансерное отделение инфекционного стационара. По распоряжению главного эпидемиолога среди неблизкоконтактных может быть проведена экстренная вакцинация. Неблизкоконтактные, не имеющие симптомов и желающие выехать из очага предварительно помещаются в обсервационное отделение инфекционного стационара на карантин. При значительном количестве заболевших в населённом пункте может быть объявлен карантин.

АҚИ (аса қауіпті инфекциялар) жағдайын анықтағанда дәрігердің тактикасы. Ошақта эпидемияға қарсы шаралары.

Билет №119

Бруцеллез. Эпид ситуация в РК. Стандартное определение случая острого, подострого и хронического бруцеллеза.

Бруцеллёз (brucellosis; синоним: ундулирующая лихорадка, мальтийская лихорадка, мелитококция, болезнь Брюса, болезнь Банга) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением системы мононуклеарных фагоцитов, опорно-двигательного аппарата, сосудистой и нервной систем, склонностью к хроническому течению.

Эпидемиология. Источником возбудителей инфекции являются с.-х. животные — мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, значительно реже олени, верблюды, собаки, кошки. Основной признак заболевания у них — аборт, реже артрит, тендовагинит, бурсит, эндометрит, орхит, мастит. Болезнь у животных может протекать в скрытой форме, без особых проявлений, но они остаются носителями бруцелл в течение нескольких лет. Выделение бруцелл у них происходит с молоком, мочой, испражнениями, абортированным плодом и плодными оболочками, околоплодной жидкостью, выделениями из матки. Возбудители попадают на подстилку, в почву, остатки корма, на окружающие предметы и шерсть животных.

За 10 месяцев 2011 года эпидемиологическая ситуация по инфекционной заболеваемости в Западно-Казахстанской области относительно благополучная: не регистрировались случаи дифтерии, кори, полиомиелита, столбняка, краснухи, по сравнению с аналогичным периодом 2010 года отмечено снижение заболеваемости острыми кишечными инфекциями на 41,1%, острыми вирусными гепатитами — на 32,6%., эпидпаротитом – на 2 сл. В целях обеспечения высокого уровня эпиднадзора за полиомиелитом выявлено 3 сл. острого вялого паралича, показатель на 100 тысяч детей до 15 лет составил 2,3. Вместе с тем, в области заболело коклюшем 11 детей, показатель на 100 тысяч населения составил 1,8, что выше уровня аналогичного периода прошлого года на 6 случаев. Все заболевшие дети не имели прививок против коклюша, в том числе среди них 27,3 % — допрививочного возраста. О циркуляции возбудителя коклюша на территории области свидетельствует выявление носителей Bordetella pertussis среди контактных в очагах инфекции.

Бруцеллез. ҚР эпидемиологиялық жағдай. Жедел, жеделдеу, созылмалы бруцеллез жағдайының стандартты анықталуы.

Билет №120

Диагностика и терапия инфекционно-токсического шока. ДВС-синдром (клиника, диагностика, лечение).

Билет №120

Диагностика и терапия инфекционно-токсического шока. ДВС-синдром (клиника, диагностика, лечение).

Инфекционно-токсический шок является наиболее частым синдромом, требующим интенсивной терапии. Он проявляется развитием острой циркуляторной недостаточности, которая обусловливает полиорганную недостаточность на фоне тяжелых метаболических расстройств. ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией.

Различают три степени ИТШ:

I степень (компенсированный) - тяжелая инфекционная интоксикация, характерная для данной нозологической формы, гипертермия с потрясающими ознобами, миальгии, боли в животе, головная боль, заторможенность, иногда возбуждение, одышка, тахикардия, АД остается нормальным, как правило, снижается мочеотделение:

II степень (субкомпенсированный) - признаки циркуляторной недостаточности, кожные покровы бледные, холодные, влажные, гипертермия и озноб сменяются снижением температуры тела до субнормальных цифр, появляется акроцианоз, критически падает АД (до 90 мм рт.ст. и ниже). тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения, иногда аритмичный, нарастает одышка до 40-50 в минуту, в легких появляются влажные хрипы, запустевают периферические вены (уменьшение венозного возврата), тоны сердца ослабленной звучности, на ЭКГ- признаки гипоксии миокарда, развивается ДВС-синдром, олигурия переходит в анурию, нарастают азотемия, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс.

III степень (декомпенсированный) - прострация, нарушение сознания вплоть до комы, кожные покровы холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и конечностях, пульс нитевидный, АД менее 50 мм рт. ст. рт. ст., дыхание аритмичное, мочеотделение отсутствует, непроизвольная дефекация.

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.  Для уменьшения метаболического ацидоза - 300 - 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!! Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.

• Глюкокортикостероиды.

  • Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

  • Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин. Гепарин.

  • Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.

  • Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

  • Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени.

  • Особенности применения - сочетать с введением гепарина.

  • Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД. Допамин.

  • Цель применения - восстановление почечного кровотока.

  • Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин. Пентоксифиллин (трентал).

  • Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза. Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол.

  • Сердечные гликозиды - при необходимости.

  • Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — процесс повсеместного внутри-сосудистого образования тромбов. ДВС-синдром может проявляться клинической картиной тромбозов, геморрагии и нарушений микроциркуляции или же протекает бессимптомно, обнаруживаясь лишь по лабораторным признакам.

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма.

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика.

Наиболее приемлемые в повседневной практике являются следующие тесты:

- Подчет количества тромбоцитов: если их количество нормальное, наличие острой и подострой формы ДВС синдрома маловероятно. Тромбоциты считают в камере Горяева или мазке крови;

-Исследование структуры эритроцитов в мазке крови позволяет выявить фрагментированные эритроциты, называемые тельцами Бара.

- Время свертывания нативной крови. Выявляют дефицит тромбоцитов и всех плазменных факторов свертывания крови, кроме факторов VII-XIII;

- определение АЧТВ. Тест позволяет установить дефицит всех плазменных факторов свертывания крови, кроме факторов VII-XIII.

- Определение протромбинового времени или индекса. Обнаруживают недостаточность факторов I, II, V, VII, X.

-Определение концентрации фибриногена. Выявляют его недостаток;

- Определение тромбинового времени.

-b-нафтоловая, этаноловая и протиаминсульфатная пробы. Выявляют промежуточные продукты преращения фибриногена в фибрин.

-Оцентка свертываемости и образуещегося сгустка из крови, вытекающей из раны или родовых путей.