Диагностика.

Диагноз шока ставится на основании характерной клиники. Диагностическими критериями являются падение АД, апатия и сонливость, бледность, цианотичность, мраморная окраска кожных покровов, их повышенная влажность, похолодание конечностей, нарушения дыхания (диспноэ), олигурия. Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при шоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности — чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности — учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.

Лечение. Лечебные мероприятия при коллпасе должны проводиться неотложно и интенсивно. Больные с коллапсом, возникшим во внебольничных условиях, должны быть срочно доставлены в больницу в сопровождении бригады скорой помощи (если ею не оказана полная эффективная помощь на месте) или медработников, владеющих техникой реанимации.

Реанимационные мероприятия при коллапсе проводят по общим правилам (Оживление организма – непрямой массаж сердца). Эффективность интенсивной терапии зависит от времени её начала и возможностей воздействия на причину и патогенез коллапса. Во всех случаях больного укладывают в горизонтальное положение с несколько приподнятыми нижними конечностями, укрывают одеялом, подкожно вводят 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия. При инфекционном коллапсе эта терапия иногда бывает достаточной, при ортостатическом - всегда эффективна, но если АД не имеет тенденции к повышению, необходимо, как и при коллапсе другого происхождения, проведение этиологической и более развернутой патогенетической терапии. Этиологическое лечение предполагает остановку кровотечения при геморрагическом коллапсе, удаление токсических веществ из организма и специфическую антидотную терапию при отравлениях, тромболитическую терапию при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии лёгочных артерий, купирование пароксизма мерцательной аритмии (см. Аритмии сердца) или других нарушений ритма сердца и так далее.

Патогенетическая терапия включает внутривенное введение крови при геморрагическом коллапсе, плазмы и кровезамещающих жидкостей - при сгущении крови у больных с токсическим, инфекционным и любым гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора хлорида натрия при коллапсе на фоне неукротимой рвоты и поноса, а также у больных с надпочечниковой недостаточностью, наряду с введением гормонов надпочечников (Аддисонова болезнь). При необходимости срочно повысить АД внутривенно капельно вводят норадреналин или ангиотензин; более медленный, но и более продолжительный эффект дают инъекции мезатона, фетанола. Во всех случаях показана кислородная терапия.

Билет №70

Классификация, диагностика и клиника гипертонических кризов. Варианты осложнённого течения кризов. Дифференцированная интенсивная терапия гипертонических кризов

Диагностические критерии гипертонического криза.

1. Относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов).

2. Индивидуально высокое повышение АД.

3. Появление жалоб кардиального (сердцебиение, боли в области сердца), церебрального (головокружение, головная боль, мелькание «мушек» перед глазами и т. д.), общевегетативного характера.

Существуют несколько классификаций гипертонических кризов.

На основании клинической картины и гемодинамических нарушений А. Л. Мясников выделил два типа гипертонических кризов при ГБ.

Гипертонические кризы 1 типа – легкие и кратковременные, характеризуются такими признаками, как: головная боль, иногда головокружение, тошнота: состояние возбуждения, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук; диастолическое АД до 100-105 мм. рт. ст., систолическое АД до 180-190 мм. рт. ст., повышение пульсового давления; повышение содержания адреналина и сахара в крови (при купировании криза уровень сахара нормализуется); значительное повышение свертываемости крови, которое сохраняется в течение 2-3 дней; лейкоцитоз; обильное мочеиспускание в конце криза (моча белого цвета).

Гипертонические кризы 2 типа – с тяжелой симптоматикой, длящейся до нескольких дней, характеризуются следующими признаками: сильнейшими головными болями и головокружением, тошнотой, рвотой, преходящими нарушениями зрения, сжимающими болями в области сердца, парестезиями, парезами, состоянием оглушенности, спутанности сознания; редко – общей дрожью, ощущением пульсации во всем теле, повышенной раздражительностью, полиурией; при этом резко повышается диастолическое АД (выше 200 мм. рт. ст), пульсовое давление не растет, пульс не учащается; как правило, отмечается повышение уровня норадреналина в крови, содержания сахара не увеличивается, лейкоцитоз; на ЭКГ уширение комплекса QRS и снижение интервала SТ; осложнения – сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда, инсульт.

Ратнер Н. А. (1956) выделяет ряд синдромов при гипертоническом кризе 2 порядка:

1. Водно-солевой или отечный синдром. Обусловлен нарушением ренин-альдостероновой системы. Отмечается вялость, сонливость, подавленность больных, иногда дезориентированность во времени и пространстве. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук с врезавшимся кольцом. Общие симптомы заключаются в сильной и нарастающей головной боли, появлении тошноты и рвоты. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезии, диплопия, появление «мушек», «сетки» перед глазами, ухудшение зрения, слуха. Отмечается высокое диастолическое артериальное давление (130-160 мм. рт. ст), малое пульсовое давление, гипокинетический тип кровообращения. Тоны сердца приглушены, акцент 2 тона над аортой. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия SТ, 2-х фазный или отрицательный зубец Т в отведениях У 5-6, уширение QRS.

2. Кардиальный синдром. Развивается у больных при наличии ишемической болезни сердца. Его основой является острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Проявляется прогрессирующей стенокардией, инфарктом миокарда, астматическим синдромом (сердечная астма, отек легких) или нарушением ритма сердца.

3. Эпилептиформный синдром. Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением артериального давления. Отмечается резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. Систолическое АД более 200-250 мм. рт. ст, диастолическое более 120-150 мм. рт. ст. При осмотре глазного дна обнаруживают отек зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникает ощущение парестезий, расстройства сознания, могут возникать локальные неврологические расстройства, тонические и клонические судороги. Часто выявляются субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, инсульты. Прогноз неблагоприятный.

М. С. Кушаковский (19820 выделяет 3 формы гипертонического криза:

1 – с преобладанием нейровегетативного синдрома;

2 – с преобладанием водно-солевого синдрома;

3 – с гипертонической энцефалопатией.

На основании исследования центральной гемодинамики А. П.Голиков (1980) выделил 3 типа гипертонических кризов. Особенность прелагаемого разделения гипертонических кризов в том, что определяются патогенетические механизмы повышения системного артериального давления. При этом появляются возможности дифференцированного применения медикаментозных средств:

1 – гиперкинетический тип. Для него характерно повышение ударного объема, сердечного индекса и снижения общего периферического сопротивления сосудов (таблица 1).

2 – гипокинетический тип. Отличительной особенностью его является повышение периферического сопротивления сосудов при снижении сердечного индекса и ударного объема сердца.

3 – эукинетический. При этом типе центральной гемодинамики ударный объем сердца, сердечный индекс в пределах нормы, а периферическое сопротивление умеренно повышено.

Гипертонический криз на ранних стадиях гипертонической болезни (I-IIА) как правило I порядка и сопровождается гиперкинетическим типом центральной гемодинамики. Гипокинетический тип центральной гемодинамики. Гипокинетический тип центральной гемодинамики более характерен для больных с гипертонической болезнью II-III стадии и чаще соответствует гипертоническому кризу II порядка.

В. П. Жмуркин (1982) выделил три основных типа церебральных нарушений при гипертонических кризах:

1. Церебральный ангиогипотонический криз. Для данного криза характерно снижение тонуса мозговых сосудов с преимущественной гипотонией внутричерепных вен на основе избыточного притока крови по артериальным анастомозам. Это приводит к венозному застою и внутричерепной гипертензии. Клинически венозный застой проявляется распирающей головной болью в затылочной области с иррадиацией в глазницы, усиливающейся при натуживании и кашле, бледностью и одутловатостью лица, свинцовой тяжестью в голове, отечностью век и сонливостью.

2. Ишемический (ангиоспастический) церебральный криз обусловлен снижением мозгового кровотока вследствие спазма артерий мозга, который возникает в результате защитной реакции организма на острое повышение артериального давления. Клинически он проявляется головной болью пульсирующего характера, нарушением чувствительности на различных участках лица и конечностей (ощущением покалывания, ползания «мурашек», онемения), нарушением зрения в виде мелькания «мушек» перед глазами или ярких блестящих «молний», двоением в глазах, нарушением координации движений (шаткость походки, «ведет в сторону»), головокружением. Отличительными симптомами данного криза являются изменения в психическом статусе в ранней фазе (больные эйфоричны, недооценивают свое состояние) и появление очаговых неврологических нарушений в поздней фазе криза.

3. Смешанный церебральный криз сочетает механизмы ишемического и ангиогипотонического вариантов (венозный застой и локальная ишемия мозга) и проявляется соответствующим сочетанием клинических симптомов.

В соответствии с классификацией, применяемой в США и европейских странах, а также принятой ВОЗ, гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию.

Основой данной классификации является разделение гипертонических кризов по поражениям жизненно важных органов при одинаковом уровне диастолического АД.

Критическая гипертония.

- Диастолическое АД выше 120 мм рт ст.

- Гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга, кровоизлияния в мозг.

- Расслаивающая аневризма.

- Острый отёк лёгких.

- Острая почечная недостаточность.

- Стенокардия, инфаркт миокарда.

- Синдром, связанный с выделением значительного количества катехоламинов.

- Травма головы.

- Ожоги.

- Взаимодействие лекарств.

- Феохромоцитома.

Стойкая гипертония.

- Диастолическое АД выше 120 мм рт ст.

Ускоренная АГ: глазное дно – кровоизлияния (III тип по Keit-Wagner-Barkerr).

Злокачественная гипертония ( IV тип по Кеit-Waqner-Barker).

Вторичные АГ.

- Послеоперационная гипертония.

- Неконтролируемая гипертония в предоперационном периоде.

Тяжесть гипертонического криза определяется выраженностью и длительностью гипертензивной реакции, наличием и тяжестью осложнений.

Легкий гипертонический криз характеризуется острым подъемом артериального давления не боле четырех часов при умеренной выраженности церебральной и кардиальной симптоматики.

Средняя тяжесть гипертонического криза устанавливается при гипертензивном синдроме длительностью более четырех часов, до трех суток. Отмечается выраженная кардиальная и церебральная симптоматика. Может отмечаться быстро преходящяя очаговая симптоматика.

Тяжелый гипертонический криз характеризуется гипертензивным синдромом более 10 суток на фоне гипотензивной терапии, нарушениями церебрального и коронарного кровообращения и других осложнений.

Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения, как правило, сопровождаются поражениями жизненно важных органов и сосудов, знание которых необходимо для своевременного выявления и выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения.

Варианты ГК с учетом наличия/отсутствия жизнеугрожающих осложнений и высокого риска их развития.

Отдельным частным вопросом являются случаи остро возникшего индивидуально высокого АД, меньшего чем 140/90 мм рт. ст., но сопровождающегося клинической симптоматикой. Это касается лиц без АГ, преимущественно подросткового и молодого возраста со стрессорно обусловленным остро возникшим индивидуально высоким АД, не превышающим его высокого нормального уровня. Применять в данных случаях термин «гипертонический криз» не совсем правильно, поскольку отсутствуют: 1) АГ как эпизод АД, равного или большего 140 и 90 мм рт. ст.; 2) АГ как патология, характеризующаяся стойким повышением АД выше данного уровня при отсутствии антигипертензивной терапии.

Следует отметить целесообразность уточнения некоторых вопросов терминологии и выделения групп риска у больных с ГК.

Кризовое течение АГ

По нашим данным [26, 27], в подавляющем большинстве случаев ГК у больных гипертонической болезнью (ГБ) являются повторными. В группе пролеченных в НИИСП им. Н.В.Склифосовского больных ГБ II—III стадии на фоне ишемической болезни сердца - ИБС (340 человек) повторные ГК имели место в 94,4% случаев (в том числе в течение последнего месяца - 42,4%, за последние 48 ч - 14,1%). Таким образом, есть основания для использования терминов «впервые возникший гипертонический криз» и «кризовое течение гипертонической болезни» (при повторных ГК).

Выделение среди больных с неосложненными ГК лиц с высоким краткосрочным риском развития осложнений криза (т.е. трансформации неосложненного ГК в осложненный)

По результатам наших исследований [26, 27] среди больных с неосложненными ГК на фоне ИБС целесообразно выделить группу с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений криза в соответствии со следующими критериями:

 наличие инфаркта миокарда либо острого нарушения мозгового кровообращения/транзиторной ишемической атаки в анамнезе (особенно в последние 2 мес), либо стенокардии напряжения IV функционального класса;

 нестабильная стенокардия на фоне повторных кризов в течение последнего месяца;

 повторный ГК у больных, находившихся ранее на стационарном лечении по поводу осложненного ГК;

 наличие гемодинамически значимых изменений коронарных артерий без проведенных ранее операций коронарного шунтирования или транслюминальной баллонной коронароангиопластики, стентирования коронарных артерий;

 резко выраженная АГ во время ГК (АД более 220/120 мм рт. ст.; см. рисунок).

С учетом вышеизложенного сформулированы следующие показания к госпитализации больных с ГК [26, 27].

1. Осложненные ГК по кардиальному и церебральному вариантам:

 все больные с ГК, осложненными ОКН, ОЛЖН, выраженными нарушениями ритма и проводимости сердца, а также с ГК, осложненными острой гипертонической энцефалопатией, транзиторной ишемической атакой, острым нарушением мозгового кровообращения.

2. Неосложненные ГК:

 впервые выявленный ГК;

 ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;

 повторный ГК в течение 48 ч с повторным обращением за медицинской помощью;

 ГК с высоким краткосрочным риском сердечнососудистых осложнений (т.е. трансформации в осложненный ГК).

Госпитализация в кардиореанимационное или нейрореанимационное отделения, блок интенсивной терапии показана при осложненных ГК по кардиальному или церебральному вариантам. Госпитализация в кардиологическое (терапевтическое) отделение показана вышеперечисленным категориям больных с неосложненными ГК.

Важно подчеркнуть, что целью лечения является купирование ГК и посткризовая стабилизация состояния больных АГ, последующая профилактика повторных кризов, уменьшение суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Лечение больных, госпитализированных по поводу ГК, состоит из трех последовательных этапов: купирования криза, посткризовой стабилизации на госпитальном этапе, поддерживающей антигипертензивной терапии в постгоспитальном периоде.

Купирование ГК (табл. 2)

Таблица 2.

Лекарственные средства для лечения ГК у больных АГ (по [1, 5, 23])

Препарат	Доза	Способ применения
Эналаприлат [1, 5, 23]	1,25-2,5 мг каждые 6 ч	Внутривенно болюсно
Нитропруссид натрия [1, 5, 23]	0,25-10 мкг/кг/мин	Внутривенная инфузия
Нитроглицерин [1, 23]	5-100 мкг/мин	Внутривенная инфузия
Лабеталол [5, 23]	20-80 мг	Внутривенно болюсно
Эсмолол [1, 5]	250-500 мкг/кг/мин, через 1-2 мин 50-100 мкг/кг/мин	Внутривенно болюсно, затем внутривенная инфузия
Урапидил [23]	25-100 мг	Внутривенно болюсно, затем внутривенная инфузия
Фуросемид [1, 23]	40-80 мг	Внутривенно болюсно
Фентоламин [1, 5, 23]	5-10 мг/мин	Внутривенно болюсно
Гидралазин [5, 23]	10-20 мг	Внутривенно болюсно
Фенолдипам [5, 23]	0,1-0,3(0,5) мг/кг/мин	Внутривенная инфузия
Никардипин [5, 23]	2-10 (15) мг/ч	Внутривенная инфузия

Критерии эффективности лечения

Исчезновение или выраженное уменьшение клинической симптоматики ГК и снижение уровня АД<180 и 110 мм рт. ст., скорость снижения АД составляет 15-25% в течение 90-120 мин. Последующее достижение целевого АД в течение нескольких часов, но не более 24-48 ч от начала терапии [1, 26, 27].

Кроме того, имеются данные о клинической эффективности незиритида (рекомбинантного В-типа натрийуретического пептида) для купирования ГК у больных АГ [19].

Из приведенных в табл. 3 данных следует, что наиболее быстрым и краткосрочным действием обладает нитропруссид натрия, а урапидил при быстром начале действия обладает наибольшей его продолжительностью. Наибольшей токсичностью характеризуется нитропруссид натрия, а наименьшим числом побочных эффектов - урапидил.

Таблица 3.

Сравнительная характеристика некоторых лекарственных средств, рекомендованных для купирования ГК у больных АГ [5, 23]

Препарат	Начало действия	Длительность	Побочные эффекты
Эналаприлат	15 мин	4-6 ч	Гипотензия, ангионевротический отек, почечная недостаточность
Нитропруссид натрия	Сразу	1-2 мин	Гипотензия, рвота, интоксикация
Урапидил	3-4 мин	8-12 ч	Седация
Лабеталол	5-10 мин	2-6 ч	Тошнота, рвота, бронхоспазм, атриовентрикулярная блокада
Эсмолол	1-2 мин	10-30 мин	Гипотензия, рвота, бронхоспазм, сердечная недостаточность

Следует отметить, что не все, указанные в табл. 2 и 3 лекарственные препараты доступны в отечественной медицинской практике. В табл. 4 представлена рекомендованная Департаментом здравоохранения г. Москвы тактика купирования ГК у больных ГБ на фоне ИБС [27].

Таблица 4.

Тактика купирования ГК у больных ГБ на фоне ИБС

Препарат	ГК, осложненный ОКН	ГК, осложненный ОЛЖН	Неосложненный ГК
			высокий риск осложнений	невысокий риск осложнений
Эналаприлатa (внутривенно 1,25 мг)	++	++	++	+ (*)
Клофелина (внутривенно 0,1 мг)	+	+	+
Эбрантила (внутривенно 10-100 мг, 0,5-2,0 мг/мин)	+	+	+
Нитроглицеринб (внутривенно 20-100 мкг/мин)	++	++
Лазиксб (внутривенно 40-120 мг)		++
Обзиданб (внутривенно 2,5-5 мг)	+ (при тахикардии)		+ (при тахикардии)
Дроперидолб (внутривенно 5-10 мг)	+ (при выраженном болевом синдроме)	+	+ (при психо-эмоциональном возбуждении)

&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&

Билет №82

Неотложная помощь при гипертоническом кризе беременной, роженице и родильнице

Противосудорожная магнезиальная терапия проводится в/в болюсно из расчета 5,0 (25%-20 мл) сухого вещества (нагрузочная доза) в течение 15 мин и 1,5-2,0 (25%-5 мл)/час сухого вещества (поддерживающая доза) в течение не менее 6-8 часов. Максимальная суточная доза - 50 г сухого вещества. Необходим! контроль за уровнем магния в крови и симптомами передозировки магния. В случае передозировки – в/в введение 1 грамм (10% -10,0%) глюконата Са. По показаниям проводится антигипертензивная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии умеренной преэклампсии в течение 7-10 ней и в течение 24-48 часов при тяжелой преэклампсии показано прерывание беременности независимо от срока гестации. При сроках беременности более 37 недель и умеренной преэклампсии показана подготовка к родам и индукция родов. При тяжелом состоянии беременной и сроках беременности более 37 недель – немедленное родоразрешение.

Билет №83

Международные стандарты диагностики туберкулеза у детей, подростков и взрослых. Критерии классификации случаев туберкулеза (типы больных).

Стандарты диагностики

Стандарт 1. Все лица, у которых в течение двух, трех и более недель наблюдается кашель с мокротой неясной этиологии, должны обследоваться на туберкулез.

Стандарт 2.У всех пациентов (взрослых, подростков, детей, у которых наблюдается кашель с мокротой и имеется подозрение на туберкулез) необходимо взять две (а лучше три) пробы мокроты для микроскопии. При возможности, одна из проб должна быть собрана утром.

Стандарт 3. У всех пациентов (взрослых, подростков, детей), в отношении которых имеется подозрение на внелёгочный туберкулёз, необходимо забрать пробы для микроскопии биологического материала, соответствующие предполагаемой локализации процесса, а также, если имеются соответствующие условия, провести культуральные и морфологические исследования этих проб.

Стандарт 4.У всех пациентов, у которых по результатам рентгенологических исследований легких имеется подозрение на туберкулёз, необходимо направить пробы мокроты на микроскопию.

Стандарт 5. Диагноз отрицательного по бактериоскопии лёгочного туберкулёза устанавливается на основании следующих критериев: не менее трёх отрицательных анализов мокроты (включая, по крайней мере, одну утреннюю пробу); результаты рентгенологического обследования лёгких указывают на наличие заболевания туберкулёзом; отсутствие эффекта от лечения противомикробными препаратами широкого спектра действия (ПРИМЕЧАНИЕ: при этом следует избегать применения препаратов группы фторхинолонов из-за их активности в отношенииM. tuberculosis,что вызовет некоторое улучшение в состоянии больных туберкулёзом). Если имеется возможность культурального исследования, то у таких пациентов необходимо направить мокроту для его проведения. Диагностическое обследование пациентов, больных ВИЧ-инфекцией или имеющих подозрение на ее наличие, следует максимально ускорить.

Стандарт 6.Диагноз туберкулеза торакальной локализации (т.е. лёгких, плевры, лимфатических узлов) у детей, имеющих клинические симптомы, характерные для туберкулеза, и отрицательные результаты микроскопии мокроты, устанавливается по данным рентгенологического обследования, или на основе заключения о возможных контактах с больным туберкулёзом, или на основе данных о наличии инфицированности микобактериями туберкулеза (по результатам туберкулиновой кожной пробы или теста на высвобождение гамма-интерферона). Если имеется возможность провести культуральные исследования, то у таких детей необходимо взять пробы мокроты (посредством откашливания, желудочных смывов, вызывания кашлевого рефлекса) для этого исследования.

Билет №84

Международные стандарты лечения туберкулеза. Категории больных туберкулезом, схемы лечения. Значение контролируемой, адаптированной химиотерапии. Принципы химиотерапии, ее цели, этапы интенсивной химиотерапии и химиотерапии долечивания. Лечение больных с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ).

Стандарты лечения

Стандарт 7. Каждый медицинский работник, оказывающий лечебную помощь больному туберкулёзом, принимает на себя важную функцию и ответственность с позиций общественного здравоохранения. Реализуя эту функцию медицинский работник обязан предписывать надлежащий режим лечения и осуществлять необходимый контроль за его соблюдением больным, вмешиваясь в случае его нарушения. Это поможет обеспечить соблюдение предписанного режима вплоть до завершения курса лечения.

Стандарт 8. Все больные (в том числе, с ВИЧ-инфекцией), не лечившиеся ранее от туберкулёза, должны пройти принятые в международной практике курсы лечения препаратами первого ряда. На начальном этапе лечения проводится двухмесячный курс химиотерапии с применением изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола. На этапе продолжения лечения предпочтительно применять изониазид и рифампицин в течение 4-х месяцев. В качестве альтернативного подхода на этапе продолжения лечения можно применять изониазид в комбинации с этамбутолом в течение 6 месяцев, если не представляется возможным проконтролировать соблюдение больным предписанного режима при высоком риске неудачного лечения или рецидива, в особенности, если больной ВИЧ-инфицирован.

Дозы противотуберкулёзных препаратов также должны соответствовать международным рекомендациям. Рекомендуется применять фиксированные дозы двух (изониазид и рифампин), трёх (изониазид, рифампин и пиразинамид) или четырёх (изониазид, рифампин, пиразинамид и этамбутол) препаратов, в особенности, если не представляется возможным проконтролировать их биоусвояемость.

Стандарт 9.Чтобы стимулировать и контролировать соблюдение больными предписанных режимов лечения, необходимо применять подходы, учитывающие возрастные, половые особенности и потребности пациента, основывающиеся на взаимном уважении между больным и лечащим врачом. Контроль и поддержка с учётом возрастных и половых особенностей больных должны распространяться на все лечебные мероприятия и вспомогательные службы и включать такие элементы, как консультирование пациентов и информационно-просветительная работа. Ключевой компонент лечения, ориентированного на пациента, включает обеспечение мер по оценке и стимулированию соблюдения больными предписанного режима лечения, а также вмешательство в случаях нарушения больным этого режима. Эти меры должны быть приемлемыми как для пациента, так и для лечащего врача. Кроме того, эти меры должны включать наблюдение за приемом каждой дозы противотуберкулезных препаратов больным (лечение под непосредственным наблюдением - DOT), проводимое лицом, которое пользуется доверием со стороны лечащего врача и пациента и подотчётно органам здравоохранения.

Стандарт 10.У всех пациентов необходимо проводить мониторинг эффективности лечения, который у больных лёгочным туберкулёзом лучше всего осуществлять по результатам микроскопии мокроты (две пробы) в сроки (не реже): завершение начального этапа лечения (через два месяца после начала лечения), через пять месяцев лечения и в конце курса лечения. Больные, у которых получены положительные результаты микроскопии мокроты на пятом месяце лечения, относятся к категории пациентов с неудачным исходом лечения. Лечение таких больных необходимо соответствующим образом скорректировать (см. Стандарты 14 и 15). Эффект лечения у больных с внелёгочным туберкулёзом и у детей лучше всего оценивать по клиническим симптомам. Контрольные рентгенологические обследования, как правило, не являются необходимостью и могут ввести в заблуждение.

Стандарт 11. Для всех пациентов необходимо вести строгий учёт принимаемых препаратов, результатов бактериологических исследований и наличия побочных эффектов противотуберкулезных препаратов.

Стандарт 12. В регионах с высокой распространённостью ВИЧ-инфекции среди населения возможно увеличение частоты случаев сочетания туберкулёза и ВИЧ- инфекции, поэтому в таких регионах необходимо проводить консультирование по ВИЧ- инфекции всех больных туберкулёзом во время прохождения курса лечения. В регионах с низкой распространённостью ВИЧ-инфекции следует проводить консультирование и обследование больных на ВИЧ в случае появления у них симптомов, характерных для ВИЧ-инфекции, а также в случае наличия контакта больного туберкулёзом с ВИЧ- инфицированными лицами.

Стандарт 13.Во всех случаях туберкулёза с сопутствующей ВИЧ-инфекцией следует оценивать целесообразность применения антиретровирусной терапии. Всем больным, у которых имеются соответствующие показания, следует обеспечить доступ к антиретровирусной терапии. Учитывая трудности, связанные с одновременным применением противотуберкулёзной и антиретровирусной терапии, необходимы консультации со специалистом, прежде чем назначить одновременное лечение туберкулёза и ВИЧ-инфекции независимо от того, какое из этих заболеваний было первым. В любом случае лечение туберкулёза не следует откладывать на более позднее время. Больным туберкулезом с сопутствующей ВИЧ-инфекцией следует также назначать ко-тримоксазол для профилактики других инфекций.

Стандарт 14. Во всех случаях лечения больных туберкулёзом важно оценивать вероятность лекарственной устойчивости возбудителя, исходя из результатов предшествующего лечения, его контактов с источником лекарственно устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза и степени распространенности лекарственной устойчивости среди населения данного региона. Исследование на лекарственную устойчивость возбудителя следует проводить во всех случаях неудачного исхода лечения и у хронических больных. У пациентов с подозрением на наличие лекарственной устойчивости возбудителя необходимо срочно провести культуральное исследование и тесты на чувствительность выделенных штаммов к изониазиду, рифампину и этамбутолу.

Стандарт 15. В отношении больных с лекарственно устойчивым туберкулёзом (в особенности, МЛУ) следует прибегать к специальным режимам лечения с применением противотуберкулёзных препаратов второго ряда. Необходимо использовать, по крайней мере, четыре препарата, к которым имеется подтверждённая или предполагаемая чувствительность возбудителя, а курс лечения должен продолжаться не менее 18 месяцев. Для обеспечения соблюдения больными предписанного режима лечения важно опираться на методы, ориентированные на пациента. Необходимо также проконсультироваться с врачом, имеющим опыт лечения больных туберкулёзом с множественной лекарственной устойчивостью.

Стандарты обязанностей органов и учреждений здравоохранения

Стандарт 16. Важно обеспечить, чтобы все лица (в первую очередь, дети в возрасте до 5 лет и пациенты с ВИЧ-инфекцией), имевшие контакт с заразным больным туберкулёзом, прошли обследование и лечение в соответствии с международными рекомендациями. Дети в возрасте до 5 лет и лица с ВИЧ-инфекцией, имевшие контакт с заразным больным туберкулёзом, должны обследоваться на инфицированностьM. tuberculosisи на заболевание туберкулёзом.

Стандарт 17.Все медицинские учреждения обязаны информировать местные органы здравоохранения о случаях заболевания туберкулезом, о пациентах, проходящих курс лечения по поводу туберкулеза, а также о результатах этого лечения в соответствии с действующими нормативными требованиями.

Билет №85

Первичный туберкулез. Особенности первичного периода туберкулезной инфекции. Клинические проявления параспецифических реакций. Алгоритм дифференциальной диагностики при подозрении на первичный туберкулез. Первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.

Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у ин­фицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выражен­ная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность само­излечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение первичного туберкулеза — пер­вичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лим­фангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе явля­ется вариантом первичного инфекционного комплекса.

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во мно­гих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфа­тических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный ком­плекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфа­денит, по ходу лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен пер­вичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) зату­хание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного ком­плекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализа­цией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается имму­нитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного иммунитета активиро­ванные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обыз­вествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в кост­ную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называ­ют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного воз­будителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и пе­трификации. Так формируется комплекс Гона(петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лим­фатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рент­генологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образу­ется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гема­тогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при уда­лении творожистых масс образуется острая каверна — первичная ле­гочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, раз­вивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмо­ния часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.

Каналикулярное (по естественным анатомическим кана­лам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма — быстро развивающиеся круп­ноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма — милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других орга­нах. 3-я форма — базилярный лептоменингит (поражение мягких моз­говых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источ­никами реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мел­кие симметричные петрификаты в верхушках легких — очаги Симона), почках, половых органах и костях.

Лимфогенная форма прогрессирования проявляет­ся вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиаль­ных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом. Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с возникно­вением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в ос­новном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25—35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфи­ческого воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажив­шем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфати­ческих узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.

Алгоритм выявления больных туберкулезом в условиях

стационаров общей лечебной сети

 

Основные задачи:

1. Выявление туберкулеза всех локализаций у больных, госпитализированных впервые в текущем году по поводу острого заболевания.

2. Выявление туберкулеза всех локализаций у больных, госпитализированных по поводу впервые в жизни установленного хронического заболевания или обострения хронического заболевания.

Достижение указанных задач осуществляется путем последовательного применения методов выявления туберкулеза и является преимущественно пассивным выявлением (выявлением по обращаемости), т.е. в результате стационарного обследования в соответствии с ведущим симптомокомплексом верифицируется диагноз туберкулеза.

Тем не менее, существует т.н. выявление при выполнении клинического минимума (активное выявление), заключающееся в диагностике туберкулеза у пациента, обратившегося по поводу другого имеющегося заболевания с симптомами не характерными для туберкулеза. Следует помнить, что окончательный диагноз туберкулеза устанавливает ЦВКК противотуберкулезного диспансера или соответствующего ведомственного ЛПУ.

Таким образом, элементарное выполнение диагностического клинического минимума обследования позволяет на этапе стационарного лечения выявлять даже ограниченные, малые формы туберкулеза (прежде всего - легких). Необходимо обратить внимание на следующие особенности:

1. Правильно определить группу населения, к которой относится больной, и соответственно кратность профилактического флюорографического осмотра (см. лучевые методы диагностики туберкулеза). Во внеочередном порядке (независимо от давности предыдущего обследования) флюорографическое (рентгенографическое) обследование органов грудной клетки показано больным:

- госпитализированным в ЛПУ с подозрением на заболевание туберкулезом;

- проживающим совместно с беременными женщинами и новорожденными;

- призываемым на срочную военную службу или поступающим на военную службу по контракту;

- у которых диагноз "ВИЧ-инфекция" установлен впервые;

- необследованным более 2-х лет.

2. Обязательно исследовать мокроту на МБТ 3-кратно методом простой бактериоскопии при каждой госпитализации больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, а также исследовать патологический диагностический материал в целях выявления внелегочных форм туберкулеза (см. раздел 3.3).

3. Тактически грамотно проводить обследование и лечение больных, у которых возникает необходимость верифицировать диагноз туберкулеза:

не использовать антибиотики, применяемые для лечения туберкулеза (рифампицин и его аналоги и т.д.);

- избегать полипрагмазии;

- выдерживать (если возможно) рекомендованные сроки лечения, с обязательным полным лабораторным и рентгенологическим обследованием в динамике, в т.ч. повторной бактериоскопией диагностического материала на МБТ 2-кратно;

- своевременно, при необходимости неоднократно, консультировать больного врачом-фтизиатром;

- использовать доступные иммунологические методы: индивидуальную туберкулинодиагностику, ИФА крови на определение антител к МБТ.

4. В необходимых случаях направлять больного на консультацию (после осмотра больного районным фтизиатром) в диспансерное отделение противотуберкулезного диспансера со следующей медицинской документацией:

- направление на консультацию установленного образца, с указанием анамнеза болезни; результатов обследования (в т.ч. в динамике): обязательный клинический диагностический минимум; описание результатов дополнительных методов обследования; проведенное лечение - названия препаратов, суточные дозы, длительность курса, эффективность лечения; заключения врачей узких специальностей; сведения о подаче ф058у в территориальный ЦГСЭН (при обнаружении МБТ);

- полный рентгенологический материал - флюорограммы (в т.ч. архивные прошлых лет), рентгенограммы, томограммы (если имеются);

- результат пробы Манту с 2 ТЕ, ИФА крови на антитела к МБТ;

- ЭКГ (пленка);

- результаты цитологического, гистологического исследования диагностического материала (если имеются);

- при подозрении на внелегочную форму туберкулеза - минимальный объем обследования указан в разделе 3.3.

5. Соблюдать сроки направления больных для лечения в противотуберкулезный диспансер - в течение 3-х дней с момента получения результатов обследования подтверждающих туберкулез. Следует помнить, что практически всегда (за редким исключением) верифицировать этиологию патологических изменений позволяет обнаружение МБТ в диагностическом материале.

Диагностика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

	Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.  Рентгенологическая картина бронхоаденитов  Клинико-рентгенологические бронхоадениты имеют два варианта:инфильтративный и туморозный (опухолевидный) . Чаще встречается инфильтративная форма. После фазы инфильтрации, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание. Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения извести. Если лечение начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте пораженных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.  Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией. Нередко при этом туморозный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения.  При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы.  Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Очаг напоминает тутовую ягоду или малину.  Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.  Лимфогранулематоз — опухолевое поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.  При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные.  Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.  Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.  При лечении антибиотиками терапия не дает результатов.  Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.  Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана — болезнь, отличающаяся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.  Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффекта не дает.  У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой.  При проведении дифференциального диагноза между туберкулезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее.  Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преимущественно у мужчин.  Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.  При метастазировании рака выявляется увеличение подключичных лимфатических узлов (железы Вирхова).  Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.  Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием: нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов — элементов опухоли.  На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.  При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза.  Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).  Лимфосаркома, с которой приходится дифференцировать туберкулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами.  Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.  Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.

Билет №86

Диссеминированный туберкулез: острый, подострый, хронический, генерализованный. Клинические варианты, лечение и исходы, наблюдение диспансера.

Очаговый туберкулез. Клинико-рентгенологические формы, диагностика и лечение, исходы, наблюдение диспансера.

Диссеминированный туберкулёз лёгких - клиническая форма, характеризующаяся образованием множественных туберкулёзных очагов. Диссеминация при туберкулёзе может происходить на всех этапах развития болезни, поэтому в каждом клиническом случае процесс может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулёза. Источником могут быть как свежий первичный туберкулёз, так и старые очаги в лимфатических узлах, лёгких или других органах.

По патогенезу различают гематогенно-диссеминированный туберкулёз и диссеминированный туберкулёз, развивающийся вследствие лимфо-бронхогенного распространения микобактерий.

Клинически диссеминированный туберкулёз лёгких может быть острым, генерализованным гематогенно-диссеминированным, подострым и хроническим.

Острый диссеминированный туберкулез

Острый гематогенно-диссеминированный туберкулёз лёгких выделен в отдельную клиническую форму - милиарный туберкулёз. Распространение инфекции в этом случае происходит с током крови, и очаги образуются по ходу мелких сосудов. Источник диссеминации. как правило, - казеозно-изменённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально связанные с кровеносной и лимфатической системами (из лимфатического узла по току лимфы в венозное русло или вследствие эрозии сосуда в зоне воспаления)

Чем чаще повторяются волны бактериемии, тем больше вероятность развития гематогенно-диссеминированного туберкулёза. Особенно опасна бактериемия при снижении сопротивляемости организма человека. Несвоевременное выявление виражатуберкулиновых проб, а при его выявлении - отсутствие химиопрофилактики, отсутствие БЦЖ или ревакцинации, врождённый или приобретённый иммунодефицит, недостаточное питание, инфекционные заболевания, сопровождающиеся пассивной анергией (корь, грипп и др.); применение некоторых физиотерапевтических процедур (ультрафиолетовое облучение, грязелечение), естественная гиперинсоляция, приём цитостатиков и глюкокортикоидов - факторы, способствующие формированию милиарного туберкулёза, называвшегося старыми врачами скоротечной чахоткой.Судьба такого больного зависит от скорости постановки диагноза и назначения эффективного лечения. Естественное течение заболевания заканчивается фатально в течение нескольких недель или 1-3 мес.

Первичная диагностика трудна, поскольку мокрота бывает не всегда, она скудна и редко содержит микобактерий. Трансбронхиальная биопсия или биопсия печени часто подтверждает диагноз. Биопсия костного мозга даёт положительный результат примерно в 2/3 случаев. Классический милиарный туберкулёз развивается вследствие гематогенного распространения вслед за первичным инфицированием, то есть пациенты не имеют туберкулёза в анамнезе.

Клиника. Острая форма диссеминированного туберкулёза возникает внезапно, практически без продромального периода, сопровождается тяжёлой интоксикацией, тахикардией и одышкой, гипертермией, увеличением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, лимфопенией и моноцитозом. Заболевание часто проявляет себя как лихорадка неясного генеза, иногда с двугорбой температурной кривой, нередко сопровождаемая анемией и спленомегалией. В детском возрасте милиарный туберкулёз способен быть молниеносным. Аускультация и перкуссия первое время остаются неинформативными, выявить очаги на рентгенограмме можно раньше, чем выслушать хрипы. Клиническая картина опережает рентгенологическую картину на 2-6 нед. Трудность первичной диагностики заключается в том, что изменений на рентгенограмме ещё нет, пациенты длительное время могут иметь отрицательные туберкулиновые пробы, а в мокроте (если она есть) не находят микобактерий. Лабораторные данные неспецифичны и характеризуются умеренной анемией, увеличенной СОЭ, лимфопенией и моноцитозом, гипонатриемией и поликлональными нарушениями синтеза g -глобулинов.

Рентгенография. Если изначально лихорадка длится более 7-10 дней (что редко бывает при большинстве инфекций), то исключение милиарного туберкулёза необходимо. Чаще всего через 10-14 дней возникают изменения на рентгенограмме. Они изначально носят нежный характер, но достаточно быстро нарастают. Морфологическая основа рентгенологической картины - туберкулёзные очаги, образующиеся при слиянии туберкулёзных бугорков. Милиарный туберкулёз характеризуется наличием многочисленных мелкоочаговых теней, равномерно рассеянных во всех отделах лёгких. Очаги локализуются по ходу сосудов цепочками по 4-5 очагов. Как правило, они не превышают 2-3 мм в диаметре, за что их называют просовидными, или милиарными (от латинского milium - просо, просяное зерно).

Подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких

Подострый диссеминированный туберкулёз характеризуется подострым течением. Рентгенологические и клинические признаки появляются одновременно. Клиническая картина близка к таковой при тяжёлой двусторонней пневмонии, хотя возможна и менее выраженная симптоматика. Больные отмечают кашель с различным количеством слизистой или белёсой мокроты. Уже при физикальном обследовании обнаруживают двусторонние изменения, характеризующиеся сначала жёстким дыханием, а затем - различными хрипами. При перкуссии появляется коробочный оттенок. В первые недели болезни туберкулиновые пробы могут быть отрицательными, но через 1,5-2 мес. они становятся положительными.

Достаточно информативно бактериологическое исследование мокроты на М. tuberculosis, особенно при наличии признаков распада лёгочной ткани. При поражении почек целесообразно провести посев мочи. Для рентгенологической картины подострого диссеминированного туберкулёза патогномонично поражение преимущественно верхних отделов, слияние очагов, наличие инфильтрации и формирование штампованных или очковых каверн, располагающихся довольно симметрично в верхних долях обоих лёгких. Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы или наличие плеврита также будут свидетельствовать в пользу туберкулёзной этиологии диссеминации. Одновременно возможны экстраторакальные поражения.

Чаще при подострой форме преобладает гематогенный путь обсеменения, но клинико-рентгенологически выделяют также диссеминированный туберкулёз бронхогенного происхождения. В этом случае очаги в лёгких рассеяны неравномерно, их двустороннее распространение асимметрично. Диагноз подострой формы туберкулёза обычно подтверждают при бронхологическом исследовании.

Хронический диссеминированный туберкулёз также может быть гематогенным и лимфобронхогенным. Для него характерны постепенное нарастание клинической картины и длительное волнообразное течение. Даже в период обострения проявления болезни не носят критического характера. В разное время в процесс возможно вовлечение различных органов и систем. Долгое время единственной жалобой могут быть снижение толерантности к физическим нагрузкам, исподволь нарастающая одышка, покашливание.

Если больной измеряет температуру тела, то находят субфебрилитет. При деструкции лёгких довольно вероятно обнаружение микобактерий в мокроте. Иногда процесс выявляют при очередном профилактическом лучевом исследовании. Рентгенологическая картина хронического диссеминированного туберкулёза проявляется, прежде всего, симметричным поражением верхних отделов обоих лёгких, типично наличие полиморфных очагов, старых очагов, включая кальцинаты. Верхние доли со временем уменьшаются в объёме, подтягивая вверх корни лёгких. В нижних отделах развивается эмфизема.

В специализированных учреждениях дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как саркоидоз, пневмокониоз, канцероматоз, фиброзирующие альвеолиты, гемосидерозы, различные виды гранулематозных поражений лёгких и др.

Для генерализованного гематогенно-диссеминированного туберкулёза характерно наличие экссудативно-казеозных очагов во многих органах.

Очаговый туберкулез

Очаговый туберкулез легких относят к послепервичному (вторичному), который возник в организме с первичными туберкулезными очагами, ранее излеченными.

Очаговый туберкулез легких составляет около 50% всех вновь выявленных заболеваний туберкулезом. Он может протекать без субъективных ощущений и обнаруживается только во время массового флюорографического обследования. Но при дополнительном обследовании нередко устанавливается, что больные не придавали значения ряду симптомов туберкулезной интоксикации на протяжении длительного времени.

Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: свежую мягкоочаговую и хроническую фиброзно-очаговую. В процессе заживления различных форм туберкулеза образуются очаговые изменения. Эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, и их рассматривают как фиброзные остаточные очаги.

Часть больных, выявленных с помощью флюорографии, действительно не имеет никаких клинических симптомов. Однако большинство из них реагирует на возникновение малораспространенного очагового туберкулеза легких слабостью, потливостью, понижением трудоспособности и аппетита.

Больные жалуются на появление жара в щеках и ладонях, на кратковременный озноб и малую субфебрильную температуру среди дня. Иногда наблюдаются непостоянный кашель, сухой или со скудным количеством мокроты, боли в боку.

При осмотре больного отмечается небольшая болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. Лимфатические узлы не изменены. В легких может быть укорочение перкуторного звука лишь при слиянии очагов поражения. В свежих фазах развития очагового туберкулеза при наличии инфильтративных изменений, при покашливании прослушиваются жесткое дыхание и мелкие, влажные единичные хрипы.

Туберкулиновые пробы обычно выражены умеренно.

Со стороны крови не отмечается ничего характерного для этой формы заболевания, и изменения крови зависят от фазы заболевания. При маловыраженных свежих формах показатели крови нормальные, в фазе инфильтрации СОЭ несколько ускорена, левый сдвиг формулы достигает 12-15% палочкоядерных форм, незначительная лимфопения.

При хроническом течении процесса очагового туберкулеза наблюдается так называемая продуктивная форма. Определяются очаги мелких и средних размеров (3-6 мм), округлой или неправильной формы, четко очерченные, средней и резкой интенсивности.

На рентгенограмме определяются очаги размером до 1 см в диаметре, округлой или неправильной формы. Контуры их могут быть четкие или размытые, интенсивность слабая или средняя. Очаги единичные и множественные, чаще располагаются в одном легком, преимущественно в верхних отделах: в I, II и VI сегментах; нередко сливаются между собой. Вокруг очагов видны широкие линейные переплетающиеся тени — лимфангоит.

При прогрессировании определяется увеличение количества свежих очагов поражения, усиление лимфангоита, появляются полости распада.

При современном антибактериальном лечении свежие туберкулезные очаги и лимфангоит рассасываются обычно за 2 — 3 мес. На рентгенограмме можно увидеть полное восстановление легочного рисунка или же остаточную незначительную тяжистость и мелкие очерченные очажки. Реже после полноценного лечения свежие очаги не рассасываются, а инкапсулируются, и на месте лимфангоита развивается грубый фиброз.

Билет №87

Туберкулезный менингит. Классификация. Клинические проявления. Патоморфоз туберкулезного менингита. Диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика. Диспансерное наблюдение. Ликворограмма

Туберкулезный менингит — это воспаление мозговых оболочек. 

Классификация:

В зависимости от распространенности и локализации патологического процесса выделяют 3 клинических типа туберкулезного менингита: базальный (базилярный); цереброспинальный менингоэнцефалит; серозный туберкулезный менингит.

Клинические проявления

Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:

1. продромальный;

2. раздражения;

3. терминальный (парезов и параличей).

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).

Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.

При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.

При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.

Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.

При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания.

Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.

При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.

Патогенез Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга — бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Туберкулы могут стать причиной:

1. воспаления менингеальных оболочек;

2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;

3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита. В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой

Диагностика.

Установление диагноза:

• своевременное — в течение 10 дней от начала периода раздражения;

• позднее — после 15 дней.

Для своевременной диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости.

С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела. В анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0 • 109/л или в норме, лимфопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ.Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает

сниженной, а при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного чувствительность к туберкулину восста-

навливается. При диагностике туберкулезного менингита необходимо исследовать глазное дно. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нервов бывают застойными из*за отека головного мозга. Иногда выявляют неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроцефалию).

До введения в практику стрептомицина туберкулезный менингит был смертельным заболеванием. В настоящее время своевременно начатое лечение, основу которого составляет

противотуберкулезная химиотерапия, позволяет, как правило, излечивать таких больных.

Дифференциальный диагноз. Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом,абцесс и опухоль голвного мозга. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

Лечение. Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.

Применяют комбинации трех-четырех противотуберкулезных средств. Используют производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) и пиразинамид. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 мес. от момента санации цереброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом состоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов В₁, В₆, аскорбиновой и глутаминовой кислот. Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:  - проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.  - раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.  - увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.  - своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям. 

Диспансерное наблюдение

По возвращении к месту постоянного жительства перенесшие туберкулезный менингит зачисляются в I группу диспансерного наблюдения в течение 2-3 лет с последующим переводом во II и III группу.

Ликврограмма:

*Давление в спинно-мозговом канале обычно повышено (жидкость вытекает частыми каплями или струей).

*Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через 24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады спинного мозга имеет желтоватый цвет.

*Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).

*Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-0, 45 г/л.

*Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе.

*Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл).

*Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

Билет №88

Клинико-рентгенологические проявления инфильтративного туберкулеза легких, особенности их диагностики, дифференциальной диагностики и лечения. Казеозная пневмония, патогенез. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, наблюдение диспансера.

Клинико-рентгенологические проявления инфильтративного туберкулеза легких,- Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов:  1) бронхолобулярный инфильтрат;  2) округлый инфильтрат;  3) облаковидный инфильтрат;  4) казеозную пневмонию.  5) лобит;  6) перисциссурит

Бронхолобулярный инфильтрат — это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения .

Округлый инфильтрат — это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I—II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная дорожка, на фоне которой определяется проекция бронха .

При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит

увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости — пневмониогенная каверна.

В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.

Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплывчаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого . Туберкулезный инфильтрат напоминает

картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.

Лобит — воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой.Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса .Перисциссурит, или краевой инфильтрат, — это облаковидный

инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание — кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая

Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю

и даже все легкое.

Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза.Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями.Клиническая картина казеозной пневмонии определяется рас-

пространенностью и интенсивностью морфологических изменений.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания. Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмоническо-

го туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.

Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость.При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-4ГС, гектического типа, с большими перепа-

дами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.

При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания.

Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкуторного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра.

Диагностика. Ограниченный лобулярный и округлый инфильтративный туберкулез легких чаще диагностируют при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии.

Распространенные типы инфильтративного туберкулеза легких, такие как облаковидный, перисциссурит и лобит, как правило, диагностируют при обращении к врачу с симптомами воспалительного бронхолегочного заболевания.

В этих случаях диагностику проводят с применением обязательных методов исследования, а диагноз инфильтративного туберкулеза должен подтверждаться выявлением в мокроте МБТ. У всех больных с инфильтративным туберкулезом легких обязательно до начала лечения следует тщательно исследовать мокроту на наличие МБТ.

Если мокроты нет, ее нужно вызвать с помощью провоцирующих аэрозолей. Если уже имеется сформированная или формирующаяся, четко видимая на рентгенограмме полость, у больных инфильтративным туберкулезом в 96—97% случаев удается обнаружить МБТ.

Если полость видна только на томограмме, если она формируется или имеется только фаза распада, простая микроскопия позволяет найти МБТ примерно У 30% больных; у остальных 70% возбудитель можно выявить только методом посева. Посев делают в течение трех дней подряд и до применения специфического лечения. Труднее найти МБТ, если на предыдущих этапах больного лечили комбинацией препаратов с включением стрептомицина, гентамицина или фторхинолонов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА ЛЁГКИХ Клиническая и рентгенологическая картина инфильтративного туберкулёза лёг-

ких имеют много общего с целым рядом заболеваний. Сюда относятся крупозная, очаго-

вая пневмония, эозинофильный инфильтрат (аллергическая пневмония), абсцесс легкого,

рак лёгкого, особенно с наличием ателектаза, инфаркт лёгкого и др.

Лечение. При выявлении инфильтративного туберкулеза лечение начинают в условиях стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного рассасывания инфильтративных

изменений, в среднем 9-12 мес, с последующими противорецидивными курсами химиотерапии в условиях диспансерного наблюдения.

Клиническое многообразие форм инфильтративного туберкулеза вызывает необходимость комплексного применения различных способов лечения. При отсутствии длительного эффекта и сохранении деструкции иногда целесообразно присоединение коллапсотерапии (искусственного пневмоторакса) или хирургическое вмешательство

Дозировки противотуберкулезных препаратов, утвержденные международными экспертами и рекомендованные ВОЗ

Препарат	Дозы, мг/кг ежедневно	три раза в неделю
Isoniazid (H) Rifampicin (R) Pyrazinamid (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E) Thioacetazone (T)	5 (4-6) 10(8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 2,5 (2-3)	10(8-12) 10(8-12) 35(30-40) 15 (12-18) 30 (25-35) Не применяется

Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения по величине занимают объем доли и более.

ПАТОГЕНЕЗ.Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.

В механизме распада лёгочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции. обусловленные некротическим васкулитом. Расплавление казеозных масс ведёт к образованию множественных полостей различного размера - острых каверн, Деструктивный процесс в лёгком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти - лёгочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации.

Патогенез (схема)

Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно*некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец.Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством

трудноотделяемой мокроты.После расплавления казеозно*некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно*плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством

мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия. При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение легочного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы.После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне* и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией.Часто наблюдается увеличение печени.

Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследовании больного. Особое внимание следует уделять анамнестическим данным, позволяющим предполагать наличие иммунодефицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии воспаления в легком.Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается резким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным

признаком является отрицательная анергия, которую устанавливают пробой Манту с 2 ТЕ.

В течение 1*й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обнаружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2*й недели, когда на фоне значительного увеличения микобактериальной популяции в ткани легкого образуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окраской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое количество МБТ.

На КТ,МРТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо различимы просветы расширенных средних и крупных бронхов — ≪воздушная бронхография. Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается. Бронхоскопия:Обнаружение

в диагностическом материале, полученном при бронхоскопическом исследовании, элементов казеозного некроза подтверждает туберкулезную этиологию поражения. ОАК: Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0•109/л, редко более 20,0•109/л.

Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная

лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч),нередко развивается гипохромная анемия.В ОАМ:обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры.БАК значительно изменен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия.

Дифференциальная диагностика

Приходиться дифференцировать с крупозной пневмонией, нагноительными заболеваниями легких, тромбозом. Наиболее часто с внебольничными пневмониями высокой степени тяжести. Рекомендуется ориентироваться на следующие отличительные признаки: интоксикация при КП выше; чаще двусторонняя локализация, множественные распады и бронхогенная диссеминация. При пневмонии в 3/4 процесс односторонний и в 1/3 случаев поражается только нижняя доля

. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с запоздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправильной трактовки результатов обследования больных. Так, отрицательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию поражения. Между тем отрицательная реакция на туберкулин является следствием отрицательной анергии — типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появляется только на 2—3*й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых и зесьма опасных диагностических ошибок.

Билет №89

Туберкулома, типы туберкулом, клинико-рентгенологические особенности течения. Диагностика и лечение, исходы, наблюдение диспансера. Дифференциальная диагностика.

Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза, при которой в легочной ткани формируется инкапсулированное казеозно*некротическое объемное образование диаметром более 12 мм.

Особенностью туберкулемы является наличие казеозно-некротического фокуса, который может сохранять относительную стабильность, отграничиваясь от прилежащей легочной ткани двухслойной капсулой.

Различают три типа туберкулом: 1) инфильтративно-пневмонический, представляющий собой стойкий очаг туберкулезной пневмонии с участ­ками казеоза и наклонностью к продуктивной реакции; 2) истинную казеому — инкапсулированный участок тотального казеоза; 3) заполненную каверну, в полости которой содержится масса, включающая казеоз, слизь и свернувшуюся лимфу. Туберкуломы первого типа характеризуются обыч­но клинически выраженным началом, так как они развиваются из ин­фильтрата.

На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления ‼!Основным рентгенологическим синдромом при туберкулеме является ограниченное (фокусное) затемнение.‼!

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:

1) прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;

2) стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;

3) регрессирующий, который характеризуется медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений,

По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обширные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лечения и повышения сопротивляемости организма ограничиваются,уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оставаясь четко очерченным плотным образованием.

Клиническая картина. Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и

т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.

Клиническая картина. Признаки туберкулемы в большинстве случаев выражены слабо и появляются лишь у больных с прогрессирующей туберкулемой. Они отмечают слабость, снижение аппетита, похудание, иногда повышение температуры тела до 37,5—37,8 °С. Могут возникать боли в груди, связанные с дыхательными движениями, а также кашель (сухой или

с небольшим количеством мокроты). В редких случаях появляется кровохарканье. Результаты физикального исследования легких зависят от величины туберкулемы, ее локализации и фазы туберкулезного процесса. Укорочение легочного звука можно обнаружить у больных с большой туберкулемой (более 4 см в диаметре), расположенной непосредственно у плевры. При прогрессирующей туберкулеме с наличием распада и перифокального воспаления можно выслушать немногочисленные и непостоянные влажные хрипы. В случаях возникновения дренажного эндобронхита появляются и сухие хрипы Картина крови также без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При

наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в боль-

шинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.

Диагностика

Результаты туберкулинодиагностики у больных с туберкулемой могут существенно различаться.

Бактериологическое исследование мокроты у больных с туберкулемой малоинформативно. Для обнаружения МБТ требуется использование наиболее чувствительных методов — люминесцентной бактериоскопии и посева. У больных с туберкулемой в фазе распада МБТ обнаруживают

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки обычно позволяет хорошо визуализировать изменения, имеющиеся в легких при туберкулеме. Основным рентгенологическим синдромом при туберкулеме является ограниченное (фокусное) затемнение.

В большинстве случаев ограниченное затемнение, обусловленное туберкулемой, локализуется субплеврально, в I, II илиVI сегментах.

На обзорной рентгенограмме в прямой проекции ограниченное затемнение обычно имеет среднюю интенсивность.Округлая, правильная форма затемнения соответствует солитарной туберкулеме . Неправильная форма и полициклический наружный контур затемнения характерны для конгломератной туберкулемы . Нередко выявляют

полость распада, которая располагается эксцентрично. Форма полостей чаще бывает щелевидной, серповидной, подковообразной или бухтообразной. При отторжении казеозных масс через бронх полость распада располагается вблизи устья дренирующего бронха. С появлением полости

создаются условия для лучшей визуализации капсулы туберкулемы.Контуры туберкулемы обычно четкие. Размытость контуров свидетельствует о перифокальной инфильтрации, которая

появляется при прогрессировании туберкулемы. При прогрессирующей туберкулеме также обнаруживают «дорожку» к корню легкого в виде периваскулярных и перибронхиальных линейных уплотнений с очагами обсеменения в окружающей легочной ткани .

Негомогенность тени туберкулемы может быть обусловлена неоднородностью казеозных масс: в них присутствуют фиброзные тяжи, кальцинаты, участки деструкции.Важной особенностью рентгенологической картины туберкулемы является наличие в окружающей легочной ткани не-

многочисленных полиморфных очагов и признаков пневмофиброза.

Фибробронхоскопию больным туберкулемой обычно производят для уточнения диагноза и/или перед оперативным вмешательством. Туберкулезное воспаление слизистой оболочки

крупных бронхов выявляют у 2—3 % больных с туберкулемой, в основном при наличии в ней полости распада.

Гистологическое исследование резектата, полученного при оперативном вмешательстве, часто выявляет специфические воспалительные изменения в стенке субсегментарного бронха,

дренирующего туберкулему..Общий анализ крови у больных с туберкулемой часто не

имеет отклонений от нормы. Изменения в виде увеличения палочкоядерных нейтрофилов до 8—10 % и/или повышение СОЭ до 20 мм/ч могут наблюдаться у впервые выявленных

больных с прогрессирующей туберкулемой в фазе распада и обсеменения

ФВД при туберкулеме обычно не нарушена. При проведении сцинтиграфии обнаруживают значительные расстройства легочного кровотока в зоне туберкулемы и окружающей легочной ткани.

Лечение: . Применяют стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов .

При выявлении больных с туберкулемами легких необходима госпитализация и проведение длительного лечения. Если в туберкулеме долго сохраняется распад и больной продолжает выделять МБТ, а длительная антибактериальная терапия не приводит к желаемым результатам, рекомендуется прибегнуть к оперативному вмешательству.

Дозировки противотуберкулезных препаратов, утвержденные международными экспертами и рекомендованные ВОЗ

Препарат	Дозы, мг/кг ежедневно	три раза в неделю
Isoniazid (H) Rifampicin (R) Pyrazinamid (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E) Thioacetazone (T)	5 (4-6) 10(8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 2,5 (2-3)	10(8-12) 10(8-12) 35(30-40) 15 (12-18) 30 (25-35) Не применяется

Хирургическое лечение. Обычно операция производится с минимальным удалением легочной ткани — сегментарная резекция. Хирургическое лечение показано также в случаях, когда нет уверенности в том, что у больного туберкулез, поскольку бывает трудно отличить туберкулему от других заболеваний легких, особенно опухоли.

Исходы: благоприятный — рубцевание, которое может наступить при отторжении казеозных масс через бронх; относительно благоприятный (стабилизация процесса) — увеличение в капсуле фиброза и частичное замещение казеозных масс соединительной тканью; неблагоприятный (прогрессирование процесса) — казеоз расплавляется и переходит на капсулу и стенку бронха, а затем проникает в его просвет. На месте туберкуломы формируется каверна. Распространение процесса по бронхам способствует появлению очагов обсеменения.

Дифференциальная диагностика. Рентгенологическая картина туберкулемы в виде изолированного округлого фокуса в легочной ткани характерна для многих заболеваний. Практически чаще всего у больных встречаются рак легкого, доброкачественные опухоли,

абсцедирующая пневмония, паразитарные заболевания легких. Для того, чтобы отличить одно заболевание от другого, следует собрать подробный анамнез, тщательно обследовать все органы и системы больного. Особое значение придается рентгеновскому обследованию. Исследуется мокрота на БК, атипичные клетки или друзы.В некоторых случаях производят пункцию легкого. Часто применяют противотуберкулезное лечение ex juvantibus, и если фокус в

легких уменьшается, то это свидетельствует о его туберкулезном происхождении.

Для диагноза туберкулемы необходимо провести бронхологическое обследование с катетеризационной биопсией, а также с пункцией бифуркационных лимфатических узлов. Эти методики позволяют поставить правильный диагноз почти в 90% случаев.

Билет №90

Кавернозный туберкулез легких, причины формирования, клинические проявления, течение. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение, исходы, наблюдение диспансера.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Цирротический туберкулез легких.

Кавернозный туберкулез легких, причины формирования,

Кавернозный туберкулез характерен наличием тонкостенной каверны, без перифокального воспаления, с единичными очагами в окружающей легочной ткани.

Кавернозный туберкулез легких возникает:

1) в результате высвобождения казеозных масс из очага инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких (пневмониогенная острая каверна);

2) из туберкулемы, путем отторжения казеозных масс.

Клиническая картина. Кавернозный туберкулез легких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза. При этом выраженных клинических симптомов, как правило, не бывает. Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обусловлены значительной длительностью предшествующего лечения и

большой медикаментозной нагрузкой. У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулезом жалобы, как правило,отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны может определяться укорочение легочного звука, обусловленное уплотнением плевры и легочной ткани вокруг каверны. После покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушиваются единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т. е. они не выявляются

физикальными методами исследования

Кавернозный туберкулез характеризуется волнообразным течением болезни, т. е. появлением периодических вспышек вследствие обострения туберкулезного процесса. В период вспышки отмечается синдром интоксикации в виде повышения температуры тела, слабости, снижения аппетита. Эти симптомы выражены не очень резко и довольно быстро могут исчезать при возобновлении химиотерапии, особенно при применении эффективной комбинации химиопрепаратов. В период обострения у больного появляются кашель, выделение небольшого количества мокроты, может быть кровохарканье. Кровохарканье не всегда совпадает с периодом вспышки. У некоторых больных кавернозным туберкулезом периодически бывают кровохарканья даже в периоде ремиссии. Бактериовыделение, если больной только выявлен и не лечился, обнаруживается методом микроскопии и посева, оно может быть постоянным, если химиотерапия неэффективна. Постоянное бактериовыделение может быть и при клиническом «благополучии», т. е. при отсутствии клинически выраженных симптомов, и должно расцениваться как признак активного туберкулеза. Продолжающееся бактериовыделение — чаще всего результат неадекватной химиотерапии.

Диагностика кавернозного туберкулеза легких в большинстве случаев не вызывает особых затруднений. В анамнезе у абсолютного большинства таких больных есть данные о диагностированном ранее туберкулезе. Имеются указания на хроническое течение заболевания, обнаруживаются его характерные клинические проявления, а

при рентгенологическом исследовании в легком выявляется сформированная каверна

Результаты туберкулинодиагностики у больных чаще свидетельствуют о нормергической чувствительности к туберкулину.При осложненном течении заболевания чувствительность к

туберкулину может снижаться. Осложненное течение заболевания с развитием казеозной пневмонии сопровождается отрицательной анергией.

Бактериологическое исследование мокроты у больных с впервые выявленным кавернозным туберкулезом легких может оказаться информативным при использовании люминесцентной микроскопии. Прямая бактериоскопия мокроты нередко дает отрицательный результат, поскольку массивность бактериовыделения невелика. В диагностически сложных случаях целесообразно использовать ПЦР.

При рентгенологическом исследовании определяется каверна округлой формы с тонкой двухслойной стенкой и обычной локализацией в подключичной области.

КТ- позволяет получить детальное представление о топографии каверны, ее форме и размерах, состоянии и толщине стенки, а также отчетливо видеть более старые и свежие очаги бронхогенного обсеменения.

При кавернозном туберкулезе воспалительные изменения в бронхах во время фибробронхоскопии выявляют довольно редко

В ОАК-. При усилении воспалительной реакции у больных кавернозным туберкулезом отмечают небольшой лейкоцитоз, уменьшение числа лимфоцитов, незначительное увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ. В ОАМ во время вспышки заболевания наблюдаются небольшая протеинурия, единичные лейкоциты иэритроциты. Существенно нарушаются показатели функции печени, почек, желудка и кишечника.

У больных кавернозным туберкулезом ФВД изменяется незначительно. В сложных диагностических ситуациях производят бронхоскопическую биопсию с гистологическим исследованием биоптата.

Диф.диагностика:Наибольшее клиническое значение имеют такие заболевания как хронический абсцесс лёгкого, бронхоэкстатическая болезнь, распадающийся рак, кистозная дисплазия.

При кавернозном туберкулезе тень дорожки к корню легкого тонкая, полосковидная. В мокроте у больных раком легкого МБТ отсутствуют, а в бронхиальном содержимом при повторных исследованиях можно обнаружить клетки опухоли.Большие диагностические трудности возникают при сочетании туберкулеза и рака, когда опухоль бронха прорастает туберкулезную каверну. Клетки опухоли в мокроте у таких больных обнаруживают редко, и распознавание рака основывается на данных бронхоскопической пункционной, щипцовой, браш*биопсии или игловой трансторакальной биопсии.В дифференциальной диагностике кавернозного туберкуле-

за и абсцесса легкого существенное значение имеют анамнестические данные. Острое начало заболевания с выраженными симптомами интоксикации, однократное выделение большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом —типичные признаки абсцесса легкого. Реакция на туберкулин может быть отрицательной, отмечают выраженный лейкоцитоз и резкое увеличение СОЭ. В мокроте МБТ не обнаруживают, но часто имеются эластические волокна и кристаллы холестерина. При рентгенологическом исследовании полость абсцесса чаще имеет большие размеры и неправильную форму. В полости может быть горизонтальный уровень жидкости. Наружный контур стенки абсцесса нечеткий, внутренний — неровный, бухтообразный.

Лечение больных должно осуществляться в условиях стационара. После обследования и подтверждения диагноза назначается комбинированная химиотерапия, которая проводится не менее 9 мес. В течение первых 2—3 мес предпочтительнее назначать изониазид и рифампицин в комбинации со стрептомицином, затем стрептомицин можно заменить протионамидом или этамбутолом, эта комбинация применяется до закрытия каверны. При плохой переносимости отдельных химиопрепаратов или выявлении лекарственной резистентности микобактерий больному применяется индивидуально подобранная комбинация туберкулостатических средств. Химиотерапия позволяет добиться быстрого закрытия эластической каверны (в течение 3-6 мес) с образованием линейного или звездчатого рубца. При ригидной или фиброзной каверне заживление происходит медленно за счет постепенного уменьшения размеров полости, очищения ее стенок и последующего гранулирования.

При отсутствии заживления каверны применяется хирургическое вмешательство. Обычно вопрос об операции рассматривается через 6 мес после начала химиотерапии. В отдельных случаях вопрос об операции решается в более ранние сроки, если у больного имеется фиброзная или ригидная каверна, особенно при продолжающемся бактериовыдвяении. Впервые выявленные больные наблюдфтся в противотуберкулезном диспансере по 1-й группе учета. При заживлении каверны диагноз меняется, и больные могут быть переведены последовательно во 2-ю, 3-ю и 7-ю группы учета. Желательно санаторное лечение для восстановления трудоспособности после выписки из стационара.

Исход:. При адекватной терапии и отсутствии отягощающих факторов течение благоприятное. Самым результативным исходом является формирование на месте полости звездчатого рубца, обычно с очаговыми включениями.  Возможно так называемое «открытое излечение» кавернозного туберкулеза, когда формируется тонкостенная, кистоподобная полость. Этот исход каверны является неполноценным, так как в таких кистоподобных полостях может развиваться грибковый процесс (аспергиллез), неспецифическое инфицирование и нагноение, а также рецидив туберкулеза.  Возможно заполнение полости казеозным содержимым, сопровождающееся интоксикационным синдромом и бактериовыделением. Заполненные каверны, как правило, рецидивируют, у больного появляется риск бронхогенного обсеменения с полисегментарным распространением процесса. В этих случаях методом выбора является хирургическое лечение. При противопоказаниях к хирургическому лечению носители кистоподобных полостей туберкулезной этиологии чаще всего приходят к неблагоприятному исходу - фиброзно-кавернозному туберкулезу.