Органопатологічні зміни при вогнепальному пораненні, вибуховій (ударній) хвилі і термічних ураженнях.

Захворювання серцево-судинної системи у поранених спостерігаються як у ранні, так і в пізні після поранення терміни. Ранніми є функціональні порушення діяльності системи кровообігу. У більш пізні періоди у випадках приєднання раневої інфекції спостерігається розвиток запальних процесів у серці і судинах.

Вже в перші хвилини і години після бойової травми у більшості поранених можна спостерігати значні зміни функції циркуляторного апарату. Після поранення з'являються загальна слабкість, тахікардія, біль в ділянці серця, зниження АТ, іноді задишка й ціаноз. У тяжкопоранених нерідко наступає колапс або шок. Ці явища в основному мають рефлекторний ґенез і при наданні відповідної допомоги в більшості випадків швидко зникають. В окремих групах поранених виникають більш глибокі і тривалі розлади функції циркуляторного апарату. Це особливо часто буває при пораненні головного і спинного мозку, грудної клітки.

При пораненні черепа і хребта характерним є виникнення вазомоторних явищ: блідість шкіри, що змінюється гіперемією, похолодання кінцівок, ціаноз, гіпергідроз тощо. Пульс у ранні терміни після поранення сповільнюється; схильність до брадикардії зберігається досить довго (до 20-ї доби); звертає на себе увагу лабільність пульсу. Описані випадки стенокардії у молодих людей, поранених у череп або хребет, іноді підвищення АТ, брадикардія, депресія сегменту ST, іноді деформація зубця T. По мірі одужання вказані зміни ЕКГ у більшості випадків зникали.

У поранених в грудну клітку зміни серцево-судинної системи зазвичай розвиваються дуже швидко і виражаються в розладах функцій як міокарда, так і судинної системи. Вже незабаром після поранення з'являються задишка, серцебиття, іноді болі в ділянці серця, загальна слабкість. Задишка посилюється при найменших рухах пораненого, який зазвичай приймає вимушене положення. Дихання поверхневе, часте, відмічається ціаноз губ, набухання шийних вен, тахікардія і нерідко аритмія.

На ЕКГ вже в гострому періоді відзначається зменшення вольтажу; іноді деформація або навіть від'ємні зубці T, екстрасистолія, зміщення сегменту ST. Ці зміни пояснюються крововиливами в міокард, його дистрофією та вогнищевими некрозами.

По мірі лікування поранених в грудну клітку, евакуації рідини з порожнини плеври, застосування ряду інших лікувально-профілактичних заходів (новокаїнові блокади, серцево-судинні засоби) всі ці зміни значно зменшуються. Проте скарги на болі в ділянці серця у пізні терміни зустрічаються частіше, ніж у перші дні після поранення. У значному відсотку випадків (10,5%) зберігаються тахікардія та ослаблення I тону на верхівці серця. Нерідко зберігаються і вищевказані зміни ЕКГ.

При пораненнях, ускладнених інфекційно-токсичними процесами (сепсис, анаеробна інфекція), зміни серцево-судинної системи спостерігаються особливо часто. Найбільш ранні загальні прояви цих ускладнень - погіршення самопочуття, тахікардія, підвищення температури, збільшення числа лейкоцитів, прискорення ШОЕ тощо. Зміни на ЕКГ виявлялись у 94,5% випадків.

Нерідко у поранених розвиваються міокардит, ендокардит, перикардит і навіть панкардит. Міокардит зазвичай виникає в пізні терміни після поранення і перебігає без яскраво вираженої симптоматики, тому що виникає на фоні раневого сепсису й ускладнень у поранених у грудну клітку (пневмоторакс, емпієма, абсцес тощо). Клініка міокардиту мало відрізняється від симптоматології і перебігу звичайного інфекційного (інфекційно-алергічного) міокардиту, який виникає на фоні вже підвищеної температури тіла, зміненої картини периферичної крові, підвищеного ШОЕ, тобто явищ, зумовлених сепсисом або іншими патологічними процесами. Розвиток міокардиту, як й інших запальних процесів у серці, зазвичай супроводжується зміною цих показників (температура тіла, лейкоцитоз і ШОЕ ще більше підвищуються).

Ендокардит спостерігається при пораненнях різноманітної локалізації, частіше усього при пораненнях нижніх кінцівок і грудної клітки і головним чином у тих поранених, у яких ушкодження ускладнюється сепсисом. Джерелами ендокардиту є інфікована рана, ураження вен, артерій, лімфатичних шляхів. Поранення, крововтрата, сенсибілізація продуктами розпаду та інші чинники в значній мірі змінюють реактивність організму, його імунологічні властивості. Велике значення в цьому відношенні мали і такі умови, як охолодження, перевтома. Ендокардити перебігають у вигляді гострих, або зворотних. Майже у половині випадків (40%) гострі ендокардити виникають незадовго після поранення, особливо при розвитку раневого сепсису. Зворотні ендокардити розвиваються у зв'язку з важкими, часто множинними пораненнями. Частіше уражається мітральний клапан, рідше півмісяцеві клапани аорти, ще рідше спостерігаються комбіновані ураження.

Перикардит спостерігається частіше у поранених у груди та у нижні кінцівки (у зв'язку із сепсисом). В першому випадку його розвиток пояснюється частим ушкодженням і інфікуванням перикарду, а при наявності відкритого пневмотораксу і гнійного плевриту - переходом запального процесу з тканин. Симптоматологія перикардиту у поранених мало чим відрізняється від клінічної картини перикардиту мирного часу. Варто тільки пам'ятати, що запальний процес у перикарді розвивається на фоні інфікованого поранення, іноді ускладненого сепсисом. Ця обставина дещо змінює клінічну симптоматику і, зазвичай, утруднює діагностику. Перебіг перикардиту у поранених нерідко закінчується облітерацією порожнини перикарду, а іноді і «панцирним» серцем.

Первинні ушкодження внутрішніх органів при травмах і пораненнях.

Система кровообігу.

До первинних ушкоджень, що виникають у серцево-судинній системі в ранній термін після поєднаних травм і поранень, відносять:

- забій серця;

- розриви серця, що проникають у порожнину перикарду з розвитком тампонади серця; непроникаючі ушкодження;

- травматичні вади серця;

- травматичний інфаркт міокарда;

- гострий посттравматичний перикардит;

- гостра посттравматична міокардіодістрофія.

З перших годин після механічних травм мирного часу і бойових травм формується цілий комплекс факторів, що ушкоджують міокард. Так, розвивається гіпоциркуляторний синдром зі значним (до 30-50% від належного) зниженням серцевого викиду, дефіцитом ОЦК, істотним підвищенням периферичного опору, особливо в судинах малого кола кровообігу, тахікардією зі скороченням часу діастоли, стійкою артеріальною гіпотензією. Найважливішу роль відіграє гіпоксемія, як артеріальна, так і респіраторна, з розвитком метаболічного ацидотичного розладу. Одним з провідних факторів кардіодепресії служить високий рівень катехоламінів у міокарді в поєднанні з гіпокаліємією, гіперпродукцією 11-оксикортикостероїдів, серотоніну, кінінів. Рання ендогенна інтоксикація, яка властива важким політравмам і пораненням, також призводить до прямих кардіотоксичних впливів.

У підсумку швидко наростає потреба міокарда в кисні при різкому обмеженні доставки крові, виникає деструкція кардіоміоцитів, зростання внутрішньоклітинного Са⁺⁺, виснаження резервів глікогену. Прогресуюче зниження скорочувальної здатності міокарда клінічно маніфестує гострою серцево-судинною недостатністю з можливим розвитком кардіогенного набряку легень.

Забій серця

Забій (контузія) серця виникає при закритих травмах грудей, або під дією ударної хвилі, при ефектах вибуху, у результаті яких виникає різке горизонтальне прискорення/гальмування з ударом серця об грудну клітку, його стискання з боку легень і діафрагми, гідравлічний удар крові в порожнинах серця. Ще один можливий механізм - боковий удар при проникаючих вогнепальних пораненнях грудей.

Характерними рисами клінічної картини варто вважати незвичайну важкість стану, що зовні не відповідає ступеню ураження органів грудної порожнини, черепа, кінцівок. При цьому навіть раціональна хірургічна обробка інших зон ушкоджень на тлі інтенсивної терапії не тільки не дають позитивного ефекту, але і підсилюють прогресуючу серцево-судинну недостатність. Клініка забиття серця складається зі скарг на задишку, біль за грудниною, не усувається наркотичними анальгетиками чи сегментарними новокаїновими блокадами, серцебиття, відчуття перебоїв, що наростають, загальної слабкості.

При об'єктивному дослідженні визначаються тахікардія до 120-130 уд/хв., аритмія, збільшення розмірів відносної серцевої тупості, гіпотонія зі зниженням систолічного тиску до 90-100 мм рт.ст., що зберігається протягом 3-5 днів, ослаблення першого тону і систолічний шум на верхівці, що вислухується протягом першого тижня після МВТ. Рідше зустрічаються шум тертя перикарда, що з'являється до кінця першої доби, акцент другого тону над легеневою артерією, третій тон на верхівці, ритм галопу. Звертає на себе увагу, що при наданні допомоги навіть перевезення пораненого і перекладання з ношів на операційний стіл викликають зниження артеріального тиску на 15-20 мм рт.ст. і наростання тахікардії. Найбільш важкий стан з прогресуючою легенево-серцевою недостатністю спостерігається при поєднанні забою серця і легень. Характерні ціаноз, тахіпноє більш 40 на хв., артеріальна гіпотензія з падінням систолічного тиску до 70-80 мм рт.ст., тахікардія до 140 уд/хв., порушення ритму.

Рентгенологічно при забої серця в ряді випадків визначається помірне розширення серця у поперечнику. Найбільш характерною ознакою ЕКГ, виконаною в ранній термін, вважається поява двофазного чи негативного зубця Т, що зберігається протягом 7-10 днів з моменту МВТ. Крім того, виявляються: зниження вольтажу зубців R, інверсія інтервалу ST більше 2 мм, яка тримається до 2-3 тижнів, деформація зубця Р. У більш важких випадках виявляється синдром електричної нестабільності міокарда: шлуночкові екстрасистоли, у тому числі, групові, частіше протягом першої доби, рідше - миготлива тахіаритмія, пароксизмальна тахікардія, є небезпека фібриляції шлуночків. Порушення провідності представлені зазвичай блокадами ніжок пучка Гіса, особливо стійкими при ушкодженні міжшлуночкової перетинки рідше – AV- блокадою I-III ступеня.

У той же час, необхідно враховувати, що ЕКГ зміни у 70-80% властиві поєднаним травмам і при відсутності забою серця, у зв'язку з чим специфічність результатів ЕКГ при забої серця дуже відносна.

ЕКГ зміни при забої серця істотно не змінюються в ході виконання функціональних проб з калієм, β-блокаторами, а також після новокаїнових блокад місць переломів ребер. Тривалість змін на ЕКГ, як правило, не перевищує 4-х тижнів з поступовою позитивною динамікою. Погіршення ЕКГ на 5-7 добу після забою серця може свідчити про приєднання посттравматичного міокардиту. Стан центральної гемодинаміки при поєднаних пораненнях і травмах із забоєм серця в значній мірі визначається саме патологією міокарда. При ультразвуковому дослідженні серця виявляються також зони гіпо- чи акінезії міокарда, порушення діяльності аортального і мітрального клапанів за рахунок ушкодження хордальних ниток, дисфункції папілярних м'язів, розширення порожнини ЛШ, зниження УО і ФВ, у ряді випадків пролабування стулок мітрального клапану з реґурґітацією крові у ліве передсердя, дефекти міжпередсердної перетинки. Виявляється зниження на 30-40% величин ФВ та скорочення. При механічних і мінно-вибухових травмах з масивним ушкодженням м'язів, кісток, забитими місцями органів черевної порожнини, легень, головного мозку діагностична значимість дослідження активності сироваткових ферментів - креатинкінази, лактатдегідрогенази, трансаміназ є невеликою.

Травматичні вади серця розвиваються під впливом гідродинамічного удару крові з ушкодженням внутрішньосерцевих структур, насамперед, клапанів, папіллярних м'язів, хордальних ниток. Але найбільш частим видом вад є розрив міжшлуночкової перетинки. Значно менше уражаються аортальні, атріовентрикулярні клапани, і ще рідше - трикуспідальні. У клінічній картині травматичного ушкодження міжшлуночкової перетинки переважають симптоми шоку, гострої правошлуночкової недостатності (за рахунок скидання крові в систолу з ЛШ): частий нитковидний пульс, гіпотонія, блідість і ціаноз шкірних покривів, набрякання і пульсація шийних вен, збільшення розмірів і болючість печінки (за рахунок застою й тисненню на капсулу). Аускультативно визначається систолічний шум на рівні ІІІ-IV міжреберного проміжку над грудниною чи з її краю ліворуч. На ЕКГ з'являються ознаки ушкодження у ІІ і ІІІ стандартних відведеннях і aVF, перевантаження правого шлуночка, блокади. Наявність розриву верифікується при УЗД серця (ЕхоКГ).

Надриви чи відриви стулок аортальних клапанів призводять до формування перевантаження ЛШ з його поступовою дилатацією, зниженням діастолічного тиску і кровонаповненням коронарних судин. Можливі скарги на запаморочення, болі в ділянці серця; при об'єктивному дослідженні виявляються посилення серцевого поштовху, діастолічний шум з максимумом у точці Боткіна-Ерба, ослаблення серцевих тонів. Рентгенологічно визначається посилення пульсації аорти і скорочень ЛШ, на ЕКГ - ознаки перевантаження лівого серця.

Розриви серця

Як правило, потерпілі з даним видом ушкоджень являють собою вкрай рідкі і важкі прояви закритих травм серця. З огляду на надзвичайну вагу і темпи розвитку термінальних станів, варто очікувати, що на етап кваліфікованої (спеціалізованої) допомоги можуть надійти постраждалі і поранені з непроникаючими в порожнину серця надривами міокарда.

У клінічній картині неповного (непроникаючого) розриву серця переважають явища важкого шоку, картина затяжного ангінозного нападу, різні варіанти аритмії аж до ФШ. Аускультативно визначається фізикальний комплекс, властивий тій чи іншій ваді серця, у залежності від локалізації й об'єму ушкоджень. Грізним ускладненням, що призводить до летального результату, є гемоперикард і тампонада серця. Абсолютна більшість випадків розривів серця вимагають невідкладних оперативних утручань за життєвими показниками. Терапевтична допомога при цьому включає участь лікаря-терапевта в підготовці пацієнта до невідкладної торакотомії, у ході якої можливі клінічна, ЕКГ- і ЕхоКГ-діагностика ушкоджень серця, уточнення їх локалізації, діагностика ранніх ускладнень, а також корекція інтенсивної терапії.

Посттравматичні вади серця

Травматичні вади серця розвиваються під впливом гідродинамічного удару крові з ушкодженням внутрішньосерцевих структур, насамперед, клапанів, папілярних м'язів, хордальних ниток. Але найбільш частим видом вад є розрив міжшлуночкової перетинки. Значно менше уражуються аортальні, атріовентрикулярні клапани, і ще рідше - трикуспідальні. У ряді випадків виникають поєднані ураження, що істотно погіршують прогноз.

У клінічній картині травматичного ушкодження міжшлуночкової перетинки переважають симптоми шоку, гострої правошлуночкової недостатності (за рахунок скидання крові в систолу з ЛШ): частий нитковидний пульс, гіпотонія, блідість і ціаноз шкірних покривів, набрякання і пульсація шийних вен, збільшення розмірів і болючість печінки. Аускультативно визначається систолічний шум на рівні ІІІ-IV міжреберного проміжку над грудниною чи з її краю ліворуч. На ЕКГ з'являються ознаки ушкодження у ІІ і ІІІ стандартних відведеннях і aVF, перевантаження ПШ, блокади. Наявність розриву верифікуються при УЗД серця. Надриви чи відриви стулок аортальних клапанів призводять до перевантаження ЛШ з його поступовою дилатацією, зниженням діастолічного тиску і кровонаповнення коронарних судин. Можливі скарги на запаморочення, болі в ділянці серця; при об'єктивному дослідженні виявляються посилення серцевого поштовху, діастолічний шум у точці Боткіна-Ерба, ослаблення серцевих тонів. Рентгенологічно визначається посилення пульсації аорти та скорочення ЛШ, на ЕКГ ознаки перевантаження лівого серця. Ізольована патологія атріовентрикулярних і трикуспідальних клапанів травматичного ґенезу, формуючи класичну фізикальну картину, дуже рідко супроводжується значними проявами СН. Тривала компенсація взагалі характерна для більшості травматичних вад, що дозволяє істотно відстрочити оперативні втручання.

Посттравматичний інфаркт міокарда

Механізм розвитку ІМ при травмах і пораненнях пов'язаний, як правило, з безпосереднім ушкодженням чи пораненням коронарних судин з наступним тромбозом, жировою емболією, характерною, зокрема, для ушкоджень кісток і МВТ, стисненням судин гематомою, що виникла при ушкодженні міокарда. Варто також враховувати, що під впливом бойового стресу, оперативних втручань зростає ризик розвитку ІМ на ґрунті існуючого у пораненого чи постраждалого атеросклерозу вінцевих артерій. Цьому сприяють також: гіповолемія при гострій крововтраті і шоці з різкими порушеннями метаболізму міокарду; гемоконцентрація і тромбофілія зі зростанням в'язкості крові, тромбозом коронарних судин; гостра значна постгеморагічна анемія. Як правило, з огляду на механізм впливу, зона ушкодження міокарда локалізується в передній і бічній стінках ЛШ. За об'ємом і глибиною частіше зустрічається великовогнищевий, рідше - дрібновогнищевий ІМ.

Клініка посттравматичного ІМ виявляється відразу чи через кілька годин після травми. Терапевта повинні насторожувати непрогнозовані, раптові аритмії, колапс, розлади провідності, ГДН. Як правило, виникає напад болю за грудниною, що не усувається анальгетиками, прогресуюча ЛШ недостатність, падіння АТ, ознаки набряку легень, у ряді випадків - пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія. Діагностика посттравматичного ІМ, у тому числі, фізикальна, значно важча при наявності травми чи поранень грудної клітки, особливо з переломами ребер. Найважливішу роль грає ЕКГ, у тому числі, в динаміці після знеболювання місць переломів. Для найбільш частої передньобокової локалізації ПІМ характерні класичні зміни інтервалу ST і зубця Т в І і ІІ стандартних відведеннях, aVL, V₃-V₆ з формуванням комплексу QS при розвитку трансмурального ушкодження міокарда. Для виявлення травматичного ІМ, як і при забої серця, діагностична значимість гіперферментемії (ЛДГ, КФК-МВ, трансаміназ) несуттєва. Більш достовірну картину дають ЕхоКГ, функціональну оцінку розладів гемодинаміки - інтегральна реографія.

Гострий посттравматичний перикардит

Серед основних причин раннього посттравматичного перикардиту виділяють розриви серцевої сумки при закритих механічних і підривних мінно-вибухових травмах грудей, ізольовані вогнепальні і ножові поранення перикарда.

До типових скарг відносять помірні тупі болі в ділянці серця, що іноді давлять, без іррадіації, інтенсивність яких може мінятися при рухах, кашлі, зростає при глибокому вдиху; трохи рідше зустрічається сухий кашель, задишка, перебої. У більшості випадків з'являється субфебрильна температура. Характерним аускультативним симптомом «сухого» перикардиту є шум тертя перикарда, що визначається над усією поверхнею серця чи локально, що не проводиться, та поступово зникає при нагромадженні рідини в перикардіальному просторі. Ранньою ЕКГ-ознакою посттравматичного перикардиту вважають підйом сегменту ST у стандартних і більшості грудних відведень, а також зсув інтервалу PQ, що можуть співвідноситись з ознаками ушкодження міокарда.

Слід підкреслити значні труднощі фізикальної діагностики при політравмі мирного і воєнного часу, що пов'язані з больовим синдромом, обмеженням рухливості поранених, проведенням ШВЛ, наявністю пов'язок, можливістю підшкірної емфіземи. При розвитку випітного перикардиту виникають наростаюча задишка, почуття важкості в ділянці серця, тахікардія, зникнення серцевого поштовху, розширення меж серцевої тупості, аускультативно - глухість тонів з появою їх «металевого» відтінку. Подальше накопичення рідини в порожнині перикарду може викликати гемодинамічні розлади: зростання ЦВТ до 150-180 мм водяного стовпчика, артеріальну гіпотензію. Рентгенологічно спостерігається розширення тіні серця зі згладженими контурами, зниженням амплітуди пульсації. На ЕКГ, як правило, знижується вольтаж зубців комплексу QRS. Вирішальне значення для діагностики має УЗД, при якому знаходять наявність «ехонегативного» простору між поверхнею камер серця і перикардом як ознака наявності рідини; непрямими симптомами стискання серця вважаються гіперкінезія міжшлуночкової перетинки і порушення рухів атріовентрикулярного клапану. Застосування двомірного режиму ехолокації в ряді випадків дозволяє виявити феномен «серця, що плаває».

При швидкому наростанні об'єму ексудату в порожнині перикарду розвивається грізне ускладнення - тампонада серця. Клінічно це проявляється болем, що давить у прекардіальній ділянці, виникненням почуття страху, поранений прагне зайняти вимушене піднесене положення; блідість шкіри, ціаноз, холодний липкий піт, частий нитковидний аритмічний пульс. Фізикально - набрякання і посилена пульсація шийних вен, пастозність обличчя і шиї, що прогресує, розширення меж серцевої тупості, збільшення печінки, відсутність серцевого поштовху, виражена глухість тонів. Виникає стійка артеріальна гіпотензія, росте ЦВТ. Виявлення у поранених і потерпілих клінічної картини тампонади серця вимагає термінової пункції чи мікродренажу перикарду з використанням набору для кавакатетеризації, проведення підтримуючої медикаментозної терапії.

Гостра посттравматична міокардіодистрофія

На відміну від класичної міокардіодистрофії при ускладненому перебігу раневої хвороби (сепсис тощо), відомої ще з досвіду ІІ-ї Світової війни, за останні роки з'явилися описи подібних змін серцевого м'язу, що виникають у ранній термін поєднаних травм і поранень. Це патологічне явище трактується як «гостра міокардіодистрофія», «травматична міокардіодистрофія», «кардіоміопатія».

Як основний механізм патогенезу виділяється комплексний вплив так званого бойового стресу, гострої важкої крововтрати, гіпоксії змішаної природи, дисметаболічних зрушень, прямих кардіотоксичних впливів біологічно активних речовин і ендотоксинів. Морфологія посттравматичної міокардіодистрофії представлена дистрофічними змінами клітин міокарду, широким спектром мікроциркуляторних розладів, набряком строми, у ряді випадків - дрібними вогнищами некрозу. Як правило, основні прояви гострої посттравматичної міокардіодистрофії розвиваються через 3-4 доби після травми/поранення.

Клінічна картина відносно неспецифічна. Найбільш характерні непостійні кардіалгії, що усуваються анальгетиками, серцебиття, відчуття перебоїв. При фізикальному дослідженні вислухуються ослаблення І тону над верхівкою серця, систолічний шум у тій же зоні тривалістю до 7-10 доби. З урахуванням труднощів об'єктивного дослідження поранених і потерпілих, більш значимим методом діагностики варто вважати ЕКГ в динаміці гострого періоду. При цьому виявляють зниження вольтажу, виражену лабільність пульсу з тахікардією, що різко підсилюється при невеликому навантаженні, яка іноді змінюється брадикардією; формування двофазного чи негативного зубця Т з його поступовою нормалізацією на 2-3 тижні. У порівнянні з забоєм серця, значно рідше відмічаються: аритмії, розлади провідності; шлуночкові екстрасистоли - переважно одинокі, тривають не більш 5-7 діб; ще одна відмінність - позитивна функціональна ЕКГ-проба з калієм, що підтверджує перевагу дисметаболічних розладів при посттравматичній міокардіодистрофії.

Лікування

Ефективність терапії первинних змін внутрішніх органів при травмах і пораненнях насамперед визначається адекватністю і своєчасністю протишокових заходів і оперативних втручань.

Загальними принципами лікування ушкоджень серця при закритих механічних і підривних-мінно-вибухових травмах є:

- відстрочка ряду оперативних втручань, зокрема, на кінцівках, до нормалізації гемодинаміки, відновлення скорочувальної здатності міокарду, усунення електричної нестабільності серця;

- усунення больового синдрому;

- підтримка ефективної гемодинаміки;

- поліпшення пропульсивної функції міокарду;

- нормалізація ритму, електричної збудливості, провідності;

- оптимізація метаболізму міокарду;

- профілактика інфекційних ускладнень;

- адекватне енергопластичне забезпечення.

При важких забоях, ІМ поранені і потерпілі мають потребу у постільному режимі до 5-7 діб з індивідуальною програмою активізації і реабілітації, комплексом ЛФК і фізіотерапії.

Больовий синдром при ушкодженнях серця, у тому числі, поєднаних травмах і пораненнях, вимагає, поряд з провідниковою анестезією, знеболюючих препаратів центральної дії. Крім того, необхідно усунення коронарного болю. Можливе використання комбінації фентанілу і дроперидолу, парентеральних нестероїдних анальгетиків (анальгін зі спазмолітиками, кетопрофен, кеторолак, ксефокам, нефопам тощо), наркотичних препаратів (морфіну, бупренорфіну, морадолу, трамадолу, промедолу), седативних препаратів; в/в крапельне введення нітратів під контролем показників гемодинаміки. Інфузійно-трансфузійна терапія з метою нормалізації гемодинаміки має ряд особливостей. Це, насамперед, обмеження об'єму парентерального введення рідини до 1-1,5 л/добу з використанням принципів гемодилюції. При цьому оптимальний шлях введення (для виключення перевантаження малого кола і набряку легень) - внутрішньоаортальні інфузії. В інфузійну програму включають глюкозо-калієві розчини з інсуліном, метаболічно орієнтовані розчини Рінґера (мафусол, реамберин), декстрани, поліоксидин, ГЕКи. Енергетичне забезпечення орієнтується на рівень 40-45 ккал/кг/добу.

Трансфузійна терапія повинна бути, по можливості, компонентною, із широким впровадженням реінфузій, максимальним обмеженням масивних переливань цільної крові, здатних викликати цілий ряд посттрансфузійних ускладнень і побічних ефектів - від легеневої трансфузійної мікроемболії до пригнічення еритропоезу і збільшення анемії при переливанні крові за межами ранньої фази травматичної хвороби. Лабораторними критеріями потреби в гемотрансфузіях у поранених і потерпілих служать показники гематокриту менші 0,30 і гемоглобіну нижче 90 г/л, у літніх пацієнтів - граничні значення вищі.

У ході медикаментозної терапії гемодинамічних розладів в/в крапельно вводять: препарати інотропної дії - допамін із середньою швидкістю введення до 10 мкг/кг/хв., з обов'язковою умовою - відсутністю загрози тампонади серця; ГКС: гідрокортизон 1 мг/хв., у вигляді продовженої на 15-18 год. інфузії, як альтернатива - преднізолон у середній дозі 400-600 мг в/в, дексаметазон 60-80 мг. Розлади скорочувальної здатності міокарду з клінічною картиною застійної НК вимагає парентерального введення серцевих глікозидів, частіше корглікону в дозі 1 мл 2-3 рази на день.

При розвитку кардіогенного набряку легень поза початковою дигіталізацією вводять строфантин до 1 мл, лазикс 20-60 мг в/в, атропіну сульфат п/ш, морфін 10 мг в/в, інгаляції зволоженого О₂ з піногасниками (спирт, антифомсілан). Для усунення розладів ритму (екстрасистолії, миготливої аритмії, пароксизмальної тахікардії) використовують лідокаїн 6-10 мл, новокаїнамід до 10 мл, прокаїнамід 10-12 мг/кг, крапельно вводять β-блокатори, БКК. При виникненні атріовентрикулярних блокад, брадикардії застосовують атропіну сульфат п/ш 0,5-1 мл. Грізне ускладнення - ФШ вимагає ургентної ЕІТ.

З метою поліпшення обмінних процесів у міокарді крапельно вливають глюкозо-інсулінову суміш, що включає 10-20% розчин глюкози, інсулін, препарати калію, магнію загальним обсягом до 400-800 мл/добу; вітамінів групи В, рібоксин, антиоксиданти, антигіпоксанти (реамберин 1,5% розчин - 400 мл). Мембраностабілізуючим і кардіопротекторним ефектами володіє фосфокреатин («неотон»), що вводиться в першу добу в/в крапельно зі швидкістю 40 мл/годину, потім протягом 4-5 діб по 4-8 г. При стабільної гемодинаміці та відсутності мозкових розладів можливе підключення ГБО в терапевтичних барокамерах курсом до 5-6 сеансів.

При забоях серця додатково здійснюється протизапальна терапія з включенням у комплекс лікувальних заходів контрикалу до 40 тис. од. крапельно, НПЗЗ (бупівокаіну, вольтарену, індометацину, ібупрофену тощо). Для відновлення мікроциркуляції можливе застосування антиагрегантів – тикліду (тиклопідину), тренталу, курантилу тощо.

Завданням терапевтів при наявності травматичних розривів серця, у першу чергу є, участь у передопераційній підготовці з усуненням станів, небезпечних для життя, відновлення вітальних функцій, профілактика інфекційних ускладнень, а також ведення поранених і потерпілих з травмою серця в післяопераційному періоді разом з персоналом реанімаційного відділення.

При розвитку травматичних вад серця у зв'язку з можливістю і необхідністю відстрочки хірургічного втручання (до декількох місяців) першочерговим завданням стає терапія, спрямована на підтримку скорочувальної здатності міокарду, нормалізацію його метаболізму, усунення основних симптомів недостатності кровообігу. Важливо також визначити той рубіж, за яким консервативна терапія вже не може сповільнити декомпенсацію серцевої діяльності, щоб разом з хірургом обрати оптимальні терміни оперативного лікування.

При травматичному ІМ, може використовуватися загальноприйнятий комплекс лікувальних заходів. Особливостями можуть вважатися наявність забою серця у всіх випадках, можливість сполучення інфаркту з надривами міокарду, крововиливами в міокард, травмами клапанних структур, що повинно враховуватися терапевтом при оцінці важкості стану, виборі лікувальної тактики.

Розвиток у ранній термін травматичної хвороби гострого посттравматичного перикардиту вимагає на етапі «сухого» процесу адекватного усунення больового синдрому, а також призначення НПЗЗ з метою пригнічення ексудативного і проліферативного компонентів реактивного запалення, інфекції. Формування випітного перикардиту робить необхідним різку активізацію терапії: лікувальні пункції перикарду з його дренуванням, при високому темпі накопичення ексудату - введення стероїдних гормонів (суспензія гідрокортизону, бетаметазону, дексаметазону) у порожнину перикарду; з появою зрощень (шварт) і відкладенням фібрину - введення через дренаж протеолітичних ферментів; використання сечогінних і серцевих глікозидів у випадку НК (при відсутності загрози тампонади серця).

Для відновлення обмінних процесів у міокарді при гострій посттравматичній міокардіодистрофії доцільне застосування в якості інфузійної терапії глюкозо-інсулінової суміші до 400 мл/добу, полііонних розчинів, що містять калій, магній, кальцій, субстратних антигіпоксантів - розчинів мафусолу і поліоксифумарину на основі фумарату, реамберину - антигіпоксанту на основі бурштинової кислоти. Рекомендують подвійні добові дози аскорбінової кислоти і вітамінів В₁, В₆; парентеральне введення рібоксину, БКК, антигіпоксанту оліфену, судинних протекторів типу компламіну, пентоксифілліну (тренталу, агапурину); анаболічних стероїдів.

Система дихання

У поранених переважають зміни, патогенетично пов'язані з травмою. До первинних змін належать наслідки ушкодження легень і плеври. Вторинна патологія включає пневмонії, плеврити, гострі гнійно-деструктивні захворювання легень, тромбоемболічні ускладнення тощо. У структурі пневмоній при закритій травмі мирного часу 40% припадає на групу первинних. У числі вторинних форм 2/3 складають гіпостатичні пневмонії, на частку змішаних припадає біля 6,5%.

Більшість авторів вважають безсумнівним патогенетичний зв'язок легеневих ускладнень і травми, але ступінь цього зв'язку є різноманітним. Якщо травматичні пневмонії - результат ушкодження легень, то вторинні - наслідок непрямого впливу травми: резорбції продуктів тканинного розпаду й алергізації організму, рефлекторних впливів, інфекції, емболізації жиром або тромбами, порушення адаптації організму до навколишніх умов і зниження протиінфекційного захисту внаслідок крововтрати і виснаження. Має значення обмеження активності поранених, затримка кашлю і розлади бронхіальної прохідності. Що стосується хронічних процесів, то у зв'язку з цим передбачають дві можливості: частіше вони передують травмі і не пов'язані з нею, або слідують за травмою (ранева інфекція легень).

Основним чинником патогенезу є безпосереднє ушкодження легень, плеври і бронхів. У патогенезі захворювань легень велика роль належить ателектазу. Розвиток ателектазу, жирової емболії, тромбоемболії та інфарктів легень у значній мірі є клініко-морфологічною передстадією ГДН і пневмонії. Причиною ателектазу є поєднання обструкції бронхів харкотинням і кров'ю зі спазмом і парезом. Проте ателектаз це не тільки бронхіальна, але й судинна катастрофа, тому що після його розвитку на фоні травми кровонаповнення легені посилюється в десятки разів. Найважливішим чинником патогенезу захворювань легень при травмі є вплив раневого процесу.

Під впливом травматичного шоку виникають зниження судинної перфузії в легенях, ішемія легеневої тканини і її набряк, тобто картина «шокової» або «вологої» легені. Приєднання інфекції призводить до пневмонії. Одним з частих чинників патогенезу легеневих ускладнень при поранені є розлади механізму дихання, які виникають при неврологічній травмі (щелепно-лицеві поранення з розладами ковтання і відхаркування, травма черепу, спинальна травма). Аспірація призводить до обтураційного ателектазу та пневмонії, до виникнення ранніх гострих абсцесів і пізнього, постпневмонічного, абсцедування легень. Спинальна травма, особливо високого рівня, супроводжується порушенням регуляції дихання з поступовим погіршенням бронхіального дренажу, що неминуче призведе до пневмонії.

Важливим є і нервово-рефлекторний механізм ускладнень. Набряк легень є рідкісною, але найбільш важкою формою розладів функції легень, що виникають при поранені черепу. Пневмонія в цих випадках не обов'язково має аспіраційний ґенез. Навіть при щелепно-лицевій травмі, при якій, здавалося б, повинні переважати аспіраційні пневмонії, останні спостерігаються лише в 25%. Важливе значення в ґенезі пневмонії мають розлади циркуляції кардіогенного характеру, особливо в умовах тривалої гіпокінезії, характерної для поранених у нижні кінцівки, таз, хребет.

Розвитку запальних змін у легенях можуть сприяти порушення обмінних процесів (ацидоз, водно-сольові і білкові зсуви), що характерні для травматичної хвороби.

Велике значення мають фонові хронічні захворювання легень. Спостереження свідчать про складність взаємовідносин травми і попередніх захворювань легень. У одних випадках відбувається загострення і поглиблення гнійного процесу у бронхах і легенях. У інших - хронічний процес створює передумови для виникнення гострої посттравматичної патології. І нарешті, часто хронічний процес залишається інтактним і не сприяє розвитку гострих захворювань.

В розвитку патології легень при травмі можуть мати значення і інтеркурентні чинники (госпітальна інфекція, оперативне втручання тощо). Сукупність указаних патогенетичних чинників визначає ступінь ризику і розвиток легеневих ускладнень при травмі. Сучасна оцінка патогенезу можливих або уже наявних змін має реальну прогностичну, діагностичну і терапевтичну цінність.

Важкість діагностики захворювань легень при пораненнях має декілька причин. Перша з них складається у своєрідності клінічних проявів і перебігу захворювання. Найважче проводиться диференціальна діагностика крововиливу в легені, ателектазу і пневмоній, жирової емболії і «шокової легені». Часто проблему складає діагностика комбінованої, одночасно або послідовно виникаючої первинної або вторинної патології легень. Друга група причин, пов'язана зі складністю обстеження постраждалих через важкість їх стану і короткочасність перебування постраждалих на етапах евакуації, особливостей характеру ушкоджень, іммобілізації, що утруднює повноцінне використання методів перкусії й аускультації легень. Третя група причин зумовлена суб'єктивними чинниками: недостатнім знанням хірургами і терапевтами особливостей патології легень при травмі, особливостей при політравмі, неповним використанням наявних діагностичних можливостей, відсутністю необхідної настороги.

Очевидно, що діагностика захворювань легень може бути поліпшена при урахуванні факторів ризику, більш уважному аналізі клінічних проявів і більш повному використанні можливостей рентгенологічного методу, бронхоскопії і КТ, бактеріології мокроти і функцій зовнішнього дихання.

На догоспітальному етапі (перші три доби) переважними формами патології будуть первинні захворювання легень і синдром ГДН, на госпітальний етап припадає більшість ускладнень, насамперед вторинних, а також пов'язаних із загостренням попередньої хронічної патології легень і інтеркурентних захворювань. У цілому терапевтичної допомоги вимагають біля 85% хворих із захворюваннями легень.

У органах дихання у ранній період виникають первинні зміни, патогенетично пов'язані з травмами і пораненнями:

- забій легень;

- синдром гострого легеневого ушкодження;

- розриви легень, бронхів, плеври; гемоторакс, пневмоторакс;

- гостра емфізема легень;

- ТЕЛА;

- аспіраційний пневмоніт;

- ателектаз легень;

- первинна посттравматична пневмонія;

- посттравматичний плеврит.

Забій легень

Закрита травма грудей складає більш 10% ушкоджень мирного часу, виявляється майже у половині випадків смерті від механічних травм, носить поєднаний характер більш ніж у 20%; а летальність при важких ушкодженнях складає понад 60%. Морфологічна картина представлена осередковими крововиливами, від дрібних поверхневих до великих часткових, за ходом судин і перибронхіально; мікророзривами паренхіми легень, альвеол, капілярів, бронхіол, плеври; характерне чергування вогнищ емфіземи і мікроателектазів; ці зміни при травмі мирного часу частіше однобічні, а мінно-вибухові ушкодження майже у 80% мають двобічну локалізацію.

Основні механізми виникнення забою легень пов'язані з комплексом причин закритої травми грудей мирного часу ефектами МВТ, дією вибухової хвилі, безпосереднім ушкодженням легень при проникаючих вогнепальних пораненнях, непроникаючих пораненнях при наявності у постраждалих засобів захисту (бронежилету).

Основу ранніх функціональних проявів патології легень після травм і мінно-вибухових ушкоджень складає ГДН, котра властива значній частині потерпілих як при політравмі мирного часу – 50-80%, так і при бойових ушкодженнях - понад 70% випадків МВТ з масивною крововтратою і шоком. Причому ознаки її можуть спостерігатися вже з перших годин після травми/поранення. Провідними патогенетичними механізмами ГДН є порушення газообміну в легенях, погіршення транспорту дихальних газів, зростання потреби тканин у кисні.

Ушкодження паренхіми, переломи ребер, розриви бронхів, діафрагми супроводжуються великими крововиливами, гемопневмотораксом. Наслідком цього стають ішемія та обтурація бронхів, розлади біомеханіки дихання, падіння синтезу сурфактанту, гіперкоагуляція. Росте проникливість альвеоло-капілярних мембран, виникає мікроемболія і тромбоз, як форменими елементами, так і частками жиру, розвиваються мікроателектази. Інтерстиційний набряк, дифузні розлади мікроциркуляції, зони ателектазу, разом з падінням скорочувальної здатності міокарду призводять до скорочення робочої дихальної поверхні легень, зростанню загального легеневого опору, шунтуванню венозної крові в артеріальне русло, гіпоперфузії легень.

Таким чином, формуються вентиляційний і паренхіматозний компоненти ГДН з гіповентиляцією, різким розладом дифузії кисню, вентиляційно-перфузійних співвідношень, шунтуванням значної частини венозної крові в малому колі кровообігу. Підсумком цих багатофакторних зрушень стає прогресуюча гіпоксемія, метаболічний некомпенсований ацидоз. Клінічна картина великих забоїв легень складається з наступних симптомів:

- скарги на болі в грудях, що посилюються при диханні, значний кашель з кров'янистим харкотинням, потім - сухий кашель; серцебиття, загальна слабкість;

- при огляді та об'єктивному дослідженні відзначаються загальмованість, вимушене положення, задишка, ціаноз у спокої, що наростає при рухах, субфебрильна температура тіла, стійка помірна артеріальна гіпотензія;

- фізикально на ураженій стороні виявляються притуплення перкуторного звуку, обмеження рухливості нижнього краю легень, жорстке, різко ослаблене дихання, незвучні вологі хрипи, іноді - шум тертя плеври.

Особливостями клініки обмеженого забою легень можна вважати рідкість кровохаркання, відсутність значимих порушень ФЗД і гемодинаміки. Пряме ушкодження легеневої паренхіми, поряд з такими факторами, як гостра крововтрата і гіпотонія, жирова емболія, альвеолярна гіпоксемія, ендотоксикоз, ушкодження головного мозку призводять до різкого розладу як ФЗД, так і більшості негазообмінних функцій легень. У результаті формується синдром гострого легеневого ушкодження - синдром ГЛУ (раніше - гострий респіраторний дистрес-синдром - синдром гострого дихального виснаження).

На початковому етапі розлади в гемодинаміці, мікроциркуляції та ушкодження альвеоло-капілярних мембран викликають інтерстиційний набряк легень, що переходить у альвеолярний набряк з масивною деструкцією альвеолоцитів, ГДН крайнього ступеня важкості. Синдром ГЛУ ускладнює важкі закриті травми легень у середньому у 5-11% випадків. При наявності великого забою частота ГЛУ досягає 30% і стає безпосередньою причиною смерті поранених і потерпілих у перші 2-3 доби у 35% випадків. Серед факторів ризику варто виділити масивні гемотрансфузії, СВЗ, неадекватну оксигенацію крові, стійку артеріальну гіпотензію.

У клінічній картині синдрому ГЛУ характерний: гострий початок; на перших етапах - симптоматика «трахеобронхіту» із жорстким ослабленим диханням, сухими хрипами, помірною задишкою; у крові знижені показники ефективності оксигенації за індексом PO₂/FО₂, рентгенологічне дослідження виявляє двосторонню інфільтрацію в легенях. Якщо на даному етапі усунути синдром ГЛУ не вдається, через 12-24 години з моменту травми чи поранення стан пацієнтів починає прогресивно погіршуватися. З'являються наростаюча задишка, ціаноз, розсіяні вологі хрипи, кашель з кров'янистим харкотинням. Можливе приєднання артеріальної гіпотонії, тахікардії, розладів свідомості і психіки аж до виникнення галюцинацій, гучного дихання, що клекоче, з його дискоординацією, рухового занепокоєння. Виникає рентгенологічна ознака «снігової бурі». Термінальним етапом синдрому ГЛУ є важка легенево-серцева недостатність з летальністю більше ніж у 50-70%.

Рентгенологічна картина забою легень формується до кінця першої доби у вигляді поодиноких чи множинних вогнищ, або зливних фокусів малоінтенсивного затемнення без чітких меж, частіше в периферичних відділах легень. На другу добу додається посилення легеневого малюнку, дифузне розширення кореня легень з ураженого боку. Пізніше визначаються рентгенологічні ознаки ателектазів сегментів. Через 7-10 днів, як правило, відбувається повний зворотній розвиток рентгенологічних симптомів, що відрізняє забій легень від пневмонії та інших процесів. При використанні інструментальних методів оцінки ФЗД і центральної гемодинаміки у таких потерпілих відзначається падіння ЖЄЛ до 30% від належних величин, резервів дихання і коефіцієнту використання кисню, зниження скорочувальної здатності міокарду, перевантаження правих відділів серця на ЕКГ.

Розриви легень, бронхів, плеври. Гемоторакс, пневмоторакс

Важкі механічні і МВТ в ряді випадків призводять до закритих ушкоджень паренхіми легень, бронхів і плеври. При закритих поєднаних травмах грудей мирного часу розриви легень виявляються майже у 20%. Частота ушкоджень бронхів при механічних ушкодженнях досягає 9-10%, а при поєднаних МВТ грудей складає 16%, трохи рідше виникають розриви плеври, діафрагми. Ушкодження дихальних шляхів характеризуються: так званим газовим синдромом, що включає підшкірну емфізему, пневмоторакс, пневмомедіастинум; кровохарканням; ателектазом частини чи всієї легені. У клінічній симптоматиці переважає картина внутрішньоплевральної кровотечі і шоку з вираженим больовим синдромом, тахікардією, тахіпноє, падінням АТ, кашлем з пінистим кров'янистим харкотинням, вираженим ціанозом обличчя, холодним липким потом, поверхневим диханням, розповсюдженою підшкірною емфіземою ділянки шиї, грудей, що виявляється при огляді, пальпаторно чи при аускультації.

Найбільш часто розриви внутрішніх органів грудної порожнини призводять до розвитку гемопневмотораксу. Гемоторакс супроводжує закриті ушкодження грудей. При вогнепальних проникаючих пораненнях його частота досягає 40%. У залежності від об'єму крові в плевральній порожнині виділяють малий (тільки в плевральних синусах), середній (до рівня середини лопатки), великий (ІІ-ІІІ ребра) і тотальний гемоторакс, При фізикальному дослідженні визначається також зсув органів середостіння у здоровий бік, різке притуплення перкуторного звуку і ослаблення чи, навіть, відсутність дихання на ураженому боці. Рівень гемотораксу, що досягає ІІ-ІІІ ребра попереду, у поєднанні з іншими клінічними ознаками дуже часто є показанням до невідкладного хірургічного втручання. Діагностичне значення, крім рентгенологічного дослідження, має торакоскопія і фібробронхоскопія, виконані на тлі реанімаційних заходів.

Пневмоторакс, виявлений на етапі кваліфікованої (спеціалізованої) допомоги, за механізмом виникнення може бути віднесений до відкритого, закритого або напруженого. Частота його при закритих ушкодженнях складає від 5 до 30%, за різними джерелами. Відкритий пневмоторакс характеризується наявністю з'єднання через раневий канал між плевральною порожниною і зовнішнім середовищем, що викликає виразні розлади дихання і потребує невідкладного хірургічного втручання - ушивання рани грудної стінки. При закритому пневмотораксі повітря, що потрапило одноразово в плевральну порожнину, або видаляється за допомогою дренування, або його невелика кількість розсмоктується самостійно.

Розвиток напруженого пневмотораксу безпосередньо загрожує життю потерпілого, оскільки кількість повітря, що накопичується в плевральній порожнині, з кожним дихальним рухом збільшується. Це призводить до таких небезпечних розладів, як колапс легені на стороні ушкодження і зсув середостіння в протилежну сторону. Об'єктивне дослідження виявляє згладженість міжреберних проміжків, різке обмеження чи відсутність дихальних екскурсій на ураженій стороні, утруднене дихання, тахіпноє, зсув органів середостіння в здорову сторону, кадику. Діагноз верифікується клінічними проявами, рентгенологічним дослідженням.

Гостра емфізема легень

Гостра емфізема легень виникає за механізмом баротравми ударною хвилею при вибухові боєприпасів великої потужності. Хвиля стискання і розрідження з компресією легень і різким зростанням внутрішньолегеневого тиску миттєво уражає дихальну систему. При цьому відбуваються розриви трахеї, бронхів; альвеоли спочатку стискуються під впливом хвилі високого тиску, а після її проходження як би «вибухають» зсередини. Одночасне падіння тиску в легеневих судинах у ряді випадків призводить до утворення альвеоло-венозних і навіть бронхо-венозних фістул з проникненням повітря у циркуляторне русло. Таким є ґенез важкого ускладнення баротравми легень - артеріальної повітряної емболії легень(АПЕЛ).

Утворення емболів йде протягом 1-2 годин, при знаходженні потерпілого на ШВЛ - набагато довше (до 60 годин). Зазвичай прослідковується пряма кореляція між ступенем важкості ушкоджень і відстанню від епіцентру вибуху. Несприятливим, як правило служить симптомокомплекс загального контузійно-комоційного синдрому. Частота АПЕЛ максимальна при підривах у бронетехніці, де за рахунок впливу в замкнутому просторі вона досягає майже 40%. У групу підвищеного ризику розвитку АПЕЛ терапевту варто включати поранених і потерпілих з МВТ легень, пароксизмами аритмій, ЕКГ ознаками ІМ, розладами функції ЦНС без видимих ушкоджень черепу і грудної клітки.

Клінічні прояви пов'язані з формуванням інтерстиційної емфіземи, при якій пухирці повітря проникають у інтерстицій, через корінь легені поширюються на клітковину середостіння, шиї, обличчя, верхньої половини тулубу з картиною вираженої підшкірної емфіземи. У ряді випадків можливе відшарування і відстрочений розрив вісцеральної плеври з утворенням спонтанного пневмотораксу. При розвитку емфіземи середостіння найбільш небезпечне можливе стискання верхньої порожнинної вени з розладами гемодинаміки, що вимагає невідкладного хірургічного втручання - розкриття і дренування переднього середостіння.

При виникненні АПЕЛ характерні симптоми вибухової травми легень у поєднанні з ознаками коронарної і церебральної емболії. Як правило, випадки коронарного ураження завершуються летальним наслідком на місці. Церебральна емболія маніфестує раптовою втратою свідомості, судомним синдромом, вогнищевою симптоматикою при відсутності ознак черепно-мозкової травми. У тих випадках, коли переважають ушкодження легень, найбільш типовими скаргами є задишка, ціаноз, утруднення дихання, осиплість голосу, біль в грудях, пінисте харкотиння з домішкою крові. При огляді відзначається збільшення в об'ємі шиї, кульоподібне обличчя, звуження очних щілин. Пальпаторно виявляється підшкірна крепітація у верхніх відділах тулуба, шиї. При перкусії - коробковий звук, розширення меж і значне зниження рухливості нижніх країв легень. Аускультативно вислуховується ослаблене дихання. Важкість стану багато в чому зумовлена супутнім великим забоєм легень і забоєм серця; у цих випадках у клінічній картині провідними є симптоми легенево-серцевої недостатності. Функціональні дослідження виявляють деяке зниження ЖЄЛ при нормальному вмісту кисню в артеріальній крові, що клінічно проявляється явною невідповідністю виразності задишки. Рентгенологічно над усіма легеневими полями виявляється різке підвищення їх повітряності, на цьому тлі можна знайти бульозні порожнини в місцях розривів паренхіми.

Тромбоемболія легеневої артерії

Частота ТЕЛА при механічних травмах мирного часу коливається в межах 1-3%, а при МВТ і вогнепальних пораненнях складає 3-5% випадків з переважним розвитком на 2-4 добу; у наступні 4-6 тижнів висока небезпека рецидиву. Факторами, що можуть призвести до виникнення ТЕЛА є: масивна крововтрата і шок, розлади мікроциркуляції, ушкодження кісток тазу, хребта, нижніх кінцівок, жирова емболія, ранева інфекція, ендогенна інтоксикація, гіперкоагуляція і тромбофілія, дегідратація і диспротеїнемія. Джерелами тромбоемболів частіше (більш ніж у 2/3 випадків) служать вени нижніх кінцівок, тазу, рідше - басейн верхньої порожнинної вени, клапанний апарат серця.

У ґенезі ТЕЛА первинну роль грає раптова оклюзія розгалужень легеневої артерії з виникненням рефлекторної вазоконстрикції судин малого кола, швидким зростанням судинного опору і гострою легеневою артеріальною гіпертензією. При цьому відбувається різке порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень дифузії газів у легенях і системи сурфактанту. Далі майже паралельно формуються синдром гострого легеневого серця і ГДН з наявністю бронхоспазму. Оклюзії локалізуються в нижніх відділах легень; характерним для ТЕЛА є ураження інтактної легені при травмах і вогнепальних пораненнях грудної клітки.

Виділяють наступні форми ТЕЛА:

- блискавична з масивним перекриттям стовбуру і головних розгалужень легеневої артерії; як правило, летальність настає через 10-15 хвилин;

- гостра з обтурацією частини розгалужень артерії, при якій прогресування розладів життєвоважливих функцій відбувається в термін до 24 годин;

- підгостра з ураженням дрібних розгалужень, що триває кілька діб;

- рецидивируюча чи хронічна з можливістю як летального виходу, так і формування хронічної легеневої гіпертензії.

Для гострої і підгострої форм ТЕЛА характерні такі синдроми, як респіраторний, ангінозний, кардіоваскулярний, рідше - церебральний, абдомінальний (при гострому перевантаженні правого серця - з розтяганням печінки і перитонеальними симптомами). У клінічній картині переважають скарги на виражену задишку, стискаючі болі у вигляді стенокардії. При огляді відзначаються різка блідість з ціанозом обличчя і верхньої частини тулуба, набряки шийних вен (за рахунок росту ЦВТ), тахіпноє до 40-50/хв., часом - втрата контакту з пацієнтом, апноє, втрата свідомості. Фізикальне дослідження дозволяє виявити тахікардію до 140 уд/хв., артеріальну гіпотензію аж до колапсу, зсув меж серця вправо, аритмію, «ритм галопу», над легеневою артерією - акцент другого тону, грубий систолічний і короткий діастолічний шум; над легенями можуть вислухуватися незвучні вологі хрипи.

Розвиток інфаркту легені, властивий підгострій формі ТЕЛА, супроводжується раптовим виникненням сильного болю у грудях, що підсилюється при диханні (за рахунок дистальних емболій з подразненням плеври), кашлю, кровохаркання, іноді - підвищення температури, може вислуховуватися шум тертя плеври. Першим проявом оклюзії дрібних розгалужень легеневої артерії часто стає виражений бронхоспазм при відсутності БА в анамнезі.

Діагностика ТЕЛА надзвичайно складна на тлі основної важкої патології. Проте, є ряд клініко-лабораторних і інструментальних критеріїв, на які спирається терапевт у постановці діагнозу. Типовою ознакою ТЕЛА можна вважати комбінацію артеріальної гіпотензії з різким наростанням венозної гіпертензії, що проявляється набряками і пульсацією шийних вен, підвищенням ЦВТ до 20-35 од.вод.ст.; у ряді випадків увагу терапевта повинна загострити гостра ізольована задишка. При дослідженні крові може бути виявлене раптове наростання артеріальної гіпоксемії в поєднанні з підйомом рівня протромбіну і фібриногену. Інформативно також визначення рівня Д-димеру в крові (продукту розпаду фібрину), здатного наростати як при ТЕЛА, так і інших процесах (інфекції, некрозі тканин). Однак його нормальне значення дозволяє виключити ТЕЛА.

Зміни на ЕКГ - непостійні, виявляються далеко не у всіх випадках травм/поранень. У динаміці, переважно при масивній ТЕЛА, просліджуються гостре перевантаження правих відділів серця, ознаки ішемії міокарду у правих грудних відведеннях, у ряді випадків утворення патологічного зубця Q у III відведенні і aVF, збільшення зубця Р у ІІ і ІІІ відведеннях, виникнення блокади правої ніжки пучка Гіса. Доцільна комплексна оцінка центральної гемодинаміки методом ЕхоКГ, менш достовірної - інтегральної реографії тіла.

Рентгенологічна картина представлена наступними можливими змінами: наростанням застійних явищ у легенях, появою плеврального випоту, збіднінням судинного малюнку у зоні емболії легеневої артерії, розширенням і деформацією легеневого кореня на ураженій стороні з ослабленням його пульсації, ущільненням легеневої тканини за рахунок скупчення крові в альвеолах (іноді помилково трактується як «інфаркт»). Важливу для діагностики інформацію дає ЕхоКГ, при якій визначається формування гострого легеневого серця, дилатація і гіпокінезія правого шлуночка, а в деяких випадках візуалізуються окремі тромбоемболи в легеневому стовбурі і головних відділах артерії. Крім того, ЕхоКГ допомагає виключити інші можливі причини больового синдрому: ІМ, розшарування аорти, тампонаду серця, доцільно також проводити пошук тромбозу глибоких вен кінцівок - основного джерела ТЕЛА, за допомогою ехографії чи венографії, насамперед, нижніх кінцівок. Безсумнівне значення мають сучасні методи діагностики: перфузійна сцинтіграфія легень з альбуміном, міченим технецієм; ангіопульмонографія, що дозволяють проводити раціональну антикоагулянтну терапію, приймати обґрунтоване рішення на проведення емболектомії.

Аспіраційний пневмоніт (синдром Мендельсона)

Відноситься до ранніх, іноді блискавичних ускладнень ушкоджень щелепно-лицьової ділянки, черепно-мозкових травм і поранень, поєднаних і множинних ушкоджень іншої локалізації, коматозних станів ускладнених блювотою. Летальність при аспіраційному пневмоніті досягає в ряді випадків 70%.

Морфологічну основу синдрому Мендельсона складає розповсюджений бронхоальвеоліт з мікроателектазами, вогнищами геморагії, дифузійний набряк, інфільтрація легеневої тканини моноцитами і нейтрофілами. У ґенезі пневмонії провідну роль відіграє потрапляння агресивного шлункового вмісту у трахеобронхіальне дерево. Пряме руйнування і злущування епітелію бронхів супроводжується розладами системи сурфактанту, що призводить до спадіння альвеол, підвищенням проникності легеневих капілярів. Ситуація погіршується обструкцією просвіту бронхів, бронхоспазмом, формуванням клінічної картини набряку легень. Усі ці прояви можуть виникати гостро, слідом за епізодом реґурґітації починається кашель, брадикардія, артеріальна гіпотензія, потім - зупинка дихання. Іноді аспіраційний пневмоніт виявляється не відразу, а через 2-12 годин, маніфестуючи ціанозом, задишкою і почастішанням пульсу, «ларингоспазмом». При проведенні термінових оперативних втручань дана симптоматика може відзначатися безпосередньо після переходу поранених і потерпілих на самостійне дихання.

Клінічно синдром Мендельсона може також проявлятися стійким ателектазом легені, важкою некротичною бронхопневмонією, нерідко настає раптова смерть при явищах легенево-серцевої недостатності. У ході обстеження поранених і потерпілих терапевт повинен запідозрити аспіраційний пневмоніт у випадках раптового, зовні немотивованого розвитку бронхоспазму і набряку легень. У типовому варіанті опорними клініко-лабораторними й інструментальними критеріями синдрому Мендельсона служать: експіраторна задишка, тахікардія, участь допоміжних м'язів у диханні, визначення ділянок притуплення при перкусії, хрипи, що супроводжуться свистом і крепітацією в нижніх відділах легень, зниження АТ; глибока гіпоксемія в поєднанні з гіпокапнією, ацидозом; рентгенологічна картина вогнищ зниженої повітряності легеневої тканини у вигляді «лапатого снігу» з тенденцією до їх злиття, переважно з однієї сторони.

Травматичний ателектаз легень

Гостре виникнення ділянки безповітряної легеневої тканини - ателектаз чи зони гіповентиляції - дизтелектаз відбувається, як правило, після поранень і закритої травми грудей з частотою від 2 до 6% випадків. Розвивається переважно протягом першої-другої доби (у 70%). Ґенез спадіння долі чи всієї легені найчастіше пов'язаний з обтурацією бронхів згортками крові чи аспіратом слизу, гіпер- і дискринією бронхіального секрету, набряком і спазмом бронхів різного калібру, пригнічення мукоциліарного кліренсу в них. Серед факторів ризику варто виділити масивні трансфузії консервованої крові, оперативні втручання на легенях.

Як правило, ателектаз великих відділів легень проявляється збільшенням ДН на тлі лихоманки до 38-39⁰С, болю у грудях. При об'єктивному дослідженні відзначається виражена задишка до 40/хв, кашель з незначним чи відсутнім харкотинням, легкий ціаноз обличчя, участь допоміжних м'язів в акті дихання, звуження міжреберних проміжків зі зменшенням об'єму дихальних екскурсій на ураженій стороні. При фізикальному обстеженні легень визначаються більш висока нижня межа легень, притуплення перкуторного звуку і різке ослаблення дихання аж до зникнення дихальних шумів на стороні ателектазу, коробковий звук при перкусії над легенями, зсув органів середостіння у бік притуплення, вислуховуються вологі крепітуючі хрипи. Поранені і потерпілі прагнуть лежати на стороні ушкодження нерухомо, оскільки зміна положення тіла викликає посилення задишки.

Рентгенологічно знаходять ознаки спадіння долі чи цілої легені з гомогенним затемненням, більш високе стояння діафрагми на боці ателектазу. У ряді випадків спадіння легені може бути викликано розвиненим гідротораксом на ґрунті кровотечі, застійного випоту, хілотораксу, а також ятрогенії (при псевдокавокатетеризації з в/в інфузією). Клінічно подібний варіант колапсу легені може бути виявлений на ранній стадії за швидким прогресуванням симптоматики ГДН при збільшенні об'єму гідротораксу більше 300 мл можлива його рентгенологічна, чи ультразвукова діагностика.

Первинна посттравматична пневмонія (ППТП)

Посттравматична пневмонія відноситься до числа найбільш розповсюджених органопатологічних проявів травми мирного і воєнного часу і багато в чому визначає їх перебіг і результат. Частота її при різних локалізаціях поєднаних механічних ушкоджень мирного часу складає, за даними ряду авторів, від 21 до 37%; при закритих травмах грудей - більше 40%. При такому специфічному виді ушкоджень, як поєднана МВТ, ППТП розвивається більш ніж у 60% випадків.

Максимум частоти ППТП приходиться на 3-4 добу після поєднаних травм. Але вже в першу добу при наявності ушкоджень органів грудної порожнини виявляються клінічні передвісники пневмонії. В абсолютній більшості випадків (до 95%) вона виникає на тлі швидкої профузної крововтрати і шоку. Починаючи з 5-6 доби з моменту поранення чи травми, пневмонія займає провідне положення серед безпосередніх причин летальних виходів (до однієї третини випадків), зберігаючи його до періоду віддалених наслідків. За механізмом бойової травми провідну роль грають МВУ, насамперед, при підривах у бронетехніці, коли ППТП діагностується більш ніж у половини потерпілих. При контактних МВТ і вогнепальних пораненнях частота ППТП коливається від 15 до 25%. З ушкоджень мирного часу пневмонія найбільш типова для закритих травм черепу, органів грудної порожнини, живота.

Варто виділяти цілу групу факторів ризику розвитку ППТП, що формують для неї патоморфологічний субстрат. Серед них - ушкодження органів грудей, особливо в поєднанні з травмою голови, і їх наслідку: забій легені, ателектаз, колапс легені в результаті гемопневмотораксу, гостра емфізема, що ускладнилися синдромом гострого легеневого ушкодження, тромбоемболія розгалужень легеневої артерії; жирова емболія; забій серця з різким падінням скорочувальної здатності міокарду; масивні гемотрансфузії консервованої крові з мікротромбоемболією легень, надлишкові інфузії кристалоїдних і колоїдних розчинів з набряком легень. Важливу роль можуть грати літній вік, тривалі (понад 2 годин) оперативні втручання, тривала інтубація трахеї і контрольована ШВЛ.

Провідну роль у патогенезі ППТП відіграють розлади в респіраторному апараті, пов'язані з травмою, які включають ушкодження паренхіми легень, обтурацію бронхів з пригніченням дренажної функції бронхіального дерева, тромбоемболією і жировою емболію мікросудин; нейротрофічні розлади при ЧМТ і пораненнях; падіння загальної реактивності організму під впливом факторів травми і стресу. На цьому тлі протягом перших двох діб відбувається інфікування трахеобронхіального дерева умовно-патогенними коками, грибами, рідше – Гр- флорою, джерелами яких можуть бути забруднені ділянки травм і поранень, ротова порожнина, контамінація ШКТ мікрофлорою товстої кишки. Вторинний імунодефіцит, що формується вже упродовж першої доби, збільшується під дією ендотоксикозу.

Клінічна симптоматика ППТП в ранній термін (на 1-2 добу) відносно бідна і представлена появою задишки понад 24/хв., легкого ціанозу, кашлю з незначним харкотинням, фізикально - сухі хрипи і локальне ослаблення дихання. На 3-4 добу може спостерігатися розгорнута клінічна картина ППТП з проявами ДН. Характерний гострий початок, біль у грудях, кашель з кров'янистим харкотинням, прогресуюча задишка, ціаноз, лихоманка тривалістю до 10-12 днів. При об'єктивному дослідженні виявляється укорочення перкуторного звуку, послаблене дихання, звучні дрібнопухирчасті вологі хрипи на обмежених ділянках легень. Рентгенологічно відзначається локальне чи дифузне посилення легеневого малюнку, пневмонічна інфільтрація в 80% випадків має дрібно- чи великовогнищевий характер, рідше - з тенденцією до злиття; інфаркт-пневмонії зустрічаються не часто; локалізація, в основному, однобічна, у тому числі, у контралатеральній легені - до 10-20% випадків.

Особливістю ранніх пневмоній можна вважати частоту локалізації у неушкодженій легені, у більш пізній термін пневмонічний процес розвивається переважно у зоні травми чи поранення. При різній локалізації ушкоджень ППТП найчастіше несе чітко окреслені характерні риси. Так, після ЧМТ клініка пневмонії проявляється вже в першу добу, виникаючи в 15-25% поранених і потерпілих; за локалізацією вона частіше двобічна, вогнищева, з бідною симптоматикою. Істотно відрізняються пневмонії при травмах і пораненнях щелепно-лицевої ділянки. Розвиваючись на 3-4 добу, вони, в основному, патогенетично пов'язані з вираженим аспіраційним синдромом, починаються гостро, з бурхливим перебігом, високою лихоманкою та інтоксикацією, схильні до злиття вогнищ інфільтрації, часто ускладнюються гострою деструкцією легень.

Пневмонії при пораненнях/закритих травмах грудей діагностуються у 20-50% випадків. Морфологічною основою є вогнища забою легені з великими ділянками крововиливів чи ателектазу, або зони травматичного пульмоніту навколо раневого каналу. Розвиваючись з 3-4 доби, пневмонія має частіше вогнищевий характер і багато в чому залежить від перебігу раневого процесу, добре лікується при адекватному хірургічному втручанні. Поранення і механічні травми хребта додають специфіку пневмоніям за рахунок нервово-рефлекторного компоненту з розладом біомеханіки дихання і вираженого гіпостазу. За термінами такі пневмонії виникають трохи пізніше, схильні до злиття вогнищ інфільтрації, характеризуються тривалим перебігом, резистентністю до загальноприйнятого лікування і нерідкими летальними виходами.

Травмам і пораненням органів черевної порожнини у 30-35% випадків властиве приєднання первинної пневмонії на 3-4 добу, з гострим початком, часто великовогнищевої. При локалізації ушкоджень у верхній частині живота в одній третині випадків за рахунок контузії утворюється зона забою легень у базальних відділах, переважно, на ураженій стороні, з формуванням великих геморагій, ателектазів, інтерстиційного набряку легень. Перебіг ППТП в даній клінічній ситуації, як правило, затяжний, з частими ускладненнями.

Торакоабдомінальні поранення і травми в силу одночасного ураження двох груп внутрішніх органів відрізняються особливою важкістю. Вони ускладнюють забій легень, гемопневмоторакс, забій серця, гостру посттравматичну кардіоміопатію, перикардит. Крім того, поранення і механічні ушкодження діафрагми й ОЧП різко обмежують біомеханіку дихання і перфузію легень. Виникає висока частота ППТП з типовим гострим початком, схильністю до розвитку тромбоемболічних ускладнень, набряку легень, поліорганної дисфункції, у тому числі, ГПН.

Контактні МВУ кінцівок визначають особливість ППТП за рахунок дистантних уражень органів грудної і черевної порожнин, з формуванням забою легень і серця, значними поліфункціональними розладами. Характерна риса даного виду бойової травми - значна кількість випадків жирової емболії з різкими порушеннями кровотоку в легенях, головному мозку, нирках. ППТП таких випадківчасто супроводжується набряком легень і ателектазом, випадками смерті в ранній термін. Діагностичну цінність мають бактеріологічні дослідження з посівом харкотиння, переважно отриманого при фібробронхоскопії. Інструментальні дослідження ФЗД в динаміці пневмонічного процесу вже на самих ранніх його стадіях дозволяють визначити прогресуюче падіння ЖЄЛ і форсованої ЖЄЛ. Це відображає змішаний, обструктивно-рестриктивний характер функціональних розладів, зумовлених пригніченням дренажної функції бронхіального дерева, бронхоспазмом, ушкодженням паренхіми легень.

Посттравматичний плеврит

Частота плевриту коливається від 7 до 29%. Початок формування реактивного плевриту при травмах, вогнепальних і мінно-вибухових пораненнях грудей відбувається в перші троє діб з максимумом клінічних проявів на 4-5 добу. Плеврит може розвиватися після евакуації гемотораксу. Як правило, симптоматика виявляється поступово: скарги на біль у боці при диханні з іррадіацією в плече, шию, черевну стінку, сухий кашель, слабкість, пітливість; температура частіше субфебрильна. Зі збільшенням випоту гострий біль проходить, з'являється наростаюча задишка, почуття важкості в грудях. Потерпілий часто прагне лягти на уражений бік.

При огляді відзначається відставання в акті дихання, розширення і вибухання міжреберних проміжків на стороні плевриту, голосове тремтіння різко ослаблене. Перкуторно виявляється притуплення легеневого звуку при наявності випоту не менш ніж 300 мл, з кривою верхньою межею, над рівнем рідини визначається зона тимпанічного звуку. При аускультації - на ураженій стороні дихання ослаблене, при значному пропотіванні - може не вислухуватися. На глибині вдиху в ряді випадків знаходять шум тертя плеври, що, в основному, визначається при сухому плевриті і характеризується двофазністю і переривчастістю - «скрип снігу».

Реактивний характер посттравматичного плевриту підтверджується при плевральній пункції, де геморагічний ексудат виявляється менш ніж у половині випадків. З іншого боку, необхідне визначення гематокриту евакуйованого геморагічного плеврального вмісту. У випадку перевищення 50% від гематокриту периферичної крові варто думати про гемоторакс з необхідністю відповідної хірургічної допомоги.

Уточнює діагноз посттравматичного плевриту рентгенологічне дослідження, у ході якого на початкових етапах розвитку визначається трикутне паракостальне затемнення, частіше в задньому реберно-діафрагмальному синусі, зсув середостіння в здоровий бік. Значне пропотівання, як правило, не характерне. Найважливішим діагностичним тестом у таких випадках служить пункція плевральної порожнини, що визначає наявність і характер випоту. У 15% випадків посттравматичний плеврит набуває затяжний перебіг з тенденцією до утворення спайок, осумкуванню випоту, рецидивам, Зрідка його перебіг ускладнюється розвитком абсцесів і емпієми плеври.

Лікування

Лікування легеневих ускладнень травми ґрунтується на основі тривалого, зокрема бойового, досвіду. Основними є принципи про придатність і ефективність терапевтичного підходу в умовах травми звичайних методів лікування захворювань легень. Проте складність полягає у неможливості механічного запозичення звичайної терапевтичної тактики тому, що лікування ускладнень не може проводитися без лікування самого раневого процесу. У зв'язку з цим необхідна систематична комплексна диференційована терапія, яка враховує особливості як раневого процесу, так і легеневого ускладнення. Ефективне виконання цієї задачі стає можливим лише при спільній роботі терапевтів і хірургів.

Першочерговим завданням по відновленню життєвоважливих функцій варто вважати дренування плевральної порожнини з усуненням гемопневмотораксу, розправленням легені, надійною зупинкою кровотечі, у тому числі, з використанням ендовідеохірургчної техніки. Основними принципами лікування змін системи дихання при травмах і пораненнях є:

- відновлення і підтримка прохідності дихальних шляхів;

- ефективне усунення торакального больового синдрому;

- усунення проявів ГДН;

- заповнення дефіциту ОЦК і особливо його еритроцитарного компоненту;

- терапія гострої серцево-судинної недостатності;

- відновлення ефективної мікроциркуляції;

- усунення гіпоксії;

- профілактика інфекційних плевро-легеневих ускладнень.

Забій легень. При важкому забої легень з розвитком синдрому гострого легеневого ушкодження і жирової емболії найважливіше значення має раціональне проведення респіраторної підтримки у вигляді керованої ШВЛ з підвищеним тиском наприкінці видиху (у межах 10-15 од вод. ст.) 3-4 сеанси на добу по 15-20 хв., у більш важких випадках - постійно до усунення основних проявів. Доведено ефективність ранньої (у перші 6 годин) бронхоскопічної санації трахеобронхіального дерева з наступною програмною (від 3 до 10 доби) лікувальною фібробронхоскопією з бронхоальвеолярним лаважем, що дозволяє істотно знизити число легеневих ускладнень. При наявності аспіраційного синдрому бронхоскопії в першу добу проводяться кожні дві години з введенням антисептиків (0,5% розчин діоксидіну), хемотрипсину, інгаляційних ГКС, далі -1-2 рази на добу.

Комплексна багаторівнева анальгезія включає періодичне в/м введення препаратів центральної дії - фентаніл, морадол чи стадол, трамадол, нейровегетативну блокаду (дроперидол 5,0 три рази на добу в/м), ретроплевральну блокаду з періодичним введенням через катетер 1% лідокаїну 15-30 мл у поєднанні з клофеліном, сегментарні і ваго-симпатичні новокаїнові блокади. Особливістю інфузійної терапії при забої легень, особливо при поєднаних ушкодженнях, є істотне обмеження об'єму - не більш 1,5 л (при постійному контролі ЦВТ). Тому при необхідності масивної інфузійно-трансфузійної терапії виконують пункцію стегнової артерії і катетеризацію черевної аорти з внутрішньоаортальним введенням основного об'єму інфузійних розчинів. Першим етапом керованої гемоділюції служить в/в краплинне введення кристалоїдів: розчину Рінґера чи інших збалансованих полііонних рідин, потім колоїдних розчинів: декстранів, поліоксидину, іноді альбуміну.

Оптимальним трансфузійним середовищем служить реінфузат крові, котра вилилася в плевральну порожнину. Додатково може використовуватися компонентна трансфузійна програма. У тих випадках, коли немає альтернативи консервованій крові, варто використовувати при переливанні спеціальні фільтри, що зменшують небезпеку мікротромбоемболії судин малого кола агрегатами тромбоцитів і еритроцитів. Гемотрансфузії проводяться при зниженні гематокриту нижче, ніж 0,30, а числа еритроцитів - менше 3х10¹²/л. Краще використовувати ентеральне штучне харчування. При відсутності такої можливості після усунення максимальних проявів ГДН додатково як засоби парентерального харчування вводять глюкозо-інсулінову суміш, розчини амінокислот.

Антибактеріальна терапія при забої легень споконвічно проводиться з метою профілактики інфекційних ускладнень, при цьому використовують середні дози ампіциліну, амоксициліну, або цефалоспоринів ІІІ-ІV поколінь (цефтріаксон, цефопіразон, цефтазидим, максипім) в/в чи в/м. При загрозі аспіраційних ускладнень дозування збільшують. Застосовують також аміноглікозиди (амікацин 15 мг/кг, нетроміцин 6 мг/кг 1 раз на добу), при аспіраційному ґенезі легеневих ускладнень – метронідазол (метрид) в/в 2/добу.

При важких і особливо поєднаних ушкодженнях методом вибору є терапія антибіотиками групи карбапенемів: меронем, тієнам. Для запобігання мікроемболізації легень і відновлення мікроциркуляції, поряд з реологічно активними розчинами, призначаються антиагреганти (трентал, пентоксифілін, тиклід). При відсутності симптомів тривалої кровотечі припустиме введення гепарину 20-30 тис. ОД/добу.

Усунення артеріальної гіпотензії, стабілізація альвеоло-капілярних мембран і, тим самим, профілактика синдрому ГЛУ, жирової емболії досягаються одноразовим в/в введенням ГКС у дозі преднізолону 15 мг на кг маси тіла, при необхідності до 2 г на добу (при розвитку синдрому ГЛУ ефективність стероїдів не доведена!). Нерідко в програмі лікарської терапії використовують інгібітори протеаз (контрикал, гордокс), ліпостабіл, розчин аскорбінової кислоти, антигістамінні препарати.

Для підтримки серцевої діяльності при наявності симптомів застійної НК проводиться швидка дігіталізація - в/в вводиться корглікон 1 мл 0,05% 2-3 рази в добу, діуретики (лазикс 40-80 мг/добу), рібоксин, препарати калію. Використання 2% еуфіліну в/в дозволяє досягти бронхолітичного ефекту в поєднанні зі зниженням артеріальної легеневої гіпертензії. Додатково з метою поліпшення евакуації харкотиння призначаються муколітики, відхаркуючі препарати, аерозольні інгаляції із содою, протеолітичні ферменти, паро-кисневі інгаляції. При відсутності протипоказань для усунення гіпоксії, поряд з оксигенотерапією, застосовується ГБО (3-4 сеанси). З першої доби після забою легень широко використовують різні методи фізіотерапії: дихальна гімнастика з акцентом на діафрагмальне дихання, вібраційний і постуральний масаж для кращого виділення харкотиння, електроелімінація, введення медикаментів в ушкоджену легеню, ЛФК.

Після завершення невідкладних хірургічних заходів комплексна інтенсивна терапія продовжується 3-4 дні до стабілізації ФЗД і кровообігу з можливим наступним лікуванням у терапевтичному стаціонарі пульмонологічного профілю.

Основні терапевтичні заходи при гострій емфіземі легень спрямовані на усунення ДН, відновлення прохідності і дренажної функції трахеобронхіального дерева, усунення бронхоспастичного синдрому, профілактику інфекційних ускладнень, підтримку серцевої діяльності. При підозрі на АПЕ евакуація виконується лежачи з опущеною нижче рівня тулуба головою. Рання інфузійна терапія сприяє підвищенню тиску в легеневих судинах, перешкоджаючи влученню емболів у кровотік; адекватність інфузій оцінюється за ЦВТ. Необхідна також інгаляція зволоженого кисню.

В/в проводять інфузію поляризуючої суміші і реологічно активних плазмозамінних розчинів (реополіглюкін, поліоксидін) в об'ємі не більш 0,8-1,0 л, еуфіліну до 10-20 мл 2%, при наявності симптомів НК - корглікону 1-2 мл. Для профілактики ГЛУ можна однократно в/в ввести преднізолон у дозі 5-10 мг/кг. Виникнення картини набряку легень додатково вимагає використання строфантину 0,5-1 мл 0,05%, лазиксу 80-120 мг в/в, морфіну 1мл 1%.

Санація трахеобронхіального дерева забезпечується фібробронхоскопією, що виконує і діагностичне завдання. Крім того можуть призначатися муколітики і відхаркуючі засоби, антигіпоксанти, у тому числі і перорально, аерозольні і паро-кисневі інгаляції. При відсутності симптомів триваючої кровотечі профілактично застосовується гепарин по 5 тис. ОД п/ш (до 20 тис. ОД/добу), антиагреганти (оліфен у ентеральній формі) для відновлення мікроциркуляції. Для профілактики інфекційних ускладнень застосовують напівсинтетичні аналоги пеніциліну (оксацилін, ампіцилін, амоксицилін) у середніх дозах.

Єдиним патогенетичним методом лікування АПЕЛ служить гіпербарична терапія (лікувальна компресія). Її ефект заснований на зменшенні об'єму пухирців повітря в циркуляції і прискореному їхньому розчиненні у крові. Режими гіпербаричної терапії аналогічні таким у лікуванні повітряної емболії у підводників при баротравмі легень, виконуючи при тиску понад 4 атм. протягом декількох годин.

ТЕЛА. Комплекс основних лікувальних заходів здійснюється в умовах реанімаційного відділення.

Після важких травм, поранень і оперативних втручань антикоагулянти можуть застосовуватись з інтервалом не менше 12-24 годин. Основа початкової терапії ТЕЛА – в/в болюсне введення гепарину до 10 тис. ОД з наступною інфузією не менше 1250 ОД/годину. Критерієм адекватності лікування служить збільшення в 1,5-2 рази величини АЧТЧ через 4 години; при зниженні кількості тромбоцитів менше 100 тис. необхідно відмінити гепарин. З метою медикаментозного тромболізису (ефективного при масивній ТЕЛА з перевантаженням правого шлуночка) негайно вводиться до 1млн ОД стрептокінази протягом 6 годин (250 тис. ОД за перші 30 хв. у поєднанні з 90 мг преднізолону, потім - інша доза). Далі вводиться по 750 тис. ОД кожні 12 годин протягом 1-2 днів. В подальшому виконують інфузії гепарину до 20-30 тис. ОД/добу, при цьому тривалість лікування гепарином - до 2-3 тижнів. Крім того, в/в крапельно застосовується реополіглюкін, здійснюється нейролептанальгезія. Оптимальним методом введення стрептокінази є катетеризація легеневої артерії під рентгенконтролем.

Крім стрептокінази, можуть використовувати: урокіназу - 15 тис. ОД/кг однократно з введенням через катетер у легеневу артерію; стрептодеказу - 3-6 млн. ОД. однократно за 2-3 дні; альтеплазу (ефективніше при пізніх ТЕЛА) - 10мг в/в протягом двох хвилин, потім в/в крапельно 50 мг за першу годину, 40 мг за наступну годину. Недоліки загальноприйнятих схем тромболітичної терапії великими дозами стрептокінази призвели до ідеї використання регіонарної перфузії (через катетер, що знаходиться в стовбурі легеневої артерії чи в відповідній легеневій артерії) малими дозами стрептокінази з гепарином. На тлі введення помірних доз гепарину (15-20 000 ОД/добу) для ефективного тромболізису виявилося достатнім введення 50-150 тис. ОД стрептази на добу протягом трьох днів від моменту розвитку ТЕЛА. Тромболітик вводять у вигляді тривалої інфузії за допомогою інфузомату з наступним переходом на дробове введення гепарину, краще низькомолекулярного (клексан, фрагмін, фраксипарин тощо) протягом наступних 7-15 діб. Ця методика тромболізису отримала свій розвиток у так званій стратегії малих доз активаторів плазміногену в поєднанні з нітропрепаратами. Після попереднього введення 90 мг преднізолону чи метипреду контролюють індивідуальну переносимість ферментного препарату введенням 50 тис. ОД стрептокінази. Через 15 хвилин при відсутності ознак реакції негайної гіперчутливості починають інфузію суміші, що включає 100 тис. ОД стрептази чи 250 тис. ОД целіази на 200 мл 5% глюкози, 10 мг нітрогліцерину і 10 тис. ОД гепарину. Середній темп введення суміші - 20 мл/годину - найкраще забезпечується використанням інфузорну. Тривалість медикаментозної інфузії - від 10 год. до 3 діб.

По закінченню інфузії активаторів фібринолізу протягом наступних 3-5 днів продовжують введення гепарину і нітрогліцерину з тією ж швидкістю, а потім переходять на використання підшкірного введення препаратів НМГ і малих доз ацетилсаліцилової кислоти (50-100 мг/добу).

Альтернативою неефективного медикаментозного лікування масивної ТЕЛА є хірургічне втручання (емболектомія), що також виконується при наявності протипоказань до тромболізису (внутрішня кровотеча, тощо).

При ТЕЛА дрібних розгалужень лікування починається з ультразвукових інгаляцій середньомолекулярного гепарину по 5000 MО в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію 2 рази на день протягом 2-3 днів; потім двічі на день вводиться НМГ (клексан, фраксипарин, фрагмін) терміном не менше тижня.

Аспіраційний пневмоніт. Профілактика синдрому Мендельсона полягає в назогастральній інтубації, застосуванні блокаторов гістамінових Н₂ рецепторів (ранітидин, гістодил), препаратів, що підвищують тонус стравохідного сфінктеру (мотиліум). Ентеральне харчування повинно здійснюватися в денний час. Лікувальні заходи включають: негайну активну аспірацію вмісту трахеобронхіального дерева через бронхоскоп, програмні фібробронхоскопія через кожні 2-6 годин від 3 по 7-у добу; бронхоальвеолярний лаваж трахеї і великих бронхів із введенням антибіотиків, інгаляційних ГКС препаратів, протеолітичних ферментів; у проміжку - оксигенотерапію з високим вмістом кисню; застосування бронхолітиків у вигляді інгаляцій. Показано проведення ШВЛ із ПТКВ. При установленні факту аспірації терміново вводять в/в стероїдні гормони - преднізолон 300 мг, потім по 60-90 мг кожні 6 годин протягом 3 днів з переходом на інгаляційне введення бекотиду, бекломету. Одночасно виконують в/в інфузії інгібіторів протеаз (контрикал, гордокс), призначаються муколітики (амброксол; ацетилцистеїн, бісолвон).

Ателектаз легені. Профілактика включає адекватне усунення больового синдрому, масаж грудної клітки, аерозольні інгаляції, дихальну гімнастику. Показана рання активація пацієнтів з груп ризику. В основі лікування масивних ателектазів - негайне відновлення прохідності трахеобронхіального дерева шляхом лікувальних бронхоскопій, лаважу та евакуації слизу. Важливу роль грає адекватна респіраторна підтримка, особливо із застосуванням неінвазивної ШВЛ. У деяких випадках для санації трахеї і бронхів потрібна мікротрахеостомія. Призначаються бронхомуколітики (мукосолвін, флуімуцил і ін.). Виконуються паро-кисневі чи аерозольні інгаляції.

ППТП. Основу лікування складають заходи боротьби з інфекцією, відновлення прохідності трахеобронхіального дерева, усунення синдрому загальної інтоксикації, підтримка серцевої діяльності, висока перидуральна блокада (при травмах і пораненнях головного мозку), оксигенотерапія, у тому числі, ГБО. Антибактеріальне лікування проводиться не менше 7-10 діб, до зняття явищ загальної інтоксикації і, як правило, починається з емпіричної терапії ампіциліном чи ампіоксом (до 2-4 г/добу). Подальша тактика призначення антибіотиків коригується з урахуванням результатів висіву мікрофлори з харкотиння, переважно грам-позитивної. Так, при наявності стрептококів чи пневмококів більш ефективне застосування фторхінолонів: пефлоксацин, офлоксацин по 400 мг двічі на добу в/в крапельно з наступним переходом на пероральні форми. При провідній ролі стафілококу доцільне призначення рифампіцину, активного, у тому числі, проти MRSA - по 300 мг двічі на день в/в з переходом на пероральні форми, ванкоміцину по 1-2 г 2 рази на добу в/в. Для поліпшення дренажної функції бронхів використовується в/в введення еуфіліну, тренталу, сальбутамолу, пероральний прийом муколітиків і відхаркувальних засобів (бромгексин, мукалтин, АЦЦ), аерозольні інгаляції з гепарином, протеолітичні ферменти, содові і паро-кисневі інгаляції, масаж грудної клітки, дихальна гімнастика, фізіотерапія. При наявності симптомів СН призначається в/в введення глікозидів, поляризуючої суміші з препаратами калію, рібоксином. Додатково можуть бути включені вітаміни С і групи В, антигістамінні препарати, антигіпоксанти. Ефективність лікування пневмонії контролюється рентгенологічним дослідженням, оцінкою ФЗД і мікробіологічних аналізів у динаміці.

Посттравматичний плеврит. При адекватній антибактеріальній і протизапальній терапії невеликі асептичні пропотівання можуть розсмоктуватися самостійно. Проте, у більшості випадків доцільна максимальна евакуація плевральної рідини з введенням у порожнину антибактеріальних препаратів, протеолітичних ферментів, а при стерильному вмісті - стероїдних гормонів (гідрокортизон). При больовому синдромі призначаються НПЗП, ненаркотичні анальгетики в/м і перорально. Широко використовуються фізіотерапевтичні методи - дихальна гімнастика, ЛФК, масаж, електропроцедури з метою разсмоктування ексудату.

Захворювання системи травлення

Виникнення у поранених патологічних змін в органах травлення - закономірний процес. Досвід бойових дій свідчить про те, що ерозивні зміни в шлунку і ДПК відмічалися у 30-40% військових, які брали участь у бойових операціях. Водночас більш поширені і більш виражені ерозивно-виразкові зміни, нерідко з геморагічним синдромом, виявляли у 60-80% поранених, яким було проведено ендоскопічне дослідження безпосередньо після потрапляння до госпіталю. Забої печінки, підшлункової залози, селезінки, тонкої і товстої кишки спостерігалися у 7,6%. Важкі поранення, що супроводжувалися масивною крововтратою і шоком, нерідко ускладнювались гострою кишковою непрохідністю. Остання має морфофункціональні еквіваленти у вигляді набряку і клітинної інфільтрації тонкої кишки, синдромів мальдигестії і мальабсорбції, для усунення яких потрібно спеціальне лікування.

Характерними первинними патологічними змінами в органах системи травлення є:

- ушкодження паренхіматозних органів черевної порожнини;

- ушкодження порожнинних органів черевної порожнини;

- розриви діафрагми;

- гострі ерозії і виразки ШКТ;

- посттравматичний холецистит.

Ушкодження органів черевної порожнини (ОЧП) виникають більш ніж у 25% випадків закритих механічних ушкоджень живота мирного часу, при підривній МВТ частота їх перевищує 23%. Вони також спостерігаються у 1/5 усіх поранених при вогнепальних пораненнях. При цьому співвідношення травм паренхіматозних і порожнинних органів складає 3:1; майже в 50% випадків мають місце поєднані ушкодження; у 56% - множинні.

Під впливом комплексу факторів, у системі травлення вже у перші години розвиваються значні функціонально морфологічні розлади. В основі їх патогенезу лежить важка системна гіпоксія і адренергічна стимуляція у зв'язку з масивною крововтратою і шоком, властивими важким травмам і пораненням. При цьому відбувається істотне зниження перфузії ОЧП, генералізоване порушення мікроциркуляції, гіпоксія. Розвивається гастродуоденальна моторно-евакуаторна дисфункція з гіпокінезією шлунку аж до гастростазу; різке ослаблення моторики кишечнику. У кишці створюються умови для швидкого росту і поширення умовно-патогенної мікрофлори, що при одночасному підвищенні проникності слизової оболонки приводить до прогресування і генералізації ендогенної інтоксикації. Формується також дискінетичний синдром, який включає пілоричну недостатність і дуодено-гастральний рефлюкс. Одночасно настає секреторна дисфункція, найчастіше з активацією кислотно-пептичного фактору. Зниження резистентності слизової оболонки пов'язано з порушенням її трофіки, що в поєднанні з пригніченням секреції захисного слизу уможливлює виникнення множинних виразок стінок ШКТ.

Ушкодження печінки

Механічна травма і МВУ ОЧП призводять до закритих ушкоджень печінки у 19-30% потерпілих. Як правило, такі ушкодження носять множинний і поєднаний характер (у 80% випадків), часто з одночасною закритою травмою грудей. При МВТ частота забою печінки досягає 14%, розривів - до 10%.

Морфологічні зміни печінкової паренхіми з'являються вже в першу добу з моменту травми і являють собою порушення балкової структури, явища ішемії тканин, травматичної емболізації мікросудин; рано з'являється вогнищева білкова, рідше - жирова дистрофія гепатоцитів, наростає набряк стромальних елементів. У підсумку утворюється осередковий некроз гепатоцитів із зоною клітинної інфільтрації навколо ділянок деструкції. З другої доби при наявності легкого забою чи розривів печінки починає формуватися симптомокомплекс зворотних функціонально-морфологічних порушень, котрий трактують іноді як «гепатопатія», а по суті посттравматичний реактивний гепатит. Серед провідних механізмів патогенезу посттравматичної гепатопатії - вазоконстрикція зі зниженням печінкової перфузії до 30-40% від вихідної і різким погіршенням мікроциркуляції.

Найбільш важкий перебіг мають випадки великого забою печінки, яким властиве формування ранньої (на 5-10-у добу) поліорганної недостатності. При відсутності своєчасної та адекватної компенсації циркуляторних розладів збільшується ендотоксикоз, пов'язаний з порушенням бар'єрної функції кишечнику; прогресує ушкодження клітинних мембран, некроз гепатоцитів, що призводить до системного розладу метаболізму в печінці. Підсумком є розвиток ГПеН. Вона проявляється наступними синдромами:

- цитолітичним синдромом - з підйомом рівня амінотрансфераз, ЛДГ, ГГТ й інших ферментів, багато в чому відповідним ступеню активності патологічного процесу в печінці;

- гепатодепресивним синдромом - пригнічення дезинтоксикаційної і видільної функцій (низький рівень загального білку, альбуміну, прокоагулянтів, диспротеінемія);

- мезенхімально-запальним - зумовлений активацією клітин системи «моноцит-макрофаг», лімфоцитів, поліморфноядерних нейтрофілів, із запуском імунопатологічних реакцій;

- холестатичним - прогресуючий внутрішньопечінковий холестаз, наростання гіпербілірубінемії.

У менш важких випадках реактивний гепатит, проявляється слабкістю, важкістю в правому підребер'ї, тупими болями, помірним збільшенням печінки, незначною гіпербілірубінемією, ростом АлАТ, ЛФ. При погіршенні стану такого пораненого/постраждалого, особливо при ускладненому перебігу травматичної хвороби, наростають клінічні прояви ендогенної інтоксикації, енцефалопатія, гепаторенальний синдром, порушення моторики кишок. Поряд з азотемією, у сироватці крові гранично знижуються рівень загального білку, холестерину, кількість тромбоцитів, росте гіперферментемія, відношення АсАТ/АлАТ менше 1,0.

При неускладненому перебігу травматичної хвороби на 2-3 тижні настає поступове відновлення порушених функцій печінки, тобто гепатопатія може бути зворотною. У випадку розвитку гнійно-запальних ускладнень знову настає погіршення печінкових функцій, але вже з більш несприятливим прогнозом. Варто також пам'ятати, що печінкова недостатність того чи іншого ступеня виразності (частіше без яскравої клініки) виникає при більшості важких травм і поранень з екстраабдомінальною локалізацією. Вона може ускладнюватися виникненням гострих ерозій і виразок ШКТ, у тому числі з ШКК.

При ізольованих травмах з наявністю забою печінки, підкапсульної гематоми стан потерпілих може бути задовільним. У клінічній картині переважає больовий синдром, особливо при ушкодженні капсули, розміри печінки збільшені за рахунок набряку; через 2-3 доби біль стихає і на зміну приходить субфебрильна температура, наростає лейкоцитоз у периферичній крові. При більш важкому забої можливе утворення центральної гематоми, у вигляді порожнини, заповненої кров'ю з жовчю. У наступному можливі пізні ускладнення у вигляді абсцесу, утворення травматичної кісти, жовтяниці, геморагічного синдрому. До ускладнень відносяться також пневмонія, рідше - базальний плеврит на боці ураження, жовчний перитоніт, гепаторенальна недостатність. Основну роль у своєчасній діагностиці забою печінки грають інструментальні методи: лапароцентез, лапароскопія, УЗД, КТ, радіоізотопне сканування, рентгеноконтрастні дослідження жовчовивідних шляхів, ангіографія печінки.

Ушкодження селезінки

Травми селезінки займають провідне місце при механічних і МВУ живота, складаючи до 20-30%. Цьому, зокрема, сприяють повнокров'я органу з розвитком гідродинамічного удару, мала рухливість, неміцність капсули. Виділяють забої селезінки з незначними ушкодженнями паренхіми зі збереженням капсули, дрібними надривами капсули без ушкодження паренхіми, що можуть не виявлятися клінічно. Але значно частіше відбувається одночасний розрив як капсули, так і паренхіми органу. У ряді випадків можливий двомоментний механізм ушкодження селезінки, коли первинний розрив паренхіми доповнюється більш пізнім дефектом капсули. Більшість травм селезінки стає об'єктом невідкладних операцій у зв'язку з вираженою кровотечою, що зумовлює відповідну клінічну картину внутрішньочеревної кровотечі. При двомоментних розривах ця симптоматика стає відстроченою, може проявлятися ранньою наростаючою анемією без видимої причини, болями в лівому підребер'ї з іррадіацією в ліве плече, лопатку. Діагностика здійснюється за допомогою лапароцентезу, лапароскопії, УЗД, КТ.

Невідкладна спленектомія здатна викликати ослаблення гуморального імунітету з порушенням антитілоутворення. Це також може відігравати роль додаткового фактору ризику при виникненні пізніх інфекційних ускладнень. У ранній термін найбільш частими ускладненнями стають вторинна кровотеча, перитоніт. Трохи пізніше може виявлятися тромбофілічний ефект післяопераційного тромбоцитозу, що у кілька разів перевищує нормальний рівень концентрації в крові кров'яних платівок, що вимагає медикаментозної профілактики.

Ушкодження підшлункової залози

Механічні травми і МВУ живота викликають травму ПЗ в 2-4% усіх випадків. Як правило, це поєднується з ушкодженнями печінки, селезінки, шлунку. Гірше прогноз одночасного ураження ДПК. Розрізняють: забій залози зі збереженням цілості капсули (63% ушкоджень залози), частковий чи повний розрив паренхіми залози чи капсули (13%), розчавлення залози (4%). Летальність при закритих травмах може досягати 40-45%.

Будь-який з варіантів великої травми ПЗ і парапанкреатичної клітковини може супроводжуватися значною внутрішньочеревною кровотечою із симптоматикою шоку, що вимагає невідкладного хірургічного втручання. У перші 2-5 діб до 40% ушкоджень залози, насамперед, розчавлення, розриви і забій важкого ступеня вже в першу добу ускладнюються гострим післятравматичним панкреатитом.

Крім того, можливий розвиток панкреатиту в інтактній залозі при поєднаному ушкодженні ОЧП, а також при екстраабдомінальній локалізації травми. На першому етапі патогенезу діючими факторами служать зниження перфузії, порушення мікроциркуляції, гіпоксія залози, порушення цілісності головної протоки, його звуження за рахунок набряку, дискінезія ДПК. На другому етапі активація протеаз ПЗ сприяє ушкодженню тканин самої залози, виходу ферментів і цитокінів у кровотік. Наслідком цього стають посилення протеолізу, ріст активності медіаторів панкреатичного шоку - системи кінінів, коагулопатія з РВЗ, токсичне ураження органів-мішеней (печінки, легень, серця), настає парез кишечнику, прогресує ендотоксикоз.

На початку розвивається асептичне ушкодження тканини залози, потім формуються позапанкреатичні вогнища некрозу із серозно-геморагічним перитонітом, іншими органними ушкодженнями аж до поліорганної недостатності. Серед ускладнень варто вказати панкреатогенний шок, що є причиною майже 1/5 усіх летальних виходів, гострий ІМ, емболічний вогнищевий гнійний міокардит, панкреатогенне гостре ушкодження легень з виходом у гостру пневмонію, часто з ферментативним плевритом, кишкову непрохідність, гострі ерозії і виразки шлунку і ДПК.

Для терапевта ознаками, що насторожують, повинні бути немотивована тахікардія, олігурія при достатніх обсягах інфузій. У клінічній картині провідним споконвічно є больовий синдром, що характеризується раптовим початком, інтенсивним болем, частіше в епігастральній ділянці з іррадіацією вліво до попереку, потім приєднується тахікардія до 150 уд/хв., падіння АТ, метеоризм, нудота, блювота. Іноді характерні розлади психіки. У першу годину на тлі болю відзначається помірна напруга м'язів у епігастрії, однак симптоматика внутрішньочеревної кровотечі чи перитоніту може бути відсутня, а больовий синдром часто нівелюється наркозом, медикаментозною анальгезією. У крові і сечі, як правило, визначається значне підвищення амілази; росте лейкоцитоз і ознаки гемоконцентрації. При більш легкому забої ПЗ, а також при позаабдомінальній локалізації механічних і МВТ, починаючи з 4-5 доби, розвивається так звана гостра панкреатична ензимопатія. На відміну від панкреатиту, у її основі лежать ранні, гостро виниклі дистрофічні зміни тканини залози з розвитком помірної зворотної функціональної недостатності. При постановці діагнозу, поряд з лабораторними методами, широко використовуються рентгенодіагностика, лапароцентез з дослідженням вмісту черевної порожнини на панкреатичні ферменти, лапароскопія, УЗД, КТ.

Ушкодження шлунку

Механічні травми мирного часу і МВТ призводять до закритих ушкоджень шлунку у 3-8%, у той же час частота МВУ органу складає до 20% усіх поранень живота. Серед ушкоджень шлунку виділяють забій і субсерозні гематоми стінки, неповні надриви тільки серозного чи м'язового шарів при збереженні цілості слизової оболонки, повні розриви стінки. Несприятливу роль грає наповненість шлунку в момент травми чи поранення. Забій в поєднанні з надривом серозної оболонки і гематомою відносяться до менш важких ушкоджень. Проте, у клінічній картині ушкоджень шлунку прослідковується симптоматика внутрішньочеревної кровотечі при відсутності окреслених ознак перитоніту, з наступним коротким проміжком. Відзначаються також біль в епігастрії, блювота з домішкою крові. Повні розриви стінок мають клініку, аналогічну вогнепальним пораненням, з явищами внутрішньочеревної кровотечі і шоку.

При закритих механічних і МВТ без безпосереднього ушкодження шлунку в перші 7-10 днів у 20-25% потерпілих виникає клініко-морфологічна картина гострого гастриту. Характерні злущування епітелію, підепітеліальний набряк, клітинна інфільтрація, у ряді випадків - дрібні ерозії з крововиливами у власний шар слизової оболонки. Клінічно визначаються скарги на відсутність апетиту, слинотеча, потім - болі в животі, на їхній висоті виникає блювота, іноді з домішкою крові; до кінця першої доби захворювання може виявлятися пронос (за рахунок приєднання гострого ентериту) з небезпекою зневоднення. Живіт роздутий, пальпація болісна, але без ознак подразнення очеревини, що має діагностичне значення. Діагноз підтверджується при проведенні ФГС в динаміці, де виявляється картина поверхневого гастриту. При неускладненому перебігу через 10-14 днів настає нормалізація моторно-евакуаційної функції, усувається дуодено-гастральний рефлюкс; повне гістологічне відновлення відбувається не раніше 4-6 тижнів.

Ушкодження 12-палої кишки

Закриті механічні травми і МВТ живота приводять до травми ДПК відносно рідко - 2-5% усіх випадків. З іншого боку, її обмежена рухливість у подібних випадках служить додатковим фактором ризику. Як правило, у поєднанні з ДПК страждає ободкова кишка - майже у 50%. Найчастіше ушкоджуються мезоперитонеально розташовані відділи ДПК. Можливі забої з гематомами стінки, неповні і повні розриви. Клінічна картина багато в чому залежить від локалізації постраждалого відділу. Так ушкодження ендоочеревинно розташованих ділянок кишки виявляє себе внутрішньочеревинною кровотечою і шоком вже в перші години; пізніше з'являються ознаки перитоніту. Коротку, але інтенсивну передопераційну підготовку до невідкладної операції варто здійснювати за участю терапевта.

При ушкодженні позаочеревинного відділу ДПК може спостерігатися припухлість у поперековій ділянки за рахунок утворення гематоми позаочеревинного простору; затік умісту кишки по правому бічному каналу виявляється локалізованим праворуч болем на зразок ниркової кольки. В цілому симптоматика позаочеревинного ушкодження ДПК в першу годинну невиразна, клініка флегмони заочеревинного простору і перитоніту з вираженим синдромом загальної інтоксикації розвивається пізніше.

При забої ДПК через 8-16 годин може виникнути некроз її стінки з поширенням запалення через очеревину, тим більше, що дуоденальний вміст включає у свій склад агресивні ферменти. При неускладнених забоях можуть мати місце ознаки гострого дуоденіту з явищами вираженого больового синдрому з голодними болями, їх іррадіацією вправо, схильністю до запально-спастичної пілородуоденальної обструкції з частою блювотою. Характерними ускладненнями таких ушкоджень є нориці ДПК, некроз голівки ПЗ, позаочеревинна анаеробна флегмона з несприятливим прогнозом.

Ушкодження кишківника

У силу анатомічного розташування кишківник у значній мірі підданий травмам і пораненням. Так, у залежності від локалізації його відділів частота закритих ушкоджень коливається від 8-10 до 15-20% усіх травм ОЧП. Ще вище частота вогнепальних поранень кишківнику, що складає більш 60% усіх поранень ОЧП.

В основі патогенезу порушень гомеостазу, пов'язаних з ушкодженнями кишківнику, крім безпосереднього влучення кишкового вмісту в черевну порожнину, лежить вплив крововтрати і шоку з різким порушенням кровотоку і мікроциркуляції, подальшим розвитком гіпоксії й ушкодження клітинних структур. Характерним є агресивний вплив на тканини протеолітичних ферментів. Вже з другої доби порушення моторики, секреторної, всмоктувальної функцій призводять до формування синдрому гострої кишкової недостатності.

Надзвичайно висока значимість порушень діяльності кишківнику в становленні і прогресуванні раннього посттравматичного ендотоксикозу. Набряк, клітинна інфільтрація і геморагічний некроз бар'єрних структур кишки в поєднанні з функціональними зрушеннями приводять до швидкого росту мікрофлори в просвіті кишки, її транслокації в кров'яне русло через неушкоджену кишкову стінку і генералізації ендотоксичних ефектів.

Типовим для ушкоджень кишківнику може вважатися високий відсоток інфекційно-запальних і гнійно-септичних ускладнень (за різними джерелами, від 60 до 90%), а також органних ускладнень терапевтичного профілю: міокардіодістрофії, перикардиту, пневмонії, нефропатії, гепаторенальної недостатності.

Травми тонкої кишки виникають більш ніж у 20% всіх ушкоджень ОЧП і поділяються на забій стінки із субсерозними чи підслизовими гематомами, неповний розрив стінки, розриви брижів, повні розриви кишкової стінки. За рахунок більш міцної фіксації частіше страждає здухвинна кишка, рідше - худа. У багатьох випадках ушкодження тонкої кишки виникають з одночасними травмами інших органів черевної порожнини (множинні ушкодження органів живота). У функціональному відношенні найбільш значимі порушення кишкової моторики, повне чи часткове вимикання активної зони пристінкового травлення, що приводить до різких зрушень метаболізму. У клінічній картині у 80% при поєднаних і у 35% при ізольованих ушкодженнях тонкої кишки переважає симптоматика шоку і внутрішньоочеревинною кровотечою (особливо вираженими при розривах брижів), перитоніту. При менш важких травмах розвивається больовий синдром з його посиленням при рухах, підйом температури; у 10-15% випадків ушкоджень тонкої кишки виразної картини перитоніту не спостерігається. Після так називаного «світлого» проміжку, що триває від декількох годин до декількох днів подальша динаміка залежить від об'єму ушкоджень.

При неускладненому перебігу відповідь організму на таке ушкодження реалізується в клінічні прояви гострого ентериту: виражений пронос, спастичний біль, синдром мальабсорбції. У випадку ускладнень найбільш часто розвивається перитоніт, кишкова непрохідність, пневмонія, тромбоз мезентеріальних судин, тромбоемболія, ГПН. З метою діагностики застосовуються лапароцентез, рентгенівські методи, лапароскопія, УЗД ОЧП.

Ушкодження товстої кишки

Механічні і МВТ товстої кишки виникають у 40-50% випадків всіх ушкоджень ОЧП і відрізняються особливою важкістю перебігу, високою частотою гнійно-септичних ускладнень у бойових умовах - до 90%. Розглядаються забій і гематома стінки товстої кишки, відрив кишки від брижів, повний розрив стінки. Частіше ушкоджуються попереково-ободкова кишка і її брижі. Клінічні прояви такого ушкодження мають ряд особливостей залежно від локалізації ушкодженої ділянки кишки. Травма внутрішньоочеревного відділу викликає, як правило, розгорнуту картину перитоніту, що часто поєднується з ознаками внутрішньоочеревинної кровотечі і травматичного шоку. При ушкодженні позаочеревинного відділу симптоматика в перші години і навіть дні невиразна з можливим періодом відносної стабільності стану постраждалого, що незабаром змінюється вираженим наростанням ендотоксикозу і клінічними проявами заочеревинного анаеробного абсцедування.

При ендоскопічному дослідженні кінцевих відділів кишки в ранній термін після МВТ визначається картина геморагічного проктосигмоідіту, що клінічно виявляється синдромом кишкової диспепсії. Рентгенологічне обстеження при закритих ушкодженнях товстої кишки ефективно в 1/3 випадків. Найбільш достовірні лапароцентез, лапароскопія, УЗД, діагностична лапаротомія.

Розриви діафрагми виникають переважно при закритій механічній чи МВТ живота з частотою 1-5% випадків, часто в поєднанні з закритою травмою грудей, ушкодженнями інших ОЧП, особливо селезінки. Виділяють надриви і повний розрив діафрагми, що в абсолютній більшості локалізуються в її лівій половині. Своєрідність клінічних проявів, що має важливе значення для терапевтів, зумовлено механізмом розвитку ушкоджень діафрагми. Це насамперед, можлива дислокація ОЧП у плевральну порожнину, переважно ліворуч.

Клінічна картина розриву діафрагми складається з болю у лівій половині грудей і живота з іррадіацією в ліве плече, тахікардії, тахіпноє, утруднене дихання, ядухи, що підсилюються у вертикальному положенні, дісфагії. При огляді звертає увагу обмеження рухливості лівої половини грудей. Перкуторно визначається зсув середостіння вправо, тимпаніт, чи навпаки, укорочення звуку над лівою легенею, аускультативно відзначаються ослаблене дихання, перистальтичні шуми в плевральній порожнині, причому фізикальні дані в кожнім конкретному випадку залежать від того, які органи дислоковані в плевральну порожнину - паренхіматозні чи порожнинні. При розвитку стискання легені і зсуву середостіння формується клініка гострої ЛСН. Варто враховувати, що невиявлений у ході ШВЛ розрив діафрагми приводить до дислокації, як тільки пацієнт переводиться на спонтанне дихання.

Безсумнівні труднощі діагностики викликані значною подібністю клінічних проявів розриву діафрагми і цілого ряду гострої терапевтичної патології кардіологічного чи пульмонологічного профілю, а також поєднанням одночасних ушкоджень легень, селезінки, печінки, кишківнику. Діагностичну цінність мають ЕКГ у динаміці для виключення гострої коронарної патології і важкого забою серця, рентгенологічне дослідження грудей і живота, у тому числі, з додатковим контрастуванням, УЗД і КТ.

Гострі ерозії і виразки ШКТ

Даний вид первинної патології, патогенетично пов'язаної з механічною чи МВТ, перенесеними оперативними втручаннями, є одним з найпоширеніших. При механічних травмах з розвитком травматичного шоку гострі виразки ШКТ виявляються в 75% потерпілих; при важких МВТ з травматичною ампутацією кінцівок їхня частота складає від 60 до 100%. Аналіз автопсій після контактних підривів при МВТ показав наявність гострих ерозій і виразок ШКТ майже в 40% випадків.

До факторів ризику утворення гострих ерозій і виразок ШКТ відносяться: тривала гіповолемія, гнійно-септичні ускладнення, гіперкоагуляція і тромбоемболія, гостра кишкова непрохідність, стаз шлункового вмісту, післятравматичний панкреатит, пролежні як наслідок тривалого використання назогастрального зонду, голодування. Як правило, гострі ерозії виникають у терміни від декількох годин до трьох діб з максимумом на 1-2 добу.

У перші 6-12 годин після МВТ частіше з'являються множинні гострі ерозії, пізніше - переважають гострі виразки. Провідними ланками їхнього патогенезу служать різкі розлади органного кровотоку і мікроциркуляції з тканинною гіпоксією і прогресуючим ендотоксикозом; потім формуються моторно-евакуаторні розлади з гіпокінезією, пілоричною недостатністю, дуодено-гастральним рефлюксом. Секреторна дисфункція шлунку в ряді випадків проявляється ростом функції парієтальних клітин з різким, особливо нічним підвищенням активності кислотно-пептичного фактору при найбільш важких травмах. Істотне значення має пригнічення муциноутворення за рахунок дистрофії і зниження трофіки в стінках ШКТ з порушенням захисних властивостей слизової оболонки. Утворення гострих виразок проходить на тлі місцевої імуносупресії, що призведе до мікробної гіперколонізації й ушкодження слизової оболонки. У 80% випадків гострі ерозії і виразки перебігають безсимптомно. Найбільш часті клінічні прояви не ускладнених гострих ерозій і виразок:

- при локалізації в стравоході - виражений загруднинний біль, що підсилюється при ковтанні, під час їжі, відрижка, рідше - блювота з домішкою крові;

- для гастродуоденальних ерозій і виразок - ранній біль після прийому їжі, шлункова диспепсія при локалізації в шлунку; пізній і голодний біль в ділянці правого підреберного проміжку, шлунково-кишкова диспепсія при дуоденальній локалізації;

- для кишкових гострих виразок - спастичний біль в нижніх відділах живота, кишкова диспепсія, метеоризм.

Ускладнення гострих ерозій і виразок, що представляють найбільшу небезпеку - кровотечі з максимумом на другу добу, що виникають у 5-30% випадків; перфорації, частота яких складає від 8 до 15%. Клінічна симптоматика виразкової кровотечі, як правило, замаскована основними ушкодженнями і складна для діагностики, тим більше, що іноді єдиною ознакою служить зниження АТ, рідше - блювота «кавовою гущею», мелена, котрі виникають не більш ніж у 1/3 усіх випадків. Перфорація гострих виразок досить рідко проявляється гострим інтенсивним болем. Часто відзначаються слабкість, блідість, колапс, ниючий біль у надчеревній ділянці. Тільки у 30% визначаються симптоми подразнення очеревини, трохи пізніше - блювота, мелена, парез кишечнику. У рідких випадках перфорація виразки нижньої третини стравоходу в плевральну порожнину, поряд з колапсом, викликає симптоми ГДН. Основу діагностики такої патології, особливо при відсутності яскравої клініки гострих ерозій і виразок, складає рання ФГДС, у тому числі, після проведених операцій на ОЧП. Доцільне проведення ендоскопічного контролю не рідше одного разу на 3 дні, при необхідності (черепно-мозкова травма, судомний синдром, тощо) дослідження може бути виконане під наркозом.

Посттравматичний холецистит

Гострий безкам'яний холецистит ускладнює перебіг поєднаних МВУ і поранень з частотою до 1% усіх випадків, особливо при травмах кісток тазу, черепу, хребта, що супроводжуються шоком, крововтратою, різкими порушеннями гемодинаміки і мікроциркуляції, ДВЗ-синдромом. Виникає він у ряді випадків на 3-ю добу, іноді пізніше - на 2-3 тижні. У ґенезі посттравматичного холециститу беруть участь такі механізми, як тривале нефункціонування кишечнику при парантеральному харчуванні, зниження скорочувальної здатності жовчного міхура, застій у міхурі у відповідь на тривале застосування наркотичних анальгетиків, наркотиків з групи морфіну, підвищення концентрації і в'язкості жовчі при масивних гемотрансфузіях з надлишковим надходженням у жовчні шляхи продуктів гемолізу еритроцитів. У клінічній картині переважають біль в правому підребер'ї, блювота, лихоманка, можливий парез кишечнику з явищами динамічної кишкової непрохідності; при цьому розвиток симптомів перитоніту не типовий, а в ряді випадків патологічний процес носить «німий» характер. Основу діагностики складають УЗД живота, рентгенологічне дослідження.

Лікування

Основу терапевтичної допомоги на ранніх етапах лікування мінно-вибухової травми живота складають протишокові заходи з відновленням вітальних функцій у ході передопераційної підготовки. Алгоритм дій щодо надання невідкладної допомоги при травмі живота наведений в додатку.

У післяопераційному періоді, разом з хірургами, здійснюються такі лікувальні заходи, як назогастральна санація шлунка, постійна декомпресія кишечника, фракційний перитонеальний лаваж.

Найважливішими принципами патогенетичної терапії первинних органопатологічних змін системи травлення при травматичній хворобі виступають:

• ефективне знеболення;

• усунення множинних органних дисфункцій і ендотоксикозу;

• лікування розладів мікроциркуляції і післятравматичної

коагулопатії;

• відновлення моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового

тракту;

• корекція секреторних розладів шлунка і дванадцятипалої кишки;

• профілактика, раннє виявлення і лікування інфекційно-запальних

і гнійно-септичних ускладнень;

— сприяння нормалізації обміну речовин;

• усунення вторинного імунодефіциту.

У більшості пацієнтів з травматичною хворобою виникає необхідність у харчовій (нутриційній) підтримці, оскільки для цього стану характерна виражена білково-енергетична недостатність, обумовлена стресовим катаболізмом та різким обмеженням або неможливістю природного (перорального) харчування.

В 1–2 добу після тяжкої травми проводиться тільки інфузійно-трансфузійна терапія (введення препаратів та компонентів крові, кровозамінних рідин, включаючи низькоконцентровані розчини глюкози).

Слід відмітити, що енергетичні потреби пацієнтів на тлі тяжких та поєднаних травм підвищуються в 1,8–2 рази, що складає в середньому 3500–4000 ккал/добу.

Потреби в білку визначають, виходячи зі ступеня азотистого катаболізму. Добові втрати азоту з сечею складають від 12 до 27 г, що відповідає розщепленню 75–170 г білка та від 300 до 700 г м’язової маси (1 г азоту сечі відповідає розщепленню 6,25 г білка та 25 г м’язової тканини). Враховуючи білковий та енергетичний дефіцит дієт, які використовуються в хірургічних стаціонарах, необхідним є додаткове введення нутрієнтів ентеральним та парентеральним шляхами.

З третьої доби після травми парентерально вводять стандартні амінокислотні розчини, жирові емульсії, розчини глюкози. Через назогастральний зонд або перорально (при збереженні свідомості та ковтання) призначаються харчові суміші для ентерального зондового харчування (нутрізон, клінутрен, пептамен, берламін модуляр). Початкова швидкість їх введення повинна складати 60–100 мл на годину з наступним збільшенням (при нормальній переносимості та засвоєнні суміші) до 150–200 мл на годину гравітаційно-крапельним методом або за допомогою ентеральних насосів. З урахуванням осмолярності сумішей, що вводяться, початкова концентрація харчових розчинів повинна складати 5–10% з наступним підвищенням концентрації до 15–20%.

На 6–9 добу після травми парентеральне харчування скорочують завдяки збільшенню об’єму та концентрації ентеральних харчових сумішей. З 10–14 доби парентеральне введення повністю припиняють.

Необхідність у подовженні термінів нутриційної підримки пацієнтів з травмами виникає при розвитку постравматичних гнійно-інфекційних та септичних ускладнень, некомпенсованих трофічних розладів, тривалої відсутності свідомості, необхідності повторних оперативних втручань.

При ушкодженнях печінки з розвитком реактивного гепатиту, гострої печінкової недостатності призначається дієта у рамках столу № 5 з 4–6-кратним прийомом їжі на добу із широким застосуванням додаткового ентерального харчування. Інфузійна терапія включає аргініну глутамат (глутаргін), орнітину аспартат (гепа-мерц, ларнамін, орнітокс), „гепа” суміші аміноксилот (гепасол А, гепасол-нео, аміноплазмаль гепа), глюкозо-інсулінову суміш і інші кристалоїди, метаболічно орієнтовані інфузійні середовища (реамберин), реологічно активні плазмозамінники (реополіглюкін) загальним обсягом до 2,5–3 л.

Для стабілізації мембран вводяться глюкокортикостероїди (переважно гідрокортизон) у дозах, залежно від ступеня важкості печінкової недостатності:

• при рівні АЛТ у крові менше 2 ммоль/л – 5 мг/кг/добу;

• від 2 до 10 ммоль/л – 10 мг/кг/добу;

• більше 10 ммоль/л – 15–20 мг/кг/добу.

Для корекції мікробно-асоціативних порушень в товстій кишці та зменшення гіперамоніємії призначається лактулоза (дуфалак, нормазе, лактувіт), кишкові антибіотики (рифаксимін), антисептики (ніфуроксазид), антимікробні препарати системної дії (ципрофлоксацин, метронідазол) короткими курсами. При зниженні протеїнсинтетичної функції гепатоцитів та зменшенні вмісту прокоагулянтів призначають препарати гемостатичної дії (етамзилат, кальцію глюконат, свіжозаморожена плазма), коферментні форми тіаміну броміду, піридоксину гідрохлориду, кислоти аскорбінової.

Для усунення важкого ендотоксикозу показані плазмосорбція, гемасорбція та ентеросорбція.

При розвитку нетяжкої гепатопатії показане використання гепатопротекторів-антиоксидантів: ессенціальних фосфоліпідів (ессенціалє форте, енерлів, л’есфаль), силімариновмістких препаратів (легалон, карсил, гепарсил, дарсил), адеметіоніну (гептрал), тіотриазоліну, вітамінів групи В, С. При виборі препаратів для антимікробної терапії та лікування ускладнень варто враховувати можливість їхнього виділення із жовчю (цефтріаксон, цефоперазон), можливий гепатотоксичний вплив (аміноглікозиди, тетрацикліни), транзиторне підвищення цитолізу (цефалоспорини 1–2 покоління). З метою форсування діурезу застосовуються сечогінні препарати (фуросемід). Розвиток гепаторенальної недостатності вимагає проведення гемофільтрації чи гемодіалізу.

Ушкодження підшлункової залози з розвитком гострого панкреатиту вимагають призначення парантерального харчування з поступовим введенням ентеральної дієти; масивної інфузійної терапії кристалоїдами і реологічно-активними розчинами, білковими та амінокислотними препаратами і жировими емульсіями загальним об’ємом не менше 40 мл на 1 кг маси тіла; зі співвідношенням колоїд/ кристалоїдних розчинів – 1:4. При переведенні на пероральне харчування рекомендована дієта в межах 5 п стола.

Для пригнічення секреторної активності підшлункової залози використовуються регуляторні пептиди (октреатид, сандостатин по 100 мкг 2–3 рази на добу, даларгін по 5–10 мг через 12 годин протягом 4–6 діб), при тяжкому перебігу панкреатиту – цитостатики (5-фторурацил 10 мг/кг, фторофур 10–15 мг/кг постраждалого 1 раз на добу). Інгібітори протеаз – контрикал, трасілол, гордокс вводяться внутрішньовенно в максимальних дозах у перші 3–5 діб (при синдромі ухилення ферментів у кров).

З антибіотиків рекомендовані (цефалоспорини 3–4 поколінь і фторхінолони 2–3 поколінь у поєднанні з метронідазолом, карбопенеми, кліндаміцин, мезлоцилін). При грибковому ураженні препаратом вибору є флуконазол.

З метою ефективного усунення больового синдрому використовують холінолітики (атропін, пірензепін), спазмолітики (дротаверин), комбіновані препарати (спазмалгон), нестероїдні протизапальні препарати (декскетопрофен), наркотичні анальгетики (крім морфіну, у зв’язку зі спастичною дією на сфінктер Одді), пролонговану епідуральну блокаду місцевими анестетиками в поєднанні з опіоїдами.

Пригнічення активності кислотно-пептичного фактора, що стимулює панкреатичну секрецію, досягається призначенням парентеральних форм ІПП (омепразол, езомепразол, рабепразол, пантопразол), Н₂-гістамінових рецепторів (ранитидин, фамотидин) і антацидів. Відновлення моторно-евакуаторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки досягається шляхом призначення прокінетичних (метоклопрамід, домперидон, мосаприд, ітоприд) та комбінованих препаратів (тримебутин).

Інтестинальна терапія при забої та інших ушкодженнях кишечника, у тому числі, ускладнених перитонітом, здійснюється шляхом фракційного промивання тонкої кишки з ентеросорбентами, раннім застосуванням ентерального зондового харчування.

Для профілактики і лікування парезу кишечника, поряд з усуненням гіповолемії, анемії, порушень водно-сольового обміну і ендотоксикозу включають компоненти для зниження тонусу симпатичної нервової системи (бензогексоній), проводять декомпресію шлунка і кишечника з допомогою зонда й симетикону (еспумізан), застосовують інфузії полііонних розчинів на основі багатоатомних спиртів (сорбілакт, реосорбілакт, глюксил, ксилат), проводять ентеросорбцію (атоксил), використовують прокінетики. З цією метою може призначатись тримебутин (трибудат), що володіє прокінетичним і спазмолітичним ефектом.

Парентеральне введення медикаментів антихолінестеразної (прозерин, неостигмін) чи холіноміметичної дії (ацеклідин, убретид, калімін) не показане, оскільки призводить до підсилення перистальтики тільки тонкої кишки і підвищення тонусу/спазму товстої кишки.

Рання еферентна терапія спрямована на елімінацію ферментів і медіаторів запалення, зниження рівня ендотоксикозу, відновлення мікроциркуляції і включає різні поєднання плазмаферезу, плазмосорбції, плазмообміну, лімфосорбції. При переході на ентеральне харчування у якості препаратів замісної ферментної терапії рекомендовані мікрогранульовані форми панкреатину (креон, панцитрат, пангрол, панзинорм).

Для медикаментозної профілактики гострих ерозій і виразок показані інгібітори протонної помпи (омепразол, лансопразол, пантопразол, езомепразол, рабепразол) у стандартному дозуванні однократно за добу (в гострому періоду травматичної хвороби).

Лікування неускладнених гострих ерозій і виразок забезпечується призначенням дієтичного харчування в рамках 1 стола і застосуванням наступних груп препаратів:

• блокатори шлункової секреції: ІПП у стандартному дозуванні – омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, езомепразол 40 мг, рабепразол 20 мг двічі за добу; блокатори Н₂-гістамінових рецепторів – фамотидин 20 мг двічі за добу; в тяжких випадках вказані препарати вводяться парентерально по 40 мг, розчинивши у 100–200 мл 0,9% розчину натрію хлориду 2 рази на добу.

• антациди (алюмінію гідроксид, магнію гідроксид; алюмінію гідроксид, магнію гідроксид, бензокаїн; алюмінію гідроксид, магнію гідроксид, магнію карбонат; алюмінію фосфат) та альгінати (натрію альгінат, калію бікарбонат; натрію альгінат, натрію бікарбонат, кальцію карбонат);

• плівкоутворюючі препарати (колоїдний вісмут, сукральфат);

• цитопротектори (мізопростол, ербісол, стіллен).

Терапія гострих ерозій і виразок, ускладнених кровотечею, розпочинається з консервативних заходів, що включають суворий постільний режим, парентеральне харчування, інфузійну терапію, спрямовану на підтримку волемії без впливу на гемостаз (з виключенням декстранів), парентеральне призначення кислотосупресивних препаратів (ІПП, Н₂-гістаміноблокаторів, М-холінолітиків), октреатиду. Парентерально вводиться етамзилат, внутрішньовенно крапельно – амінокапронова кислота, трансамчева кислота, свіжозаморожена плазма. Лікування виразкової кровотечі неможливе без комплексної терапії гострої виразки, в тім числі проведення антигелікобактерної терапії (при Нр-інфікуванні), описаних у відповідних розділах даного посібника.

Ефективне лікування посттравматичного холециститу передбачає дієтичне харчування в межах 5 стола, застосування антибактеріальних препаратів (ципрофлоксацин, доксициклін, кларитроміцин, цефуроксим) курсом 7–14 днів; спазмолітиків (меверин) курсом 2–4 тижні; препаратів, що підсилюють холерез і холекінез (екстракт артишоку, гепабене, уролесан) курсом 3–4 тижні, ферментних середників (панкреатин) курсом 2–4 тижні.

При лікуванні хворих на ентерит і коліт призначають препарати гастроентеропротекторної дії (вісмуту нітрат у комбінації – вікаїр, вікалін; альтан й ін. по 1 табл. х 3 рази на день) курсом 2–4 тижні; ферменти підшлункової залози (панкреатин) перорально, 3–5 разів у добу, у дозі 8000–10000 під час їжі курсом 2–4 тижні; пребіотики (хілак, хілак-форте) у комбінації з пробіотиками (Lactobacillus acidophillus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium, Bifidobacterium longum – лінекс, біфіформ, йогурт, лактобактерин, біфідобактерин, лаціум) курсом 3–4 тижні.

Для корекції обміну речовин та для лікувального харчування рекомендований мультинутрієнтний функціонально-пептидний комплекс грінізація (грінізація мікс, грінізація про) курсом 1–6 місяців.

Лікування псевдомембранозного ентероколіту передбачає відміну причинного антибіотика з наступним призначенням метронідазолу 500 мг х 3 рази/добу чи 250 мг 4 рази/ добу 10 діб або ванкоміцину 125 мг внутрішньо 4 рази/добу, або бацитрацину 25000 од 4 рази/добу 10–14 діб; пробіотичних препаратів Lactobacillus GG (лацидофіл, лаціум, йогурт-форте, біфіформ комплекс), Lactobacillus acidophilus/ bulgaricus (лінекс, йогурт) 1 г х 4 рази/ добу курсом 4–6 тижнів, Sacharomyces boulardii (ентерол, нормагут) 500 мг х 2 рази/добу курсом 4 тижні.