- •Введение
- •Глава I. Химия липидов
- •Общая характеристика и биологические функции липидов
- •2. Классификация липидов
- •Сульфатиды
- •3. Структура, состав и свойства жирных кислот
- •Строение жирных кислот
- •4. Простые липиды
- •4.1. Жиры
- •Диглицерид (диацилглицерол) Триглицерид (триацилглицерол)
- •Состав жирных кислот и температура плавления некоторых пищевых жиров
- •4.2. Воски
- •4.3.Стериды
- •5. Сложные липиды
- •5.1.1. Глицерофосфолипиды
- •5.1.2. Сфинголипиды
- •5.2.Гликолипиды
- •Церамид (n-ацилсфингозин)
- •5.2.1. Цереброзиды
- •Галактозилцерамид
- •5.2.2. Сульфатиды
- •5.2.3. Ганглиозиды
- •Гематозид (ганглиозид)
- •6. Строение и функции биологических мембран
- •7. Ключевые термины и понятия к главе I
- •8. Вопросы для самопроверки к главе I
- •Глава II. Метаболизм липидов
- •1. Катаболизм жиров
- •1.1. Превращения жиров в пищеварительном тракте
- •(По б.Ф.Коровину)
- •1.1.1. Эмульгирование жиров
- •1.1.2. Расщепление жиров
- •1.1.3. Всасывание продуктов гидролиза жиров
- •1.1.4. Транспорт жиров из кишечника
- •Катаболизм и энергетика глицерола
- •Фермент: Глицерофосфатдегидрогеназа
- •1.4. Энергетика процессов катаболизма жиров
- •Синтез и ресинтез жиров
- •2.1.Синтез нейтральных жиров
- •2.2. Механизм ресинтеза жиров
- •2.3. Биосинтез жирных кислот
- •А. Образование ацетил-КоА и его транспорт в цитозоль
- •Б. Образование малонил-КоА из ацетил-КоА
- •Суммарная реакция:
- •В. Реакции, катализируемые синтетазой вжк
- •Кротонил-апб бутирил-апб
- •Г. Удлинение цепи и образование двойных связей в молекулах вжк
- •Сравнительная характеристика процессов окисления и биосинтеза жирных кислот
- •3. Метаболизм фосфолипидов
- •3.1. Расщепление фосфолипидов
- •3.2.Биосинтез фосфолипидов
- •4. Регуляция обмена липидов
- •4.1. Регуляция обмена жиров
- •4.2. Регуляция метаболизма жирных кислот
- •Основные нарушения липидного обмена
- •В. Избыточное накопление жира в жировой ткани в результате нарушений депонирования жира
- •Д. Нарушение промежуточного жирового обмена
- •6. Интеграция метаболических путей обмена липидов
- •Взаимосвязь обмена белков и липидов
- •Взаимосвязь обмена углеводов и липидов
- •7. Ключевые термины и понятия к главе II
- •8. Вопросы для самопроверки к главе II
- •Часть в Напишите правильные ответы (2б.)
- •Часть с Решите расчетные задачи (3 б.)
- •Ответы к системе заданий по теме «Химия липидов» Часть а
- •Часть в
- •2. Фосфатидилэтаноламин (кефалин):
- •3. Серинфосфатид (фосфатидилсерин):
- •4. Сфингомиелин:
- •5. Инозитфосфатид (фосфатидилинозитол):
- •Часть в Напишите правильные ответы (2б.)
- •Часть с Решите задачи (3 б.)
- •Ответы к системе заданий по теме «Метаболизм липидов» Часть а
- •Часть б
- •1.Активирование пальмитиновой кислоты:
- •Образование глицерина из белков:
- •5.Синтез фосфатидилхолина:
- •Заключение
- •Рекомендуемая литература
- •Биологическая химия ч.1. Липиды и их метаболизм Учебное пособие
- •607220, Г. Арзамас, Нижегородская обл., ул. К.Маркса, 36
- •607220, Г. Арзамас, Нижегородская обл., ул. К.Маркса, 36
В. Избыточное накопление жира в жировой ткани в результате нарушений депонирования жира
Ожирение – это избыточное накопление триглицеридов в организме. Ожирением считается увеличение массы тела более чем на 20 % от идеальной для данного организма. Образование адипоцитов происходит ещё во внутриутробном состоянии, начиная с последнего триместра беременности, и заканчивается в препубертатный период. После этого жировые клетки могут увеличиваться в размерах при ожирении или уменьшаться при похудании, но их количество не изменяется в течение жизни. Ожирение - важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, артериальной гипертензии и желчнокаменной болезни.
Первичное ожирение характеризуется множеством гормональных и метаболических особенностей у лиц, страдающих этим заболеванием. В самом общем виде можно сказать, что первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса — избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии. Количество потребляемой пищи определяется многими факторами, в том числе и химическими регуляторами чувства голода и насыщения. Эти чувства определяются концентрацией в крови глюкозы и гормонов, которые инициируют чувство насыщения: холецистокинина, нейротензина, лептина.
Причины первичного ожирения:
• генетические нарушения (до 80% случаев ожирения — результат генетических нарушений);
• состав и количество потребляемой пищи, метод питания в семье;
• уровень физической активности;
• психологические факторы.
У человека и животных имеется «ген ожирения». Продуктом экспрессии этого гена служит белок лептин, состоящий из 167 аминокислот, который синтезируется и секретируется адипоцитами и взаимодействует с рецепторами гипоталамуса. В результате его действия снижается секреция нейропептида Y. Нейропептид Y стимулирует пищевое поведение, поиск и потребление пищи у животных. Другие пептиды, участвующие в регуляции чувства сытости, например холецистокинин, также влияют на секрецию нейропептида Y. Таким опосредованным путём лептин выступает регулятором жировой массы, необходимой для роста и репродукции.
Следовательно, можно сделать вывод о том, что первичное ожирение - не просто следствие переедания, а результат действия многих факторов, т.е. ожирение - полигенное заболевание.
Вторичное ожирение - ожирение, развивающееся в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Например, к развитию ожирения приводят гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, гипогонадизм и многие другие заболевания.
Липидоз печени – накопление жировых капель в гепатоцитах, ожирение печени. Связано с нарушением синтеза фосфолипидов и апопротеинов (белковых компонентов липопротеинов крови), в сочетании с избыточным поступлением жирных кислот, глицерина, триглицеридов в печень и с повышением синтеза триглицеридов в печени. Такое состояние может развиваться при активной мобилизации жира при одновременном недостатке метионина и холина. Основной причиной липидоза печени служит нарушение баланса между активностью синтеза триглицеридов в печени и скоростью их включения в структуру ЛПОНП, т.е. недостаточный синтез липопротеинов очень низкой плотности, что может быть связано с нарушением синтеза апопротеинов или с недостаточностью лецитина.
