Классификация сзгм (Шмидт е.В.,1971)

I. Острые нарушения

ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока)

ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока)

Ишемические

- эмболический

- стенотический

Геморрагический

- субарахноидальное кровоизлияние

- паренхиматозное кровоизлияние

- сочетанное

II. Хронические нарушения

ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия)

- атеросклеротическая

- гипертоническая

- венозная

Этиопатогенез СЗГМ

Принципиально возможно лишь два основных механизма сосудистого церебрального страдания:

ИШЕМИЯ - патологическое уменьшение кровотока

КРОВОИЗЛИЯНИЕ-выход элементов крови в ткань мозга

ИШЕМИЯ, её основой является уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие:

Изменения сосудистой стенки

• атеросклероз (атероматозная бляшка)

• гипертоническая болезнь

• васкулиты (диффузное сужение просвета)

Закрытия просвета препятствием

• тромб (на физиологических или патологических неровностях)

• .эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный)

• отслоение интимы из-за кровоизлияния в стенку артерии (диссекция)

Перегиба артерии

• врожденная аномалия (петля)

• приобретенная патология (артериальная гипертензия, изменение сосудистой стенки)

Сдавления артерии измененными окружающими тканями (рубцы, остеофиты, смещения позвонков, опухоли и т.д.)

В большинстве случаев ишемии, если не произошло внезапного локального сужения просвета артерии (эмбол, тромб), для реализации ишемии в ее бассейне необходимо присоединение системных факторов.

Системные факторы:

1. Гемодинамические причины

-нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния)

2. Гемические причины

- анемия

- нарушение реологических свойств крови,

3. Гипоэргические причины

- гипогликемия

- недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ это нарушение сосудистой стенки в результате:

1. разрыва атероматозного участка артерии

2. разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь)

3. разрыва микроаневризмы (врожденная патология)

4. диапедезного выхода форменных элементов крови

Патоморфологические изменения при НМК

При дисциркуляторной энцефалопатии происходит диффузное негрубое уменьшение кровоснабжения, которое еще недостаточно для клинически выраженной острой ишемии или некроза, но приводит к ДИСТРОФИЧЕСКИМ изменениям нейронов и их постепенной гибели. Этот процесс не носит бурного характера и не сопровождается отеком и ацидозом, а на месте погибшей клетки формируется скопление глии (глиальный рубец).

При острой выраженной ишемии происходит отек, набухание нейронов и глии с развитием локального ацидоза. Углубление ишемии ведет к некрозу - распаду нервных и глиальных элементов. Вокруг некроза всегда имеется зона ишемии в которой развивается отек. Некроз в дальнейшем переходит в кисту или рубец. Следует подчеркнуть, что ишемический инсульт практически всегда представляет сочетание ишемии и некроза; в теоретическом варианте - некроз в центре, ишемия по периферии, обычно же зоны некроза и ишемии мозаично чередуются. В 1962 году Meyer и соавторы предложили понятие краевой зоны вокруг некроза, где имеется нарушение функции без необратимых морфологических изменений. Эта зона в последующем была переименована в ишемическую полутень. Зона некроза характеризуется снижение мозгового кровотока до уровня ниже 10-12 мл/мин на 100гр, при этом происходит грубое падение АТФ, вход Nа и воды в клетку, развивается тяжелый ацидоз, преимущественно за счет лактата и гибель клетки. Зона полутени имеет сосудистый порог 16-18 мл/мин на 100 гр ткани, такое снижение приводит к падению креатин-фосфата, грубому росту лактата, но уровень АТФ резко не снижается. Функциональная активность нейрона по проведению импульса падает, тогда как морфологических нарушений практически не происходит. В зоне полутени возможна лишь избирательная гибель небольшого количества нейронов.

При кровоизлиянии в мозг по типу гематомы происходит сдавление, разрыв, раздвигание тканей с перифокальной ишемией и вторичным местным и общим отеком. При геморрагическом пропитывании выход форменных элементов в вещество мозга происходит как в результате диапедеза, так и вследствие точечных кровоизлияний из лопнувших мелких сосудов. Мозговая ткань в зоне кровоизлияния размозжена, вокруг очага грубый перифокальный отек.