3. Патогенез хсн и классификация.
Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:
заболевание сердечно-сосудистой системы;
снижение сердечного выброса (у большинства больных);
задержка натрия и избыточной жидкости в организме.
Патогенетическая классификация
Недостаточность миокарда:
От повреждения – астеническая;
От перенапряжения – гиперстеническая;
От перегрузки сопротивлением – изометрическая;
От перегрузки объемом – изотоническая;
Смешанная;
2. Механические препятствия в виде перикардиальных сращений и тампонада сердца.
3. Аритмии и блокады сердца.
После
заболевания сердечно-сосудистой системы
может пройти достаточно большой период
времени (например, при артериальной
гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП,
после перенесенного миокардита или
формирования порока сердца) до снижения
сердечного выброса (СВ). Хотя при остром
крупноочаговом инфаркте миокарда время
между возникновением заболевания,
снижением выброса и появлением симптомов
острой сердечной недостаточности может
исчисляться часами и даже минутами. Но
в любом случае уже на самой ранней стадии
включаются компенсаторные механизмы
для сохранения нормального сердечного
выброса. С точки зрения современной
теории патогенеза основную роль в
активизации компенсаторных механизмов
(тахикардия, механизм Франка-Старлинга,
констрикция периферических сосудов)
играет гиперактивация
локальных или тканевых нейрогормонов.
В основном это симпатико-адреналовая
система (САС) и ее эффекторы - норадреналин
(НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая
система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин
II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система
натрийуретических факторов. Проблема
заключается в том, что "запущенный"
механизм гиперактивации нейрогормонов
является необратимым физиологическим
процессом. Со временем кратковременная
компенсаторная активация тканевых
нейрогормональных систем переходит в
свою противоположность - хроническую
гиперактивацию.
Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов.
В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.
Кроме того у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.
Происхождение одного из ранних симптомов СН — тахикардии связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы с рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или с барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса. По мере истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде уменьшаются запасы норадреналина, плотность β-адренорецепторов, активность миозиновой АТФ-азы, ухудшается доставка кальция в саркоплазматический ретикулум.
Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению давления заполнения желудочков, но при декомпенсации сердечной деятельности становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев, возникновение дис- и гипопротеинемии вследствие прогрессирующей при СН дистрофии всех органов, в т. ч. печени (особенно при застойных ее изменениях и формировании так называемого кардиогенного цирроза печени)
Патогенез одышки — одного из характерных проявлений СН — зависит от характера гемодинамических нарушений. В одних случаях ведущее значение имеют нарушения центральной регуляции дыхания, в других — изменения гемодинамики в малом круге кровообращения, а при значительном асците у больных с правожелудочковой СН нарушения механики дыхания из-за повышения внутрибрюшного давления.
Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома СН. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями - это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.
Классификация ХСН
Классификация ХСН, предложенная обществом сердечно-сосдистой недостаточности (ОССН) и утвержденная в 2003 Российским съездом кардиологов, предусматривает объедение существующей по настоящее время классификации стадий ХСН Василенко-Стражеско и функциональных классов (ФК NYНA)
Согласно классификации, принятой на XII съезде терапевтов (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланг, 1935) выделяют 3 стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) : I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия IIА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия IIБ); III стадия (конечная), или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.
Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ. Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).
Функциональные классы ХСН (по NYНA)
Могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
П ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту}, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV. Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов - это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.
Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.
Выставление стадий и ФК позволяет разделить тяжесть заболевания и объективное самочувствие больных. Стадии ХСН и ФК не параллельны.
Пример диагноза: ХСН IIA стадии, I ФК.