- •Оттегі гомеостазының бұзылыстары
- •Гипоксия
- •Экзогендік (гипоксиялық) гипоксия
- •Эндогендік гипоксиялар
- •Тіндерде оттегінің пайдаланылмауынан дамитын гипоксия
- •Тіндерде қоректік заттардың тотығуы мен фосфорлану үрдістерінің бір-біріне ұласпауынан дамитын гипоксия
- •Гипоксия кезіндегі зат алмасулары мен физиологиялық міндеттемелердің бұзылыстары.
- •Гипероксия
- •Өкпенің газ алмастыру қызметін сипаттайтын қалыпты көрсеткіштер
- •Су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары
- •Гипогидратация немесе сусыздану.
- •Гипогидрияны емдеу жолдарының негіздері.
- •Гипергидрия немесе сулану.
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Кальций, фосфор, магний иондары алмасуының бұзылыстары
- •Гипокальциемия және гиперкальциемия
- •Фосфор иондары алмасуының бұзылыстары
- •Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары
- •Қандағы қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің реттелу жолдары
- •Жасуша ішілік қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің реттелу жолдары
- •Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің (қсү) артериалық қандағы калыпты көрсеткіштері
- •Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары
- •Гиперкапния кезіндегі жүйелердің бұзылыстары
- •Семіздіктің жіктелулері
- •Біріншілік (идиопатиялық) семіру
- •Семірудің зардаптары
- •Гиперлипопротеинемиялар. Атеросклероз
- •Атеросклероз
- •Бауырда бос май қышқылдарынан үшглицеридтер мен бете-липопротеидтер түзілуі
- •Атеросклероздың патогенезі
- •Қан плазмасындағы майлар мен липопротеидтердің алмасулары
Гипоксия кезіндегі зат алмасулары мен физиологиялық міндеттемелердің бұзылыстары.
Гипоксия кезіндегі адам тіршілігі өзгерістерінің түрі, барысы мен дәрежесі гипоксияның түріне, оның дәрежесі мен даму жылдамдығына және организмнің реактивтілігіне байланысты болады.
Ауыр қауырт гипоксия тез арада адамның есінен айырады, организмнің барлық функцияларын тежеп, бірнеше минут ішінде оның өліміне әкеледі. Бұндай жағдай:
● дем алатын ауада О2 болмағанда, мәселен, шахталарда, сүңгуір қайықтарда, ұшып жүрген ұшақтардың кабинасы немесе скафандр тұмшалануы бұзылғанда;
● жүрек қарыншаларының жыпылықты аритмиясы, цианидтермен улану, ауыр қансырау, тұншығу кездерінде – байқалады.
Созылмалы гипоксия әдетте гипоксияға организмнің бейімделуімен сипатталады.
Жіті және жітілеу гипоксиялар кездерінде тіндерде биологиялық тотығу мен оның фосфорлану үрдістеріне ұласуы бұзылыстарынан АТФ пен креатинфосфат түзілуі азаяды, АТФ-ң ыдырау өнімдері (АДФ, АМФ, бейорганикалық фосфор) және креатин тіндерде көбейеді. Бауыр мен бұлшықеттерде гликогеннің қоры азаяды. Тіндерде сүт қышқылы мен пирожүзім қышқылы көбейіп, ацидоз дамиды. Гликолиздік ферменттердің әсерленуі АТФ-тің ыдырау өнімдерінің әсерінен болады.
Майлардың алмасуы бұзылудан аралық қышқыл өнімдер - кетондық денелер (ацетон, ацетосірке қышқылы, β-оксимай қышқылы) жиналады. Осылардың нәтижесінде метаболизмдік ацидоз дамиды. Қанықпаған май қышқылдарының асқын тотығуы артып кетеді. Өйткені гипоксияның нәтижесінде жасушалардың бүлінуі лейкоциттердің тамыр сыртына шығуына және фагоцитоз дамуына әкеледі. Сонымен бірге тіндік гипоксия кезінде О2 пайдаланылмауынан, жасуша мембраналарындағы фосфолипидтерінің асқын тотығуын жігерлендіретін, оның бос радикалдары түзіледі. Мәселен, организмнен оқшауланған жүрекке гипоксиялық сынақ жасағанда, одан ағатын сұйықта гидроперекистердің мөлшері 2-есеге артатыны белгілі.
Нәруыздардың түзілуі азаяды. Өйткені аминқышқылдары пайдаланылып, олардан нәруыздар және аммиактан зәрнәсіл (мочевина) түзілу үшін көмірсулары мен майлардың алмасуынан пайда болатын энергия қажет. Содан нәруыздар алмасуының аралық өнімдері көбейеді, аммиактың деңгейі көтеріледі, теріс азоттық баланс дамиды.
Сонымен бірге, электролиттердің алмасуы өзгереді, иондардың жасуша мембраналары арқылы тасымалдануы бұзылады, жасуша ішінде натрий мен кальций көбейіп, калийдің денгейі азаяды. Жүйкелік дәнекерлердің (медиаторлардың) түзілуі бұзылады. Ары қарай қышқыл өнімдердің және май қышқылдарының асқын тотықтарының әсерлерінен лизосомалардың мембраналары бүлінуі, қышқыл протеазалардың босап шығуы, митохондрийлардың мембраналары бүлінуі, энергия түзілуі бұзылуы дамиды. Жасушаларда энергия тапшылығынан Са2+-АТФ-аза, Na+-, K+-АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендейді. Содан жасуша ішінде натрий мен кальций иондары одан сайын көбейеді. Қозымды тін жасушаларында электр потенциалы қалыптасуы бұзылады. Са2+-иондарының жасуша ішінде көп жиналуынан фосфолипаза, кальций-тәуелді протеаза ферменттерінің белсенділігі артады. Осыдан жасуша мембранасындағы фосфолипидтер мен нәруыздар ыдыратылып, олардың қызметтері бұзылады.
Ядроның құрылымдық және функциялық өзгерістері болады, ДНК-, РНК-нәруыздар түзілуі бүлінеді.
Оттегінің жеткіліксіздігіне әртүрлі ағзалар мен тіндердің сезімталдығы әрқилы. Ол:
● ағзадағы гликогеннің қордалану деңгейіне;
● зат алмасуларының қарқынына;
● гликолиздік жүйенің қуатына;
● гендік құралдарының мүмкіншіліктеріне - байланысты. Осы жағынан, жүйке жүйесі ең қолайсыз жағдайда болады. Ми әрбір кг массасына оттегіні бауырдан 10 есе, бұлшықеттерден 22 есе артық пайдаланады. Сондықтан артериалық қанда оттегінің үлестік қысымы с.б.б. 60 мм-ден азайып кеткенде мый нейрондарының гипоэргозы майда артерияларды кеңітеді, қылтамырлар алды қыспақтарды босаңсытады. Содан мый тамырларының қанға толуы артып, бас сүйек ішінде қысым көтерілуі қатты бас ауыруына әкеледі.
Мыйда гликогеннің қоры да тым аз болады. Сондықтан оттегінің жеткіліксіздігіне оның әрекеттерінің бұзылыстары тым ерте байқалады. Бұл кезде алдымен адамда эмоциялық және қимылдық қозу, сана-сезімнің бұзылыстары, тоқмейілсу, өз мүмкіншіліктерін асыра бағалау, қисынды ойлау және шешім қабылдау қабілетінің төмендеуі, кейде, керісінше, түнжырау, айналасындағыларға немқұрайды қарау т.с.с. белгілер пайда болады. Мыйда энергияның аздығынан нейрон мембраналарының деполяризациясы мен олардың қозымдылығы жоғалады. Осыдан адамның естен тануы (кома) байқалады.
Бұл қүбылыстардың негізгі себебі болып мый жасушаларында, тежегіш медиаторлардың (гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б.) аз түзілуінен немесе оларды қабылдайтын нейрон беттеріндегі рецепторлардың сезімталдығы төмендеуінен, орталық жүйке жүйесінің төменгі бөліктері мен тіндердің тежеуші ықпалдан шығып кетуі есептеледі. Ауыр гипоксия кезінде орталық жүйке жүйесінде өте ауыр зат алмасулық және функциялық бұзылыстар байқалады. Онда алдымен қозу, артынан тежелу үрдістері дамиды, рефлекстік әрекеттер бұзылады, тыныс алу және қанайналымы жүйелерінің реттелуі өзгереді. Ауыр гипоксия кездерінде адамның естен тануы (кома дамуы), сіңір тартылуы, тырыспа-селкілдек дамуы байқалады.
Гипоксия кезіндегі басқа мүшелер мен жүйелердің бүліністері:
● орталық жүйке жүйесінің реттеуші әрекеттерінің бұзылыстарымен;
● энергияның тапшылығымен;
● зат алмасуларының уытты өнімдері жиналуымен – түсіндіріледі.
Оттегі жеткіліксіздігіне жүйке жүйесінен басқа жүрек еті де өте сезімтал болады. Бұл кезде жүректің қозымдылығы, өткізгіштігі және жиырылғыштыгы бұзылады, жүрек соғуы жиілейді, оның ырғағы өзгереді, аритмия (экстрасистолиялар, блокадалар) дамиды. Ауыр тахикардия қанайналым жеткіліксіздігінің қатерлі белгісі болады. Гипоксияның бастапқы кезінде артериалық қысым көтеріліп, артынан, шеткері қан тамырларының межеқуаты жоғалуынан және жүректің жиырылғыштық қабілеті төмендеуден, ол төмендейді
Гипоксия кезінде, тыныс алу жиілеп, өкпенің желдетілуі артады. Ал оның тым артық жиілеуі сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің өршуін көрсетеді. Бұл кезде тыныс алу ырғағы өзгереді, жиі үзілісті Чейн-Стокс тынысы байқалады.
Ас қорыту жүйесінде гипоксияның әсерінен асқазанның, ішектердің және үйқыбездің сөл шығару, қимылдық қызметтері әлсірейді. Ұзақ ауыр гипоксиялардан ішек-қарын жолдарында жалақ жара және ойық жара дамуы мүмкін. Сонымен бірге гипоксияның нәтижесінде бүйрек, бауыр қызметтерінің және организмнің иммундық жағдайының бұзылыстары байқалады.
Созылмалы гипоксия кезінде күш-қуаттың және ойлау қабілетінің тез шаршағыштығы дамиды. Бұл кезде жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері бірінші орында тұрады. Бұл гипоксия артериалық гипертензия, асқазан мен ұлтабарда ойық жара дамуына қауіп-қатерлі факторлардың біріне жатады. Биік тау шыңдарында дамыған созылмалы гипоксияға өкпенің майда артерияларында гипертензия дамуы тән құбылыс болып есептеледі.
Организмнің гипоксияға төзімділігі. Дем алатын ауада оттегінің аздығына орталық жүйке жүйесінің тежелуі және зат алмасу үрдістерінің төмендеуі (ұйқы, наркоз, гипотермия) кездерінде организмнің төзімділігі артады. Сонымен бірге, оттегінің жеткіліксіздігіне таулы жердің тұрғындарының төзімділігі де жоғары болады. Өйткені жоғары биіктікте ұдайы болуынан оттегінің жеткіліксіздігіне олардың бейімделу қабілеті жақсарады (созылмалы гипоксияға бейімделу жолдарын қараңыз). Содан бұндай адамдар барокамерада қысқа мерзімде 12 км биіктікке дейін көтеруге төтеп береді.
Оттегінің жеткіліксіздігіне организмнің төзімділігін жасанды түрде көтеруге болады. Ол үшін гипотермия пайдаланылады.
Бүгінгі күні организмді гипоксияға біртіндеп жаттықтыру арқылы оның төзімділігін, оттегінің жетіспеушілігіне ғана емес, басқа ауру туындататын ықпалдарға да арттыруға болатыны белгілі. Оны гипокситерапия дейді. Бұл кезде біресе қалыпты, біресе төмен барометрлік қысымда дем алатын ауада оттегінің мөлшерін азайтып, адамды бірнеше тәулік-апта дем алдырады. Бұл кезде организмнің төзімділігі гипоксияға ғана көтеріліп қоймай, басқа қоздырғыштарға да (жұқпаларға, улануға, әртүрлі ауыртпалықтарға т.б.) оның бейімделу мүмкіншіліктерін арттыруға болады. Осыған байланысты гипокситерапияны тыныс алу жолдары мен өкпенің, жүрек-қан тамырлар жүйесінің, ішек-қарын жолдарының т.б. көптеген ауруларды емдеуге, олардан алдын-ала сақтандыруға, сауықтыруға пайдалануға болады. Осы жолмен кейбір гемдік гипоксияны (теміртапшылықты анемияларды) өкпенің созылмалы ауруларын, жүктемелік гипоксияны емдеу нәтижелі болады.
Гипоксияны емдеу тәсілдері оның даму сатысына, дәрежесіне, түріне және организмнің оған жауап қайтару ерекшеліктеріне негізделуі қажет. Бірінші орында гипоксияны туындатқан себепкер ықпалды аластау керек. Ол үшін гипоксия туындатқан тыныс алу жолдары мен өкпе ауруларын, анемияны, жүрек қызметінің жеткіліксіздігін емдеу маңызды. Оттегіні пайдалану тіндерде бұзылмағанда организмді оттегімен дем алдыру жақсы нәтижеге әкеледі. Көптеген аурулар кездерінде жоғары барометрлік қысымда оттегімен дем алдыру (гипербариялық оксигенация) жақсы емдік әсер етеді. Бұл тәсіл көміртегі тотығымен немесе барбитураттармен уланғанда, жүрек қақпақшаларының туа біткен ақауларында т.с.с. жағдайларда қолданылады. Бірақ оттегі өте қуатты тотықтырғыш екенін естен шығармау керек.
Карбоксигемоглобиннен көміртегі тотығын (СО) көмірқышқыл газы (СО2) жақсы ығыстыра алады. Сондықтан иіс тиіп қалған адамды, 95% оттегіден және 5% көмірқышқыл газынан тұратын, карбогенмен дем алдыру нәтижелі болады.
Тіндік гипоксияны емдеу жолдарында үлкен өлшемдерде поливитаминдерді, биологиялық мембраналарды тұрақтандыратын антиоксиданттарды пайдалану нәтижелі әсер етеді. Синил қышқылымен немесе оның тұздарымен адам уланғанда организмге көп мөлшерде метилен көгі мен глюкоза енгізу пайдаланылады. Бұл кезде метилен көгі гемоглобиннің бір бөлігін метгемоглобинге айналдырып, оны цианидтермен байланыстырады да, қалыпты гемоглобинмен оттегінің тасымалдануы біршама деңгейде сақталады.
Қазіргі күні тін және жасуша деңгейлеріндегі бұзылыстарды қалпына келтіруге бағытталған арнайы гипоксияға қарсы дәрі-дәрмектер өндіріледі. Тыныстық ферменттердің тізбектерінде электрондарды жасанды тасымалдаушы (цитохром С, гидрохинонға сәйкес) препараттар қолданылады.
Гипоксияның салдарларын емдеу үшін қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстарын, электролиттер алмасуын реттеуге бағытталған емшаралар қолданылуы қажет.
