Гиперкапния кезіндегі жүйелердің бұзылыстары

жүйелер:	қанда рСО2 шамалы көбеюінен (с.б.б.60 мм-ден төмен)	қанда рСО2 қатты көбеюінен (с.б.б.80 мм-ге дейін)
қан жүйесі	аз мөлшерде гиперкате-холаминемия, гиперкали-емия байқалады, гемо-глобиннің оттегіге үйірлігі және оксиге-моглобин құрылуы азаяды, тіндерге оттегі-нің берілуі жеңілдейді.	айқын гиперкатехол-аминемия, гиперкал-иемия байқалады; гемоглобиннің О2-ге үйірлігі және қанның оттегіге сыйымдылығы азаяды.
сыртқы тыныс жүйесі	тыныс алу тереңдеп жиілейді, тыныстың минуттық көлемі (рСО2 10 мм Hg-ге көбейгенде ол 4 есеге) үлкейеді. Осыдан көмір қышқылы газының деммен шыға-рылатын ауада көбеюі майда кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерін жиырады және олардың сөлденістік жасушалары-ның шырыш бөлу қабілетін арттырады. Содан тыныс алу жолдарының саңылауы шырышпен тарылуынан өкпе ұяшықтарының желдетілуі одан сайын азаяды, ателектаз дамуына және тыныс алуға қатысатын бұлшы-қеттердің жұмысын ауырлатып, олардың қажуынан сыртқы тыныс жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін.	басында сыртқы тыныс күшейіп, артынан тыныстың минуттық көлемі азаюына және тыныс жеткіліксіздігіне әкелетін үстіртін жиі тыныс пайда болады. Ол тыныс алу орталы-ғының бұзылысынан дамиды. Кеңірдекшелер мен майда кеңірдекше-лердің қатты жиыр-ылуы болып, оларда шырыш бөлінуі арту-ынан тыныс алу жолдарының тарылуы тыныс жеткіліксіздігін одан сайын күшейтеді, коллапс дамуын жеңіл-детеді.
Орталық жүйке жүйесі	мый тамырлары шамалы кеңиді, мый сұйығының құрылуы артады және аздаған тінаралық ісіну дамиды. мый қанайналы-мының бұндай жеңіл бұзылыстары оның энергиямен қамтамасыз етілуін бұзбай, тыныстық және қантамырларының қимылдық орталықтар-ының белсенділігін көтереді. Бірақ осындай болмысында гиперкап-нияның әйгіленімдері (көтеріңкі қызбаланушы-лық, бас ауыруы, селқостық т.б.) пайда болуы мүмкін. Бұл әйгі-ленімдердің көріністері рСО2 көтерілу дәреже-сіне, гиперкапния даму жылдамдығына және ацидоз дамуы мен гипок-семияның ауырлығына байланысты болады.	мый тамырларының салданулық кеңіп кетуі және мый сұйығы құрылуы тым артуы мыйда тінаралық ісіну дамытады. Содан бас сүйек ішінде қысым көтеріледі. Ол өз алдына парасимпа-тикалық жүйке жүйе-сінің межеқуатын арттырып, мыйдағы тыныс алу, тамыр қимылдатқыш т.б. орта-лықтардың қызмет-терін тежейді. Адамда қатты қызба-ланушылық немесе селқостық, бас ауыруы, елестеу, еліру және басқа жандүниелік бұзылыстар байқалады, тәбет жоғалады.
жүрек-қантамырлар жүйесі	симпатикалық-адренал-дық жүйенің әсерлен-уінен шеткері қан тамырлары жиырылады және жүректің жиырылу күші мен жиілігі артады. Осыдан қанның жүрек соққылық және минут-тық көлемі көбейеді. Катехоламиндердің әсер-лерінен шеткері қан тамырларының меже-қуаты артып, артериалық гипертензия дамиды. Осыдан ішкі ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады. Тамыр қабырғаларының өткіз-гіштігі артып, жасушалар сыртына сұйық сүзілуі көбейеді, ол сұйық лимфалық тамырларға ауысады. Өкпе артерияларында қысым көтерілуі оң қарыншаның қызметін ауырлатады. Басында ол жүректің жиырылу күші артуымен теңгеріліп тұрса, артынан жүрек етінің қажуынан оң қарынша қызметінің жеткіліксіздігі дамуына әкелуі мүмкін. Бұл бұзылыстар гиперкап-ниямен қабаттасатын гипоксемияның нәтиже-сінде қатты ушығып қарынша үстілік ауыр тахиаритмия дамытуы ықтимал. Бұл асқынулар дамуында дербес жүйке-лік дистонияның, су мен электролиттер алмасуы бұзылыстарының маңы-зы зор.	парасимпатикалық жүйке жүйесінің меже-қуаты артуынан бради-кардия дамуы жүректің насостық қызметін әлсіретіп, жүрек соққы-лық және минуттық қан көлемін азайтады. Жүр-ектің тахиаритмиясы дамуына қолайлы жағ-дай туындатып, диас-тола кезінде оның тоқтап қалуына қауіп төндіреді. Шеткері қан тамырларының меже-қуаты төмендеуінен гипотензия дамиды. Бұл кезде өкпе арте-риялары жиырылып, оң қарыншаның жұмысын ауырлатады. Жалпы қанайналым жеткіліксіздігінен пайда болатын гипок-сия ауыр метаболизмдік ацидоз дамуына әкел-еді. Ол коллапс даму-ымен ушығады.
Бұлшықеттер	Са2+ мен Н+ иондарының арасында тропомиозин кешенінде байланысу нүктелеріне бәсекелестік қарым-қатынас пайда болады. Осыдан бұлшы-қеттердің жиырылғыш-тық қабілеті азайып, олардың қажуы дамуы тездейді.	гиперкалиемия бұлшы-қет талшықтарының жиырылғыштық қабіле-тін төмендетіп, олар-дың қажуын туында-тады.
Бүйректе	Бүйректе аммонийгенез артып, аммоний тұздары несеппен шығарылады. Осылармен бірге дисталдық өзекшелердің эпителий жасушалары Н+ мен Cl- иондарын бөліп шығарады. Несеппен қышқылдар ұзақ шыға-рылудан бүйректің бұл қызметі қалжырап, несептен гидрокарбонат-тардың кері сіңірілуі әлсірейді, қан сұйығында Cl- азаяды. Бүйрек артерия-ларының тарылуы бо-лып, нефрон шумақтары-нда несеп сүзілу азаяды.	бүйректе қанайналым жеткіліксіздігінен несеп сүзілу азаяды, олиго-анурия дамиды. Бүйрек қызметінің жеткіліксіз-дігі байқалады.
Бауырда	шамалы гиперкапнияға гепатоциттерде органи-калық қышқылдардың тотығуы, зәрнәсіл түзілуі күшеюімен және қышқыл өнімдердің өтпен ішекке шығарылуы артуымен жауап қайта-рады. Артынан гепато-циттердің қызметі қалжырауынан органи-калық қышқылдардың тотығуы, сүт қышқылы-ның глюкоза түзілуіне пайдаланылуы біртіндеп әлсірейді. Осыдан бауыр-дан қанға толық тотықпаған қышқыл өнімдер түсе бастайды, метаболизмдік ацидоз дамиды.	бауыр жасушаларында сүт қышқылының алмасуы және одан глюкоза түзілуі бұзылады. Пируватки-наза ферментінің белсенділігі төменде-уінен пирожүзім қышқылы, ары қарай тотықпай, көптеп сүт қышқылына айналады. Осыдан ауыр лактат-ацидоз дамып, органи-змнің жалпы уыттануы болады.
Ашішектерде	шырышты қабықтардың жасушаларында Na+-H+ мен Cl--HCO3- қарсы тасымалдаушы нәруыз-дардың қызметтері әсерленеді, H+ мен HCO3- иондарының ішек қуы-сына бөлініп шығуы және тағам қойыртпа-сынан Na+ мен Cl- кері қанға сіңірілуі артады.	Шырышты қабық-тардың жасушаларында Na+-H+ мен Cl--HCO3- қарсы тасымалдаушы нәруыздардың белсен-ділігі қатты төмендейді, осыдан ашішектер ацидозды теңгеруге қабілетін жоғалтады.

Тым ауыр гиперкапния (рСО₂ с.б.б. 80 мм-ден асып кеткенде) мый тамырларын өте тез арада кеңітеді. Содан мый сұйығы өндірілуі мен мыйда тінаралық ісінудің қатты түрі байқалады. Кезбе жүйкенің (n.vagus) межеқуаты көтерілуі, қатты брадикардия, жүректің насостық қызметі әлсіреуі, шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті төмендеуі гиперкапниялық кома дамуына, сыртқы тыныстың бұзылыстарына және диастола кезінде жүректің тоқтап қалуына әкеледі.

Артериалық қанда рСО₂ с.б.б. 60 мм-ден астам көбеюі ауыр тыныстық ацидоз деп қаралып, шұғыл түрде өкпені жасанды желдетуге көшу қажет. Бұл кезде газдық ацидоздың айқын белгілері болғанда қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің зертханалық зерттеу нәтижелерін күтіп уақыт жоғалтудың қажеттігі жоқ. Оның айқын белгілеріне науқастың ұйқышылдығы, селқостығы т.с.с. жатады. Бұл белгілер артериалық қанда рСО₂ көбеюіне жауап ретінде мыйда қанайналым артуынан мый-жұлын сұйығында қысым көтерілуі нәтижесінде дамиды. Тыныстық ацидоздың үдеуінен бұл әйгіленімдерге артериалық гипотензия қосылады (жоғарыда кестеден қараңыз).

Сүлде тыныстық ацидоз тыныс алу жолдарының шырышты қабықтарының жұқпалануынан, тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілеті әлсіреуінен, тыныс орталығының қозымдылығы азаюынан дамиды. Тыныс алу жолдарының жұқпалануы сүлде тыныстық ацидоз дамуы мен тыныс жеткіліксіздігінің ең кең тараған себебі болады. Жұқпалардың әсерлерінен кеңірдекшелерден қабынулық сұйық (қақырық) бөліну және кеңірдекшелердің жиырылуы (спазмы) олардан ауа өтуін қатты бөгейді, тін араларында және өкпе ұяшықтарында сұйық жиналып, ісіну дамиды. Осыдан, газдардың алмасуы бұзылып, гипоксемия пайда болады. Гипоксемия кезбе жүйкенің (n. vagus) межеқуатын көтереді және гиперкалиемия дамуын арттырады. Сол себепті жүрек-қан тамырлар жүйесінің әрекеті және ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуы айқын бұзылады.

Тыныстық ацидоз кезіндегі қышқылдық-сілтілік үйлесімділік көрсеткіштерінің өзгерістері.

көрсеткіштері	жіті	сүлде
[Н+]	↑	аздап ↑ немесе қалыпты
рН	↓	аздап ↓ немесе қалыпты
рСО2	↑	↑
[НСО3-]	аздап ↑	↑

Газдық ацидозды емдеу ең алдымен өкпеде ауа алмасуын қалпына келтіруге және оның бұзылуын туындатқан себепкер ықпалдарды аластауға бағытталуы қажет. Бірақ өкпе ұяшықтары желдетілуінің азаюынан дамыған гипоксемияның дерт туындауындағы маңызы гиперкапнияға қарағанда басымырақ болады. Сол себепті науқасты оттегімен дем алдыру нәтижелі емдік әсер етеді. Сүлде тыныстық ацидоз кезінде өкпе гиповентиляция-сының себебін аластау үшін физиотерапия әдістері, кеңірдекшелерді кеңітетін, қақырық жібітетін дәрілер және антибиотиктер қолданылады. Егер өкпені жасанды түрде желдету қажеттілігі пайда болса, онда ол қанда газдардың және сутегі иондарының мөлшерін қадағалай отырып жасалуы қажет.

Жіті тыныс жеткіліксіздігі кезінде оттегімен дем алдыру жақсы емдік әсер етеді. Бірақ сүлде тыныс жеткіліксіздігінде мыйдағы тыныстық орталықтың рСО₂-ға сезімталдығы төмендеп кетеді. Бұл кезде тыныстық орталыққа негізгі түрткі болып гипоксемия есептеледі. Сол себепті бұндай адамдарды оттегімен емдеу кезінде гипоксемияның осы маңызын естен шығармай, қатаң бақылау қажет. Өйткені оттегімен дем алдырудың нәтижесінде гипоксемияның дәрежесі азаюдан тыныстық орталық тежеліп, тыныс алу тоқтап қалу қауіпі пайда болады. Содан өкпенің гиповен-тиляциясы одан сайын ушығып кетуі мүмкін.

Газдық алкалоз

Газдық (тыныстық) алкалоз, өкпенің гипервентиляциясы кезінде көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуы артуынан, жасушасыртылық сұйық пен қанда рСО₂ азаюы нәтижесінде сілтілік өнімдердің басым болып кетуінен дамиды. Бұл кезде артериалық қанда көмірқышқылы газының үлестік қысымы с.б.б. 37 мм-ден төмен болуы және рН 7,45-тен артып кетуі тыныстық алкалозды әйгілейді.

Газдық алкалоз мына себептерден дамитын өкпенің гипервентиляциясы нәтижесінде:

● бактериялық, вирустық пневмониялар, жүрек қызметі жеткіліксіздігі, ауыр анемия, гипотензия кездерінде және биік тауға шыққанда дем алатын ауада оттегінің мөлшері азаюынан; бұл кездерде және т.б. себептерден дамыған артериалық гипоксемия қан тамырларындағы хеморецепторларды қоздырып гипервентиляция туындатады;

● ауыру сезімі, психоневроздар, қызба, мыйға қан құйылу, мый жарақаты, менингоэнцефалит кездерінде орталық жүйке жүйесі қозуынан;

● асқын кызыну, жұқпалы аурулар, жүктілік кездерінде тыныстық орталықтың рефлекстік қозуынан;

● хирургиялық әрекеттер кездерінде немесе тыныс жеткіліксіздігін құралмен дем алдыру арқылы оңалту мақсатында өкпені жасанды түрде тым артық желдетуден - дамуы ықтимал.

Газдық алкалоз кезінде қан сұйығында Н₂СО₃ кемуінен Н⁺-иондарының азаюы болады. Содан жасушалар ішіне калий, натрий және кальций иондары еніп, олардан Н⁺ мен Cl^- иондары босап шығады. Қанда хлордың деңгейі көбейеді. Жасушалардың ішінде сілтілік заттар артады. K⁺, Na⁺,Ca²⁺ иондарының жасушалар ішінде көбеюі оларда тотығу үрдісін арттырады. Бірақ биологиялық тотығу қажетті оттегімен қамтамасыз етілмейді. Содан гипоксияның нәтижесінде жасушалардың ішінде метаболизмдік ацидоз дамиды. Бұл жасуша ішілік ацидоз жасуша сыртындағы алкалозбен бірігіп организмде жүйелік бұзылыстар дамуына әкеледі. Жасушасыртылық сұйық пен қанда калий мен натрий азаяды.

Тыныстық алкалоз кезінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің көрсеткіштері өзгереді:

көрсеткіштері	жіті	созылмалы
[Н+]	↓	аздап ↓ немесе қалыпты
рН	↑	аздап ↑ немесе қалыпты
рСО2	↓	↓
[НСО3-]	аздап ↓	↓

Қан жүйесінде гиповолемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипопротеинемия, гиперхлоремия байқалады, гемоглобиннің оттегіге үйірлігі қатты көтеріледі, ағзалар мен тіндердің жасушаларына оксигемоглобиннен оттегі берілуі нашарлайды.

Тыныс алу жүйесінде қанда рСО₂ с.б.б. 41 мм-ден төмен азаюынан тыныстық орталықтың қозымдылығы төмендейді. Содан тыныс алу сирейді, кейде ол мезгіл-мезгіл тоқтайды, үзілісті тыныс дамиды.

Жүрек-қантамырлар жүйесінде гипокалиемияның нәтижесінде қатты тахикардиядан жүрек қуыстары қанға толмай жиырылады. Осыдан жүрек шығарымы азаяды, коронарлық қанайналым жеткіліксіз болады, жүрек аритмиялары дамиды. Шеткері қан тамырлары кеңіп, олардың қан ағуына кедергілік қасиеті төмендейді де артериалық гипотензия байқалады. Қан микроциркуляциялық жүйеде дерттік қорларға жиналып, тіршілікке маңызды ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады.

Мыйда жіті гипокапния мен гипокалиемияның әсерінен қанайналым бұзылады. Содан мыйдың гипоксиясы болып, мый жасушаларында глюкозаның тотығуы бұзылудан сүт қышқылы көптеп жиналады. Сол себепті мый бағанасындағы тіршілікке маңызды орталықтардың қызметтері қатты бұзылады, тырыспа-селкілдек дамиды.

Бауырда қанайналым бұзылыстарынан қан нәруыздары түзілуі азайып гипопротеинемия дамиды.

Бүйректе қан айналым жеткіліксіздігі ишемия дамытып, ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігін арттырады. Әлдостерон несептен натрийдің кері сіңірілуін күшейтіп, калий мен хлор иондарының несеппен шығарылуын көбейтеді. Нефрон түтікшелеріндегі эпителий жасушаларының Н⁺ иондарын бөліп шығаруы (секрециясы) азаяды. Содан несеппен сілтілік өнімдердің шығарылуы артады. Калий мен хлор иондары несеппен артық шығарылуынан несептің осмостық қысымы көтерілуі организмнен судың шығарылуын көбейтіп, полиурия, гипогидрия дамуына әкеледі. Бұл кезде, айналымдағы қанның көлемі ғана емес, жалпы тінаралық сұйықтықтың көлемі азаяды. Соған жауап ретінде проксималдық және дисталдық нефрон өзекшелерінен натрий мен гидрокарбонаттың кері қанға сіңірілуі артуы қанда NaНСО₃ мөлшерін одан сайын көбейтеді.

Бұл алкалозды емдеу үшін тыныс алу орталығының жоғары қозымдылығын туындатқан себебін аластау қажет. Созылмалы теңгерілген газдық алкалоз өз бетінше организмге онша қауіпті емес. Теңгерілмеген алкалоз кезінде тыныс алу үшін СО₂ қосылған газбен дем алдыру керек. Жіті гипокапнияның көріністерін жоғалту үшін науқасты қағаз қапшыққа дем алдыру нәтижелі қолданылады.

Метаболизмдік ацидоз

Метаболизмдік ацидоз қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің ең жиі және ауыр түрде кездесетін бұзылыстарына жатады. Оның негізінде, ағзалар мен тіндерде зат алмасуларының бұзылыстарынан пайда болатын, деммен шығарылмайтын қышқыл өнімдердің (ацетосірке, бета-оксимай, сүт, пирожүзім т.б.қышқылдардың) организмде жиналып қалуы немесе сілтілік заттардың организмнен тым артық шығарылуы жатады.

Бұл ацидоз мынадай себептерден дамуы ықтимал:

● қышқылдардың сырттан организмге көп түсуінен (салицилаттармен, бор немесе сірке т.б. қышқылдармен, этанолмен немесе метанолмен, этиленгликольмен уланғанда);

● әртүрлі себептерден зат алмасу бұзылыстары нәтижелерінде толық тотықпаған қышқыл өнімдер жиналып қалуынан. Бұндай жағдай:

♣ хирургиялық операциялардан кейін, қызба, сілейме, тырыспа-селкілдек кездерінде,

♣ тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстарында және т.б. себептерден пайда болған гипоксиялар кездерінде,

♣ ішке сөлденістік бездердің ауруларында (қантты диабет, гипертиреоз),

♣ ашығу, ауыр қол жұмысын атқару кездерінде,

♣ туа біткен немесе жүре пайда болған зат алмасуларының көптеген бұзылыстарында - байқалады.

● қышқыл өнімдердің организмнен бүйрек арқылы сыртқа шығарылуының бұзылуынан (бүйрек өзекшелік ацидоз, бүйрек қызметінің айқын жеткіліксіздігі, уремия); нефрон шумақтарында несеп сүзілуі азайғанда сульфаттар мен фосфаттар қанда тым көбейіп кетеді;

● ас қорыту жолдарының сілтілік сөлдерімен немесе несеппен көп сілтілердің организмнен артық шығарылуынан (іш өтулер, ішектер тесілуі, бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі т.с.с.).

Метаболизмдік ацидозға организмнің икемделу жолдары:

♣ көмір қышқылы (Н₂СО₃) қанда көбейгендіктен ол карбоангидраза ферментінің әсерімен суға және көмірқышқылы газына ыдырайды. Н⁺ иондары сопақша мыйдағы тыныстық орталықты қоздырып, тыныс алу жиілеуінен көмірқышқылы газы организмнен деммен сыртқа шығарылады;

♣ қышқыл өнімдердің артығы жасуша аралық сұйықпен жартылай бейтарапталады. Артынан Н⁺ иондары гидрокарбонаттармен (HCO₃) әрекеттесіп көмір қышқылы өндіріледі. Қан сұйығында гидрокар-бонаттардың мөлшері азаяды. Бұл метаболизмдік ацидозға тән көрсеткіш болып келеді. Олардың азаюы эритроциттерден қан плазмасына шығарылған НСО₃^‾ мөлшерімен біршама теңгеріледі;

♣ Н⁺ иондарының артығы қан нәруыздарымен бейтарапталады;

♣ артық сутегінің иондары эритроциттерге және тін жасушаларына ауысып, олардан калий иондары, сүйектерден натрий мен кальций иондары босап шығады. Осыдан қан сұйығында калий, натрий, кальций иондарының деңгейі көтеріледі.

Метаболизмдік ацидозды теңгеру жолдарында, өкпенің гипервентиляциясына қарағанда, бүйректің қызметі шамалы болады. Өйткені бұл кезде қанда көмірқышқылы газдың үлестік қысымы (рСО₂ ) төмендеген. Осыдан бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларынан Н ⁺ иондарының несепке шығарылуы және НСО₃^‾ несептен кері қанға сіңірілуі азаяды. Несептің титрлік қышқылдығы артады. Өйткені ацидоз туындатқан ауада ұшпайтын органикалық қышқылдардың (кетондық денелер, сүт қышқылы т.б.) және аммоний тұздарының несеппен сыртқа шығарылуы көбейеді.

Метаболизмдік ацидоздың зардаптары. Икемделудің бұл жолдары жеткіліксіз болғанда немесе олардың мүмкіншіліктері таусылғанында рН мөлшерінің төмендеуімен сипатталатын теңгерілмеген ацидоз дамиды. Бұл ацидоз кезінде өкпенің желдетілуі артуынан қанда рСО₂ азаюы тыныс алу және тамырлардың қимылдық орталықтарын тежеп, өкпенің желдетілуін азайтады. Содан артынан метаболизмдік ацидозға тыныстық алкалоз қосылуы ықтимал. Өкпенің гиповентиляциясы нәтижесінде гипоксемия дамып метаболизмдік ацидоз одан сайын ушығады. Қан тамырларының қимылдық орталығы тежелуінен артериялардың межеқуаты (тонусы) азайып, артериялық қан қысымы төмендеуі бүйректе қан айналымының бұзылуына, несеп сүзілуінің азаюына әкеледі. Несеппен К⁺ , Nа⁺, Са²⁺ иондары артық шығарылуынан жүрек ырғағының бұзылыстары, жүйкелік-еттік қозымдылықтың төмендеуі, сүйектердің тұзсыздануы (деминерализациясы) т.б. құбылыстар пайда болады. Қышқыл өнімдердің әсерлерінен парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі. Содан ішек-қарын жолдарының бұзылыстары (іш өту және құсу) байқалады. Орталық жүйке жүйесінің ауыр бұзылыстарынан бас айналу, ұйқы басу, артынан естен тану (кома) байқалады.

Бұл кезде гемоглобиннің оттегімен байланысуы азаяды, содан өкпеде оксигемоглобиннің құрылуы және тіндерге оттегінің тасымалдануы бұзылады. Келтірілген өзгерістер жүрек қызметінің бұзылуымен қабаттасып, гипоксемия және гипоксия дамуына әкеліп соғады.

Метаболизмдік ацидоз кезінде қанда [Н⁺] көбейеді, рН төмендейді, рСО₂ мен [НСО₃^-] азаяды. рСО₂ азаюы метаболизмдік ацидозға икемделу серпілісі ретінде қаралуы керек. [Н⁺] иондарын бейтараптауға артық пайдаланылуынан бикарбонат аниондарының азаюы болады. Оның азаюы кезінде жасушалардың электрохимиялық бейтараптылығы басқа аниондардың есебінен ұсталынып тұрады. Көпшілік жағдайларда организмде өндірілген Н⁺ иондарының мөлшеріне пара-пар аниондарда түзіледі. Мәселен, диабеттік кетоацидоз кезінде ацетоацетат және α-гидроксибутират, лактатацидоз кезінде лактат аниондары өндіріледі. Олай болмаған жағдайда аниондардың тапшылығы хлор ионының есебінен толықтырылады. Сол себепті организмде қышқылдардың артық өндірілуінен дамитын ацидоз кезінде аниондардың жетіспеушілігі хлор иондарымен толықтырылмауынан аниондардың тапшылығы пайда болады. Ал, ацидоз бүйрек арқылы организмнен бикарбонаттардың артық шығарылуынан дамыса, онда хлор иондары несеппен аз шығарылып, қанда жиналады. Содан бұндай ацидоз кезінде аниондардың тапшылығы болмайды. Осыдан аниондардың тапшылығын анықтау метаболизмдік ацидоздың пайда болу себебін айғақтау үшін қажет.

Метаболизмдік ацидоз кезінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің көрсеткіштерінің өзгерістері [Н⁺] иондарының көбеюімен, рН, рСО₂, [НСО₃^-] азаюымен сипатталады.

Метаболизмдік ацидоз лактатацидоз, кетоацидоз, басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдардың денеде жиналып қалуынан дамитын болып ажыратылады.

Лактатацидоз - зат алмасулық ацидоздың жиі кездесетін жіті түрі. Ол организмде көп өндірілуінен немесе жеткіліксіз ыдыратылуынан сүт қышқылы 4 ммоль/л-ден астам артық жиналып қалудан дамиды. Ол мына себептерден:

● тіндік гипоксия дамуы (қан айналымының жеткіліксіздігі, сыртқы тыныс жеткіліксіздігі, анемиялар және т.б. себептерден),

● инсулинге тәуелсіз қантты диабет кезінде,

● дәрілер мен басқа химиялық заттардың (этанол, метанол, фенформин, фруктоза, сорбитол) әсерлерінен,

● бауыр қызметінің бұзылыстарынан,

● сепсис дамуынан,

● қатерлі өспелер өсуінен,

● В₁ витамині тапшылығынан,

● ауыр қол жұмысын атқарудан,

● зат алмасуларының тұқым қуатын (глюкоза-6-фосфатаза жеткіліксіздігі, глюконеогенез немесе пирожүзім қышқылы тотығуының бұзылыстарына әкелетін) бұзылыстары т.с.с. кездерінде байқалады.

Лактатацидоздың А және Б түрлерін ажыратады. А-түрі тіндік гипоксия кезінде, Б-түрі барлық басқа себептерден дамиды. Лактатацидоз кезінде қанда рН 7,0-ден төмен азайғанға дейін, жасушалардың ішінде рН өзгермейді. Организм жүйелерінің бүліністері тек жасуша ішілік рН төмендегенде ғана пайда болады.

Қан жүйесі. Қан сұйығында катехоламиндердің, глюкокортикоидтық т.б. гормондардың мөлшері көбейеді. Қанда калий, фосфат иондарының деңгейі қатты көтеріледі. Гемоглобиннің О₂-ге үйірлігі және қанның оттегіге сыйымдылығы азаяды.

Сыртқы тыныс жүйесі. Қанда сүт қышқылының көбеюінен пайда болған Н⁺ иондары НСО₃^- анионымен байланысып көмір қышқылы құрылуына әкеледі, ол карбоангидраза ферментінің қатысуымен СО₂ және Н₂О айналады. Қанда рСО₂ шамалы көбеюі тыныс алу орталығын қоздырып, өкпенің желдетілуін арттырады, СО₂ деммен сыртқа шығарылуын күшейтеді. Артынан, қанда рСО₂ азаюынан тыныс алу орталығы тежеліп, тыныс алу сирейді, тыныстың минуттық көлемі азаяды. Осыдан дамыған гипоксия анаэробтық гликолизді арттырып сүт қышқылының көбеюін одан сайын күшейтеді, ауыр метаболизмдік ацидоз дамуынан Кусмауль тынысы пайда болуына әкеледі.

Жүрек-қантамырлар жүйесі. Миокардтың катехоламиндерге сезімталдығы төмендейді, жиырылғыштық қабілеті әлсірейді, жүректің өткізгіш жүйелерінде қозудың өткізілуі бұзылады, қанның жүрек соққылық және минуттық көлемдері азаяды, жиі аритмиялар дамуы ықтимал. Шеткері қан тамырларының кеңеюі болып, қан дерттік қорларға жиналады, тіршілікке маңызды ағзалар, әсіресе мый, жеткілікті қанмен қамтамасыз етілмейді.

Бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында қанда Н⁺ иондары көбеюден глутаминнің дезаминденуі болып аммиак түзіледі. Ол аммоний иондарының түзілуіне пайдаланылады. Содан метаболизмдік ацидоз кезінде несеппен қышқыл аммоний тұздарының шығарылуы 10 еседен астам артады. Сонымен қатар нефрон өзекшелерінің эпителий жасушалары несепке Н⁺ бөліп шығарады. Олар сілтілік фосфат тұздарын қышқыл түрлеріне айналдырып несеппен шығарылады, несептің титрленетін қышқылдығы көтеріледі. Метаболизмдік ацидоздың қарқынды дамуы бүйрек артерияларының жиырылуын туындатады. Содан нефрон шумақтарында несеп сүзілуі және шығарылуы азаяды. Осыдан бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамып, лактатацидоз гиперазотемиялық ацидозбен ушығады.

Бауыр қызметі басында дұрыс кезінде органикалық қышқылдардың артығы соңғы өнімдерге дейін (СО₂ мен Н₂О) жақсы тотығады. Аммиактан зәрнәсіл түзіледі, өтпен ашішекке қышқыл өнімдер шығарылады. Артынан зат алмасулық ацидоз үдеуіне байланысты бауыр қызметі нашарлап, пируваткиназа ферментінің белсенділігі төмендеуінен сүт қышқылының пирожүзім қышқылына айналуы азаяды. Содан сүт қышқылы одан сайын көбейіп кетеді. Бауырда толық тотықпаған өнімдер өндіріліп жалпы қанайналымға түсуден организмнің уыттануы болады.

Бұлшықеттерде Н⁺ иондарының жиналуы және гиперкалиемия олардың жиырылғыштық қабілетін төмендетеді, тез қажуына бейімдейді.

Орталық жүйке жүйесінде тыныстық және тамыр қимылдатқыш т.б. орталықтардың белсенділігі төмендейді. Содан ауыр зат алмасулық ацидоз кезінде рефлекстер жоғалады, көңіл-күйдің тұнжырауы және кома дамуы болады.

Кетоацидоз май алмасуының аралық өнімдері кетондық денелердің организмде түзілуі артқанда немесе олардың тотығуы тежелгенде байқалады. Бұндай жағдай: инсулинге тәуелді қантты диабеттің 1-түрінде; ұзақ ашығу; бауыр қызметі жеткіліксіздігі; ішімдіктермен улану; қызба т.б. дерттер кездерінде кездеседі. Клиникалық жағдайларда диабеттік кетоацидоздың маңызы өте үлкен. Ол инсулинге тәуелді ағзалар мен тіндерге инсулиннің әсері болмауынан дамиды. Бұл ацидоздың дамуында зат алмасуларының ауыр бұзылыстарынан кетондық денелердің қанда жиналуы, қан сұйығында осмостық қысым көтерілуіне әкелетін гипергликемия, жасушалар іші мен сыртында сұйықтық көлемінің және жасушалар ішінде электролиттердің (әсіресе калий мен фосфат иондарының) азаюы маңызды орын алады. Қан сұйығында гидрокарбонаттың деңгейі 15 мэкв/л-ден азайып кетеді, керісінше, калий иондары көбейеді, аниондардың тапшылығы дамиды. Бұл кезде жасушалар іші мен сыртында ацидоз дамуы жасушаларда, ағзаларда, жүйелер мен тұтас организм деңгейінде дерттік өзгерістерге әкеледі.

Диабеттік кетоацидоздың функциялық көріністері полиурия, полидипсия, дененің арықтауы дамуымен байқалады. Осыларға жиі жүрек айну, құсу, іш ауыруы, аяқ-қол бұлшықеттерінің тартылуы, бас ауыруы т.б. әйгіленімдер қосылады.

Бұл ацидоз кезінде жалпы зат алмасуларының бұзылыстарынан дамитын кетоацидоз, лактатацидоз және гипергликемия ағзалар мен тіндердің қызметтерінің ауыр бұзылыстарын туындатады. Өйткені гипергликемияның нәтижесінде дамитын глюкозурия несеп шығарылуын қатты көбейтеді. Бұл кезде несеппен калий, натрий мен хлор иондарының шығарылуы артады. Содан қанда калий азаяды. Сонымен бірге диабеттік ацидоз кезінде бүйректің қызметі үдемелі түрде бұзылады. Су мен электролиттер алмасуының өзгерістері өте төмен тығыздықты липопротеидтердің, хиломикрондардың алмасуы бұзылыстарымен, бауырда үшглицеридтердің түзілуі көбеюімен қабаттасады. Бауырда липопротеидлипаза және лецитинхолинацетилтрансфераза ферменттерінің түзілуі бұзылыстарынан, әсіресе қан тамырларында, майлардың алмасуы қатты бұзылады, атеросклероз дамытады. Терең зат алмасулық және функциялық бұзылыстардың жиынтығы диабеттік кетоацидозға тән асқынулар (ангиопатиялар мен нейропатиялар) дамуына әкеледі.

Басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдар ауыр қабынулар, үлкен ауқымды күйіктер және жарақаттар, бауыр мен бүйрек қызметтерінің ауыр бұзылыстары кездерінде организмде жиналады да метаболизмдік ацидоз дамытады.

Метаболизмдік ацидозды емдеу жинақталған түрде болғаны жөн. Ол үшін:

● ацидозды туындатқан себепкер ықпалды аластау қажет;

● қан айналымын қалпына келтіру керек;

● өкпеде ауа алмасуын жақсартып, тіндерде тотығу-тотықсыздану үрді-стерін арттыру маңызды;

● сутегі иондарының артығын байланыстырып, буферлік жүйенің сыйымдылығын қалыптастыру қажет. Осы мақсатта натрий бикарбонатының сұйығын енгізу қажеттігі пайда болады. Бұл кезде есте сақтайтын жайт, ол жүрек жеткіліксіздігі кезінде натрийдің организмде артық жиналуы оған теріс әсер етеді. Тыныс алу жеткіліксіздігі кезінде бикарбонаттан босаған СО₂ организмнен өкпе арқылы сыртқа шығарылуы азаяды. Сол себепті көптеген мамандар бикарбонатты артериалық қанда [Н⁺] 100 нмоль/л артып немесе рН 7,0-ден төмендеп кеткенде, басқа амал болмағанда, ғана енгізуді жөн көреді. Бүйрек қызметі бұзылмаған және рН 7,0-ден жоғары болған жағдайда метаболизмдік ацидоз кезінде бикарбонат енгізуден сақтанған жөн. Бикарбонатты аздап, қанда [Н⁺] иондарын қадағалай отыра, енгізу қажет. Оны көп мөлшерде енгізу өте қауіпті. Гиперазотемиялық метаболизмдік ацидозды емдеу үшін науқасқа натрий гидрокарбонатын ауыз арқылы ішкізу пайдалырақ.

Метаболизмдік ацидозды қалпына келтіру үшін үш гидро-ксиметиламинометанның (ТРИС) 0,3 М сұйығы енгізіледі. Бұл препарат организмнен бүйрек арқылы шығарылады, сондықтан бүйректің жеткіліксіздігі кезінде оны енгізуге болмайды.

Метаболизмдік алкалоз

Метаболизмдік алкалоз жасушасыртылық сұйықта бикарбонаттардың көбеюінен, артынан [Н⁺] иондарының азаюынан дамиды. Оның себептері болып төмендегі жағдайлар есептеледі:

● толастамайтын құсу, асқазан тесігі, асқазан қалытқысының (пилорустың) тарылуы, гастоэнтероколит кездерінде асқазан сөлінің көп мөлшерде организмнен сыртқа шығарылғанында; құсықпен тұз қышқылы көптеп шығарылуынан қанда натрий гидрокарбонатының қоры көбейіп, оның реакциясы сілтілік жаққа ығысады;

● бүйрек үсті бездерінің гормондары артық түзілгенде (Кушинг синдромы, альдостеронома т.с.с.) немесе оларды емдік мақсатта сырттан енгізгенде натрийдің кері сіңірілуі артады. Бикарбонаттардың қандағы деңгейі көтеріледі. Осыдан қандағы Н⁺ иондарының деңгейі азаяды, рН көтеріледі;

● хлор иондарын несеппен шығарылуын арттыратын зәрайдатқы-лардың әсерінен; бұл дәрілер нефрон өзекшелерінде натрий мен хлордың кері сіңірілуін тежейді. Осыдан әлдостерон өндірілуі артады, Н⁺ мен К⁺ несеппен шығарылады, полиурия дамиды. Нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларында К⁺ азаюы глутаминаза ферментінің белсенділігін көтереді. Ол глутаминнен аммиак түзілуіне және аммоний тұздарының несеппен шығарылуы көбеюіне әкеледі. Содан организмде Н⁺ тапшылығы одан сайын артады;

● организмге сілтілік заттарды (гидрокарбонатты, лакгатты, цитратты т.б.) емдік мақсатта көп мөлшерде енгізгенде;

● балаларда туа біткен метаболизмдік алкалоз болатыны белгілі. Бұл аурудың негізінде ішектердің ауруларына байланысты организмнен хлор мен калий иондары артық шығарылуы жатады. Қанда олардың деңгейі азаяды, гипохлоремия және гипокалиемия дамиды. Қан плазмасында гидрокарбонаттардын деңгейі басым болады. Науқас балаларда ұдайы іш өтулер болып, сол арқылы хлор көптеп организмнен шығарылады. Балалардың дене мүшелерінің дамуы кешеуілдейді.

Метаболизмдік алкалозға организмнің икемделу жолдары. Бұл алкалоздың теңгерілу жолдары гидрокарбонаттардың артығын организмнен шығаруға, көмір қышқылын т.б. қышқылдарды организмде ұстап қалуға бағытталады.

♣ қанда Н⁺ иондарының мөлшері азайғанда тыныс алу орталығы тежеледі. Осыдан өкпенің желдетілуі азаяды, қанда жиналған СО₂ сумен байланысып Н₂СО₃ түзіледі. Осылай Н₂СО₃/НСО₃^- арақатынасы қалыпты деңгейде (1:20) сақталады. Бірақ қанда рСО₂ көбеюі сопақша мыйдағы тыныстық орталықты қоздырып, көмір қышқылы газының деммен шығарылуын арттыруы жіті метаболизмдік алкалозға икемделу мүмкіншіліктерін азайтуы мүмкін. Ұзаққа созылған алкалоз кезінде оған икемделу СО₂-на тыныстық орталықтың сезімталдығы азаюына байланысты болады. Гиповентиляцияның нәтижесінде дамыған гипоксемия, тыныстық орталықты қоздырып, ары қарай алкалозға икемделу жолдарын бөгейді;

♣ қан нәруыздары натрий, калий иондарын байланыстырып Н⁺ иондарын босатып шығарады;

♣ бүйректе бикарбонаттардың қанға кері сіңірілуі азайып, олар несеппен көп мөлшерде шығарылады.

Көрсетілген теңгерілу жолдарының әсерлерінен қанның рН мөлшері қалыпты денгейде сақталады (тенгерілген алкалоз). Бірақ артынан гиперкапнияның нәтижесінде тыныс алу орталығының қозымдылығы көтеріледі. Көмірқышқылы газының артығы тыныстың жиілеуі нәтижесінде организмнен сыртқа шығарылып кетеді. Осыдан теңгерілмеген алкалоз дамиды. Бұл кезде сүйектерден Н⁺ иондары шығады да, олардың орнына калий, кальций иондары түседі. Сол себепті қанда иондалған кальцийдің деңгейі азаяды, гипокалиемия дамиды, бұлшықеттердің қозымдылығы көтеріледі, тырыспа (тетания) дамиды. Толастамайтын құсу кезіндегі дамитын осындай тырыспаны асқазандық тетания дейді.

Метаболизмдік алкалоз қан сұйығында хлор мен калий азаюына байланысты хлорға тәуелді және хлорға төзімді болып екі түрге ажыратылады. Хлорға тәуелді метаболизмдік алкалоз ұзақ құсудың нәтижесінде, гиперкапниядан кейінгі жағдайда байқалады. Бұл кезде несепте хлордың деңгейі 10 ммоль/л-ден аспайды. Хлорға төзімді метаболизмдік алкалоз әлдостеронома (Конн синдромы) кезінде несеппен калий көптеп шығарылуынан немесе К⁺ тамақпен аз түсуінен дамиды. Ол минералокортикоидтық гормондардың әсерімен, гипокалиемиямен, несепте хлордың деңгейі 20 ммоль/л-ден астам көбеюімен сипатталады. Бұл екі жағдайда да жасуша сыртындағы сұйықта Н⁺ иондарының тапшылығы жасушалар ішінен сутегі иондарын шығару арқылы жартылай толықтырылады. Бұл кезде жасушалар калий иондарын қабылдап алып, гипокалиемияны одан сайын ушықтырады. Осыдан жасуша сыртылық сұйықта осмостық қысым төмендейді, су жасушалардың ішіне енеді, Na⁺-K⁺ АТФаза белсенділігі бұзылудан мембраналық потенциал төмендейді және әрекет ету потенциалы көтеріледі, цитоплазмалық мембрананың қозымдылығы артады. Жасушалар ішінде K⁺, НСО₃^- және аз мөлшерде Na⁺, Са²⁺ жиналып ферменттердің белсенділігін, заттардың алмасу қарқынын арттырады. Жасушалардың оттегіге қатты көтерілген мұқтаждығы сәйкес оттегінің мөлшерімен қамтамасыз етілмейді. Осыдан жасушалардың ішінде ацидоз дамиды, олардың сыртындағы сұйықта алкалоз болып, қанда [Н⁺] азаяды, рН, рСО₂ және [НСО₃^-] көбеюі организм жүйелерінің өзгерістеріне әкеледі.

Қанда калий мен хлор азаяды, гидрокарбонаттар көбейеді, гемоглобиннің оттегіге үйірлігі артып, оксигемоглобиннен О₂-нің жасушаларға берілуі қиындайды.

Тыныс жүйесінде мыйдағы тыныстық орталық тежеліп, өкпенің желдетілуі азаяды. рСО₂-ның қандағы деңгейіне тыныстық орталықтың сезімталдығы төмендеген болады. Тыныстық гипоксия дамиды.

Жүрек-қан тамырлар жүйесінде жасушалар ішілік ацидоздың пайда болуынан аяқталмаған диастолалық синдром даму қауіпі пайда болады. Бұл кезде жүректің қуыстары қанға толық толмайды, жүрек шығарымы азаяды, қарынша үстілік және қарыншалық аритмиялар дамиды Қан тамырлары қабырғаларындағы жасушаларда калийдің азаюы тегіс салалы ет талшықтарын босаңсытады, тамырлардың межеқуатын төмендетеді. Осыдан тіндерде микроциркуляция бұзылады, қан дерттік қорларға жиналады. Бұл өз алдына ағзалар мен тіндердің оттегімен қамтамасыз етілуін одан сайын кемітеді. Осыдан және тыныстың бұзылыстарынан дамыған гипоксемия метаболизмдік ацидоз дамуына әкеледі.

Ішек-қарын мен бүйрек метаболизмдік алкалоз дамуында ерекше орында тұрады. Ұзаққа созылған толастамайтын құсу кезінде организмнен Н⁺ мен хлор көптеп шығарылады. Ішек сөлімен гидрокарбонаттар көптеп шығарылуы айналымдағы қанның көлемін, онда калий иондарын азайтады. Бастапқы кезінде несеппен натрий және гидрокарбонат аниондары көптеп шығарылады. Содан несептің рН 6,5 жоғары болады. Артынан қан сұйығында К⁺ мен хлордың және жасушасыртылық сұйық пен айналымдағы қан көлемі азаюы әлдостерон өндірілуін күшейтеді. Ол өз алдына гидрокарбонаттардың несептен кері сіңірілуін көбейтіп, қан сұйығында олардың мөлшерін көтереді. Неғұрлым айналымдағы қан көлемі аз болса, соғұрлым бикарбонаттардың несептен кері сіңірілуі көп болады. НСО₃^- жасуша ішілік фосфаттар мен нәруыздардан босаған Н⁺ иондарымен бейтарапталады.

Қаңқа бұлшықеттерінде гипокалиемияның және гипомагниемияның нәтижесінде ет талшықтарының қозымдылығы көтерілуі мезгіл-мезгіл аяқ-қолдың тартылып қалуына әкеледі.

Гиперкапниядан кейінгі метаболизмдік алкалоз өкпенің обструк-циялық аурулары кездерінде созылмалы тыныстық ацидозы бар науқастар қол жұмысын атқарғанда тыныс алу жиілеп, СО₂ деммен шығарылуы артуынан дамиды. Бұл кезде тыныстық алкалоз дамиды. Сонымен бірге Na⁺ мен Cl^- иондарының және қышқыл өнімдердің несеппен көптеп шығарылуы оған метаболизмдік алкалоз дамуын қосады. Гипервентиляцияның нәтижесінде қанда рСО₂ күрт азаюы тыныстық алкалоздың теңгерілу тетіктерін тез арада метаболизмдік алкалоздың икемделу жолдарына ауыстыра алмайды. Осындай жағдайды постгиперкапниялық метаболизмдік алкалоз дейді. Оның дамуында хлор иондарының қанда азаюы маңызды орын алады. Сондықтан организмге жетіспейтін хлордың орны толықтырылмай постгиперкапниялық метаболизмдік алкалоз теңгерілмейді.

Бұл алкалозды емдеу үшін су мен электролиттер алмасуын ретке келтіру, калий мен хлор иондарының орнын толтыру қажет. Организмде гиповолемия және гипохлоремия болғанда натрий хлоридінің изотониялық ерітіндісін енгізу бүйректің қанайналымын жақсартып, бикарбонаттардың несеппен шығарылуын арттырады. Кейде инсулин қосылған глюкоза сұйығын енгізуге болады. Зәрайдатқы диакарб, бүйрек түтікшелерінде гидрокарбонаттардың кері сіңірілуін тежеп, жағымды әсер етеді.

Липидтер алмасуларының бұзылыстары

Семіздік

Май тіні мен гипоталамус өзара дабылмен (сигналмен) алмасып тұрады. Осыдан адамның тәбеті, тағамның бойға сіңуі, энергияның шығындалуы мен дене салмағының мөлшері байланысты болады.

Дене салмағын реттеуші жүйенің орталық тізбегі болып гипоталамус есептеледі. Оның вентролатералдық ядроларында «аштық» сезімінің орталығы, ал вентромедиалдық ядроларында «тойыну» сезімінің орталығы орналасқан. Тойыну сезімінің орталығы тәбеттің орталығына тежеуші әсер етеді. Жануарлардың вентролатералдық ядроларын электр ағымымен бүлдіргенде тәбет жоғалып, олар қатты ариды және ашығудан өліп қалады. Ал, олардың вентромедиалдық ядроларын бүлдіргенде тойыну сезімі болмайды да, олар тамақты көп жеп, қатты семіріп кетеді.

Ішек, әсіресе ұлтабардың, гормондары тамақ қабылдауға жауап ретінде өндіріліп, адамның аштық сезімін басады. Ұлтабардың сығындысынан алынған зат осындай әрекет ететіні белгілі болды. Ол зат арэнтерин – деп аталды. Бірақ ол таза күйінде әлі алынған жоқ. Сондай-ақ холецистокинин де аштық сезімді азайтып, тәбетті төмендетеді. Ол гипоталамустың вентролатералдық ядроларына тікелей немесе ішек-қарын жолдарындағы кезбе нервтің аяқшаларын қоздыру арқылы тежеуші әсер етеді. Біршама аздау болса да осындай әрекет бомбезиннің, соматостатиннің, нейротензиннің, кортиколибериннің, тиреолибериннің, қан тамырларына белсенді ішектік пептидтің әсерлерінен де байқалады. Олар тойыну сезімінің орталығына әсер етеді. Эндорфиндер мен энкефалиндер және соматолиберин тәбетті ашады. Бұл келтірілген реттегіш заттар ішектерде және орталық жүйке жүйесінде өндіріледі.

Май жасушалары адипоциттер делінеді және олар фибробластардан тарайды. Адипоциттердің сыртқы беттерінде нейромедиаторларды, гормондарды қабылдайтын көптеген қабылдағыштар болады. Солар арқылы адипоциттер денедегі жүйкелік-эндокриндік өзгерістерге өте тез жауап қайтарып тұрады. Содан бұл жасушаларда май түзілуі мен оның ыдырауы аралығында қатаң тепе-теңдік сақталады.

Адипоциттер көптеген гормондық заттар өндіріп шығарады:

● цитокиндер (олардың ішінде қан өндіретін-гемопоездік жасушалардың өсу факторын) өндіреді, олар сүйек кемігінде жасушалардың өсіп-өнуі мен нақтылануын қадағалайды;

● «тоқтық» жағдайда, әсіресе ішкі ағзалардың адипоциттері, май түзілуін тежейтін кахексин (өспені жоятын фактор-α) өндіреді, ол инсулинге қарсы әсер етеді. Инсулинге тәуелсіз қантты диабет кезінде осы кахексинді адипоциттер артық шығарады. Ол бауырға, гипоталамусқа әсер етіп, тәбетті төмендетеді және организмде ыдырау үрдістерін күшейтеді;

● жыныстық гормондар (эстрогендер мен андрогендер) өндіреді. Дененің төменгі жақтарында орналасқан май тінінің адипоциттері эстрогендер шығарады. Еркектерде олардың артық өндірілуі гинекомастия және белсіздік дамуына ықпал етеді. Өйткені олар гипоталамусқа әсер етіп, гонадолиберин өндірілуін кемітеді. Содан денедегі тестостеронның деңгейі төмендейді;

● «тоқтық» жағдайда адипоциттер пептидтік гормон лептин өндіреді. Оның өндірілуін инсулин сергітеді. Лептин гипоталамустың вентромедиалдық ядроларын қоздырып, вентролатералдық орталықтарға тежегіш ықпал етуден, тойыну сезімін туындатады

Сонымен, дене салмағының тұрақтылығын бақылайтын біртұтас жүйе қалыптасады. Бұл жүйені «липостат» немесе «массостат» - дейді Липостаздық ішкі тұрақтылық шеткері май тінінің (жоғарыда келтірілген гормондық заттарының қатысуымен) гипоталамуспен және ішек-қарын жолдарымен (ішектерде өндірілетін гормондар арқылы) тікелей және кері байланыстарда болуымен қамтамасыз етіледі.

Семіру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жиі кездесетіні. Ересек адамдардың 30%-дан 60%-ға дейіні артық салмағымен көзге түседі. Әйелдердің арасында семіздік ерлерге қарағанда үш есе жиі кездеседі. Жастардың арасында семірудің жиілеп бара жатқаны назар аударарлық. Мәселен, 33% ер адамдардың және 45% әйелдердің арасында семіру 20-35 жас аралығында кездеседі.