Гипокальциемия және гиперкальциемия

Гипокальциемия деп кальций иондарының қандағы мөлшері 2 ммоль/л-ден төмен немесе 8,5 мг%-дан аз болуын айтады. Ол мына жағдайларда:

● Д-гиповитаминозы;

● созылмалы энтерит, мальабсорбция синдромы;

● гипопаратиреоз;

● ауыр анемиялар, гастроэнтероколит, пилороспазм, жіті гастрит, екі қабат әйелдердің жүктіліктен уыттанулары, таулық ауру;

● организмде магний жетіспеушілігі – кездерінде байқалады.

Д₃-витаминінің тапшылығы:

√ организмде оның түзілуі бұзылуынан;

√ тамақпен аз түсуінен;

√ жіті панкреатит, ахолия кездерінде ішектерде сіңірілуінің бұзылыстарынан;

√ бауыр, бүйрек қызметтерінің жеткіліксіздігінде оның метаболизмі бұзылыстарынан - байқалады. Осындай жағдай қояншық ауруымен сырқаттанатын науқастарды тырыспа-селкілдекке қарсы дәрілермен (фенобарбитал, фенитоин т.б.) емдеу кезінде де болуы мүмкін. Өйткені бұл кезде бауырда Д-витаминінің алмасуы бұзылады.

Қандай себептерден пайда болуына қарамай Д₃-витамині жетіспеуінен бауыр мен бүйректе кальцитриол түзілуі азайып, кальций мен фосфордың ішектерде сіңірілуі бұзылады.

Созылмалы энтерит, мальабсорбция синдромы кездерінде ашішек арқылы кальцийдің сіңірілуі бұзылыстарынан гипокальциемия дамиды.

Гипопаратиреоз туа біткен және жүре пайда болған болуы мүмкін. Туа біткен түрі қалқаншасерік бездің аплазиясымен және иммундық жүйенің жеткіліксіздігімен байланысты болуы ықтимал. Жүре пайда болған гипопаратиреоз идиопатиялық, аутоиммундық, тиреоид-эктомиядан кейін байқалатын болып ажыратылады. Гипопаратиреоз кезінде паратгормонның өндірілуі азайып, қанда оның деңгейі төмендейді. Сонымен бірге жалған гипопаратиреоз болуы да ықтимал. Бұл кезде қанда паратгормонның деңгейі қалыпты немесе көбейген болады. Жалған гипопаратиреоз тұқым қуалаушылықпен байланысты дамиды және оның екі түрін ажыратады. Паратгормон аденилатциклаза ферментінің белсенділігін көтеріп, циклдік 3,5-АМФ түзілуін арттыру арқылы әсер етеді. Жалған гипопаратиреоздың 1-ші түрінде паратгормонның рецепторымен байланысуынан аденилатциклаза ферментінің әсерленуі болмай, ц-АМФ түзілмейді. Ал, 2-ші түрінде ц-АМФ түзіледі, бірақ оның жасушаларға биологиялық әсері болмайды.

Жіті панкреатит, ахолия кездерінде ішекте майлардың сіңірілуі болмауынан майда еритін витаминдер, солардың ішінде Д-витамині сіңірілмейді. Содан кальцийдің сіңірілуі бұзылып, гипокальциемия дамиды.

Ауыр анемиялар, гастроэнтероколит, пилороспазм, екі қабат әйелдердің жүктіліктен уыттанулары, таулық ауру кездерінде дамитын алкалозды теңгеру үшін сүйек тіндері Н⁺ иондарын босатып, натрий, кальций иондарын сорып алудан қанда кальцийдің деңгейі азаяды.

Магний иондары паратгормон өндірілуі үшін және оның нысана-тіндерге әсер етуі үшін қажет. Сондықтан оның тапшылығы, гипопаратиреоз туындатып гипокальциемия дамуына әкеледі. Бұл кезде гипокальциемияны емдеу үшін Д-витамині мен кальцийі бар дәрілерді енгізу емдік әсер етпейді. Сол себепті организмге жетіспейтін магнийден тұратын дәрілерді енгізу қажет.

Гипокальциемияның көріністері:

● тұрақты гипокальциемия жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықтың көтерілуіне және сіңірлердің тартылып құрысуына әкеледі. Осыдан аяқ басының, қол ұштарының, көмейдің, беттің т.б. бұлшықеттерінің сіңір-лері тартылады. Осындай жағдайды тетания дейді. Оның жеңіл дәреже-лерінде жасырын тетания байқалады. Ол иықтың бұлшықеттерін қолмен қысқанда саусақтардың сіңірі тартылып қалуы «акушердің қолы» (Труссо әйгіленімі), бет жүйкелерінің өтетін аймағын балғамен тықыл-датқанда бет еттерінің тартылып қалуы (Хвостек әйгіленімі) т.б. түрле-рінде көрінеді. Бұл келтірілгендерді кальций иондарының калий иондарына қарама-қайшылығымен түсіндіруге болады. Жасуша сырты-ндағы сұйықта кальций азайғанда калий иондарына қозымды тін жасушалары мембраналарының өткізгіштігі артады. Соның нәтижесінде тыныштық (мембраналық) потенциал төмендейді де, деполяризациялық күрт қозу шегі азаяды, әрекет ету потенциалының пайда болуы артады. Осыдан ет талшықтарының қозымдылығы көтерілуден, олардың ешбір сыртқы әсерсіз немесе әлсіз әсерлерден жиырылуынан тырыспа (тетания) дамиды. Тырыспа дамуын алкалоз, гипомагниемия мен гиперкалиемия өршітеді. Кейде бронхоспазм және ларингоспазм байқалады. Содан тыныс алудың тарылуы болады. ЭКГ-да Q-T аралығы ұзарып, миокардтың реполяризациясы бұзылады, жүрек ырғағының бұзылыстары байқалуы мүмкін. Бұл кезде ішек-қарын жолдарының қимылдық әрекеттері бұзылудан жұтынудың бұзылуы, пилороспазмның нәтижесінде құсу, іштің бұрап ауыруы, іш қату, кейбір дене мүшелерінің ұйып қалу сезімі т.с.с. әйгіленімдер байқалады.

Артынан тым ауыр гипокальциемияның нәтижесінде жасушалар-дың ішіне сыртынан енетін Са²⁺ тым аз болуынан бұлшықет талшық-тарында актомиозин кешені құрылуы азаяды. Содан қаңқа бұлшықеттері мен миокардтың жиырылғыштық қабілеті төмендейді. Жүрек етінде серпін өндіру қасиеті және қозуды өткізу қабілеті бұзылады.

● гипопаратиреоздан басқа себептерден дамыған гипокальциемияға жауап ретінде қалқаншасерік бездерде паратгормон өндірілуі артады. Содан остеокластардың белсенділігі артып, сүйектердің деминерали-зациясы дамиды. Жүйкелік түйіспелерде жүйке аяқшаларына Са²⁺ иондарының енуі жеткіліксіз болудан жүйкелік медиаторлар босап шығуы азаяды, жүйкелерден бұлшықеттерге серпіндердің берілуі әлсірейді. Осылардың нәтижесінде әртүрлі тіндерде дистрофиялық өзгерістер пайда болады. Тіс кіреукесі мен қатты тіндерде кальций азаюдан тістердің бүлінуі, тырнақтардың семуі, сынғыштығы, кедір-бұдырлығы, терінің құрғауы, шаштың сынғыштығы т.с.с. әйгіленімдер көрінеді. Гипокальциемия гипомагниемиямен және гипокалийемиямен қабаттасқанда көз қарағында (бұршағында) катаракта т.б. дистрофиялық өзгерістер дамиды.

Парасимпатикалық жүйкелердің түйіспелерінде жүйкелік медиатор бөлініп шығарылуы аз болғандықтан инсулин, вазопрессин мен катехол-аминдердің өндірілуі тежеледі.

● гипокальциемия кезінде қан ұюының бұзылыстарынан қанағыштыққа бейімділік байқалады.

Маскүнем адамдарда гипокальциемияның көріністері ауыр түрлерде байқалады, өйткені бұл кезде кальций қан нәруыздарымен байланысқан жағдайда болады, яғни кальцийдің иондалған белсенді түрінің мөлшері азаяды.

Гипокальциемияны емдеу жолдары оның даму себептеріне және пайда болатын бүліністердің түрлеріне байланысты болады. Көптеген жағдайларда гипокальциемия қалқаншасерік бездерінің қызметі әлсіреуіне немесе жоғалуына байланысты болғандықтан паратгормон енгізудің аса маңызды мәні бар. Қазіргі кезде паратгормон немесе паратирин кеңінен қолданылады. Гипокальциемиялық тетания ұстамасын емдеу үшін көктамырға кальций хлориді, кальций глюконаты немесе лактаты енгізіледі, сонымен қатар Д витаминінің препараттары, дигидротахистерол пайдаланылады. Алкалоз дамуы нәтижесінде пайда болған гипокальциемияны жою үшін қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті түзетуге бағытталған дәрі-дәрмектер қолданылады. Магнийдің тапшылығы кезінде магнийі бар дәрілер қолданылуы қажет.

Гиперкальциемия — кальцийдың қандағы мөлшері 2,7 ммоль/л-ден немесе 10,3 мг% -тен астам көбеюі. Ол төмендегі себептерден дамиды:

● сүйек тінінің резорбциясы артуынан;

● организмнен кальций шығарылуы азаюдан;

● ішектерде кальцийдің артық сіңірілуінен;

● организмге кальций тұздары артық түсуінен. Мәселен, қанға емдік мақсатта кальций тұздары көп енгізілгенде.

Сүйек тінінің кері сорылуы (резорбциясы) организмде қатерлі өспелер өсуі, гиперпаратиреоз кездерінде байқалады.

Организмде қатерлі өспелер өсуі гиперкальциемия дамуына жиі әкеледі. Қатерлі өспелер паратгормон тәрізді пептид өндіреді. Ол, паратгормон сияқты, нефрон өзекшелерінде несептен фосфаттардың кері сіңірілуін азайтады. Бұл кездерде фосфаттар алмасуының бұзылуы эпидермистің өсу факторы мен кальцийді сүйектерден босатып шыға-ратын простагландиндер өндірілуін арттырумен қабаттасады. Лейкоз, әсіресе миелома кездерінде өспе жасушалары остеокластарды әсерлендіретін цитокиндер (интерлейкин-1, өспелерді жоятын фактор) өндіреді. Остеокластар сүйектердің резорбциясын арттырып, кальцийдің қанға түсуін көбейтеді. Остеокластардың әсерленуі емшек обырының сүйекке тараған метастазасының жасушаларымен өндірілетін проста-гландиндердің әсерінен болады.

Гиперпаратиреоз негізінен қалқаншасерік бездің аденомасында, кейде оның жайылмалы гиперплазиясында немесе обыр өспесінде байқалады. Содан сүйек тінінің кері сорылуы болып, остеопороз және бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуына қауіп төнеді. Кальций сүйектерден босап көптеп қанға түседі, гиперкальциемия дамиды.

Кейде сүйек тінінің резорбциясынан гиперкальциемия дамуына әкелетін себепкер ықпалдарға тиреотоксикоз, феохромоцитома, тиазиді бар зәрайдатқыларды қабылдау т.б. жатады. Бұл кездерде тиреоидтық гормондар мен катехоламиндердің әсерінен гиперкальциемия дамуын остеокластардың белсенділігі артуымен байланыстырады. Көрсетілген зәрайдатқылардың әсерін паратгормонның өндірілуі күшеюімен түсіндіреді.

Ішектерде кальций сіңірілуінің артуы Д₃-гипервитаминозы және акромегалия дерті кездерінде байқалады.

Организмнен кальцийдің сыртқа шығарылуы азаюы Аддисон ауруы және аутосомдық-үстем түрде ұрпаққа тарайтын кейбір отбасыларында несеппен кальцийдің аз шығарылуынан дамитын гиперкальциемия кездерінде көрінеді. Соңғысының пайда болу себебі әлі анықталмаған. Бұл кезде созылмалы гиперкальциемия бала кезден дамиды, бірақ ол әйгіленімсіз өтеді.

Гиперкальциемияның көріністері қанда кальцийдің деңгейі 11-12 мг%-дан асқанда байқалады.

● рухани-жүйкелік бұзылыстардан парасаттың жоғалуы, көңіл-күйдің тұрақсыздығы, тез шаршағыштық, жадының әлсіреуі, мелшиіп қалу, кома дамуы байқалады;

● кальций несеппен көптеп шығарыла бастайды. Содан бүйректе нефрокальциноз дамып, бүйрек қызметінің жіті немесе сүлде жеткіліксіздігі дамуына әкелуі ықтимал. Кальцийдің ұзақ мерзім несеппен бірге көп шығарылуы бүйрек пен несеп жолдарында тас байлануларына (нефролитиаз дамуына) мүмкіндік етеді;

● сүйектердің кері сорылуы артуынан оларда қуыстар пайда болып, остепороз дамиды. Осындай жағдайды сүйектің паратиреодтық дистрофиясы дейді. Ол сүйектердің ауыру сезімімен және болымсыз жағдайлардың өзінде жеңіл сынуларымен көрінеді;

● ішек-қарын жолдарының қабырғаларында және қан тамырларында кальций артық жиналуынан тәбеттің жоғалуы, жүрек айну, құсу, іш қату, іштің ауыруы, панкреатит дамуы т.б. байқалады;

● жүректің насостық қызметінің әлсіреуі және ЭКГ-ның өзгерістері қан сұйығында кальций тым артық көбейгенде ғана байқалады. Бұл кезде кальцийдің жасуша ішілік құрылымдарға ауысуы бұзылып, ол кардиомиоциттердің ішінде жиналып қалады. Содан жүрек етінің босаңсуы бұзылып, ол сіресіп жиырылып қалады, контрактура дамиды. Жасуша ішілік кальций кальмодулинмен байланысып, фосфолипаза, Са²⁺-тәуелді қышқыл протеазалардың белсенділігін көтереді. Көрсетілген ферменттер жасушалар сыртындағы және митохон-дрийлардың, эндоплазмалық торшалардың көпіршіктерінің мембрана-ларын бүліндіреді, коагуляциялық некроз дамиды. Осыдан жүрек-қан тамырлар жүйесінде ЭКГ-өзгерістері, аритмиялар дамиды. ЭКГ- да S-Т аралығы ұзарады; Кальций қан тамырларының миоциттеріне көптеп енуінен артериялардың жиырылуы болып, қан ағуына олардың шеткері кедергілік қасиеті көтеріледі, гипертензия дамиды.

Бүйректің несеп шығару қызметі азайғанда қан сұйығында фосфаттардың мөлшері көбейеді. Ол өз алдына паратгормонның өндіріліп шығарылуын арттырады. Содан сүйек тінінің кері сорылуы артып, қанда кальцийдің деңгейі шамалы көбеюінің өзінде өкпеде, миокардта, қолқада, бүйректе, ішек-қарын жолдарында, теріде т.б. тіндерде кальцийдің жиналып қалуы байқалады, кальциноз дамиды. Өйткені бұл жағдайда сүйек тінінің минералдануы бұзылады. Содан бұл ағзалардың қызметтері бұзылады.

Гиперкальциемия кезінде жасушалардың сыртындағы сұйықта кальцийдің мөлшері артуынан эритроциттердің мембранасы қатаяды, қылтамырлар арқылы өтуі кезінде олардың пішінін өзгерту (деформациялық) қабілеті азаяды, содан эритроциттер гемолизге ұшырайды. Тромбоциттердің өзара жабысу қасиеті (агрегациясы) артады, қан тамырларының ішінде қан қатпалары құрылып, олардың саңылаулары тарылады, ағзалар мен тіндерден өтетін қан көлемі азаяды, оларда микроциркуляция бұзылады.

Гиперкальциемияны емдеу үшін ең алдымен кальций алмасуы бұзылыстарын туындатқан ауруларды емдеу қажет. Мәселен, гиперпаратиреоз кезінде кальций алмасуын түзетудің бірден-бір жолы — гормондық белсенділігі жоғары өспені немесе қалқаншасерік бездерінің гиперплазияға ұшыраған тінін сылып тастау қолданылады. Гиперкальциемиясы бар балаларда, кальций алмасуы бүліністерінің белгілері анықталған кезде, Д витаминінің организмге түсуін азайту қажет. Айқын гиперкальциемия кезінде, қаңқаның сүйектенуі бұзыл-ғанда, бүйрек, бұлшықет, тамырларда кальций жиналғанда көктамыр арқылы этилдиаминтетрасірке қышқылының динатрий тұзы (Nа₂ ЭДТА) енгізіледі. Ол кальций иондарымен кешенді қосылыстар құрып, кальцийді сыртқа шығарады.

Гиперкальциемия организмнің сусыздануымен қабаттасқанда физиологиялық ерітінді енгізу, артынан зәрайдатқы фуросемид беруге болады. Сонымен бірге кальцитонин, биофосфонаттар, кортико-стероидтар және митрамицин тағайындау емдік әсер етеді. Натрий фосфатын көк тамырға енгізу қауіпті. Өйткені оның әсерінен, әсіресе бүйрек қызметі бұзылған, науқастардың тіндерінде кальций көптеп жиналуынан ауыр кальциноз дамуы мүмкін.

Тіршілікке қауіпті тұрақты гиперкальциемия кезінде гемодиализ қолдану немесе қалқаншасерік безді отау операциясы қолданылуы қажет.