- •Оттегі гомеостазының бұзылыстары
- •Гипоксия
- •Экзогендік (гипоксиялық) гипоксия
- •Эндогендік гипоксиялар
- •Тіндерде оттегінің пайдаланылмауынан дамитын гипоксия
- •Тіндерде қоректік заттардың тотығуы мен фосфорлану үрдістерінің бір-біріне ұласпауынан дамитын гипоксия
- •Гипоксия кезіндегі зат алмасулары мен физиологиялық міндеттемелердің бұзылыстары.
- •Гипероксия
- •Өкпенің газ алмастыру қызметін сипаттайтын қалыпты көрсеткіштер
- •Су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары
- •Гипогидратация немесе сусыздану.
- •Гипогидрияны емдеу жолдарының негіздері.
- •Гипергидрия немесе сулану.
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Кальций, фосфор, магний иондары алмасуының бұзылыстары
- •Гипокальциемия және гиперкальциемия
- •Фосфор иондары алмасуының бұзылыстары
- •Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары
- •Қандағы қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің реттелу жолдары
- •Жасуша ішілік қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің реттелу жолдары
- •Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің (қсү) артериалық қандағы калыпты көрсеткіштері
- •Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары
- •Гиперкапния кезіндегі жүйелердің бұзылыстары
- •Семіздіктің жіктелулері
- •Біріншілік (идиопатиялық) семіру
- •Семірудің зардаптары
- •Гиперлипопротеинемиялар. Атеросклероз
- •Атеросклероз
- •Бауырда бос май қышқылдарынан үшглицеридтер мен бете-липопротеидтер түзілуі
- •Атеросклероздың патогенезі
- •Қан плазмасындағы майлар мен липопротеидтердің алмасулары
Кальций, фосфор, магний иондары алмасуының бұзылыстары
Ересек адам организмінде кальцийдің мөлшері 25000 ммоль (1 кг дене массасына шаққанда 20 г-нан) болады, оның 99%-дайы қаңқа сүйектері мен тістердің құрамына гидроксиапатиттер кристалдары (Са3(РО4)2●Са(ОН)2) түрінде енеді. Жасушалар сыртындағы сұйықта 22,5 ммоль, қан сұйығында мөлшермен 9 ммоль кальций болады. Сүйек тіні кальциймен жасушалар сыртындағы сұйықпен ұдайы белсенді түрде алмасып тұрады.
Кальций организмге тамақпен, ауыз сумен (тәулігіне мөлшермен 1 г немесе 25 ммоль шамасында) түседі. Организмге түсетін кальцийдің қосылыстары іс жүзінде суда ерімейді. Асқазанның қышқыл сөлінің әсерінен олардың бір бөлігі еритін қосылыстарға айналады. Кальций, фосфор қышқылының бір негізді тұздары түрінде ашішекте (11 ммоль ғана) сіңіріледі және оның сіңірілуіне май, май қышқылдары, Д витаминінің мөлшері үлкен әсер етеді.
Тағамдағы кальций мен фосфордың үйлесімді арақатынасы 1:1,25 ке теңеледі. Тағам құрамында фосфордың мөлшері көп болып, кальций аз болса, онда кальций бүйрек, ішек тамырларында, коронарлық артерияларда жиналады. Мүндай жағдай негізінен тек балықпен және уылдырықпен тамақтанудан болуы мүмкін.
Кальцийдің ішектерде көп сіңірілуі өсіп келе жатқан жас балаларда, жүкті және бала емізетін әйелдерде байқалады. Ал, Д3 гиповитаминозы, өт жолдары бітелгенде, ашішек қабынуы кездерінде кальций мен фосфордың сіңірілуі қиындайды. Оксалаттары көп және майлы тағамдарды артық пайдаланғанда, ұзақ іш өтулері кездерінде кальцийдің сіңірілуі мүлде болмауы мүмкін.
Кальцийдің қандағы қалыпты мөлшері 2—2,5 ммоль/л-дей, оның 50%-ы бос ион (Са2+) түрінде, 40% -дайы нәруыздармен (әлбуминмен) байланысқан түрінде, ал 5-15%-ы әртүрлі аниондармен (цитраттармен, фосфаттармен, карбонаттармен) кешен құрған түрлерінде болады. Кальцийдің ішек-қарын жолдарынан қанға сіңірілуі мен ішектер және бүйрек арқылы оның сыртқа шығарылуы арасында қатаң тепе-теңдік сақталады. Бұл үрдіс бауырда және бүйректе Д3-витаминінен түзілген гормон кальцитриолмен, паратгормонмен және кальцитонинмен реттелінеді.
Кальцитриол ашішектің жоғарғы бөліктерінде кальций мен фосфаттардың қанға сіңірілуін сергітеді және жасушалар сыртындағы сұйықта (қанда) кальций мен фосфордың мөлшерін жеткілікті деңгейде ұстау арқылы сүйектерде тұздардың жиналуын (минералдануын) енжар түрде қамтамасыз етеді. Ал, оның көп мөлшері сүйек тінінің кері сорылуын (резорбциясын) туындатады, кальций мен фосфат-тардың жасушасыртылық сұйыққа (қанға) ауысуын арттырады. Кальцитриол түзілуінің артуы кері байланыс бойынша ары қарай өзін-өзі тежейді. Бұл гормонның организмдегі маңызы әлі толық зерттелмеген. Жорамал бойынша ол, кальций алмасуын реттеумен қатар, жас жасушалардың нақтылануына, кейбір цитокиндердің өндірілуін сергітіп, иммунитетке әсер етуі мүмкін.
Паратгормон (паратирин) өндірілуі қан сарысуында бос кальций ионының деңгейімен реттелінеді. Қанда Са2+ азайғанда паратгормонның өндірілуі көбейіп, остеокластардың белсенділігі артуынан, сүйек тінінің кері сорылуы (резорбциясы) болады, Са2+ босап шығады. Содан кальцийдің қандағы деңгейі көтеріледі. Қанда Са2+ көбейгенде паратгормонның өндірілуі азаяды. Паратгормон ішектер арқылы Са2+ иондарының сіңірілуін сергітеді, сүйектерден кальцийді босатып шығарады және несептен оның кері қанға сіңірілуін арттырып, фосфаттардың несеппен шығарылуын көбейтеді. Осыдан қанда кальцийдің мөлшері көбейеді. Гиперпаратиреоз кезінде Д3-витаминінен бүйректе кальцитриол түзілуі артады, ал гипопаратиреоз кезінде, керісінше, бұл үрдіс тежеледі. Қанда магнийдің мөлшері шамалы азайғанда паратгормонның безден бөлініп шығуы артады, ал гипомагниемия тым ауыр болғанда ол, керісінше, тежеледі. Өйткені паратгормонның безден бөлініп шығарылуы магнийге тәуелді болады.
Д-витаминінен бауыр мен бүйректе кальцитриол түзіледі. Сондықтан оның организмге әсері осы кальцитриолдың әсерімен байланысты болады, ол ішектерде Са2+ иондары сіңіріліуін күшейтеді және паратгормонның деңгейін реттейді. Ол ішек жиектеріндегі жасушалардың мембранасындағы липидтердің құрамына әсер етіп, тамақтан фосфордың сіңірілуін арттырады.
Кальцитонин қалқанша бездің С-жасушаларында өндіріледі. Оның өндірілуі қанда кальций көбейгенде және стрестік жағдайларда күшейеді. Кальцитонин қанда нәруыздармен байланысып, биологиялық белсенділігі жоқ кешен құрады. Ол қаннан сүйек тіні жасушаларына түсіп, онда қорға жиналады. Оның биологиялық әсері негізінен сүйектерде және бүйректе болады. Сүйек тінінде ол остеобластардың өсіп-өнуін арттырады, бірақ бұл жасушалардың қимыл-қозғалысын және бейтарап протеазалар өндіруін тежейді. Содан сүйектің минералданбаған коллаген қаңқасы ыдыратылмайды. Бұл өз алдына остеокластардың сүйек минералдарымен жанасуын шектеп сүйектің кері сорылуын әлсіретеді. Сол себепті сүйектерден кальций босап шығуына әсер етпей, қанға кальцийдің ішектерден түсуін арттырады. Ол бүйректе несептен Na+, хлор, фосфаттар мен Са2+ иондарының кері сіңірілуін бөгейді. Содан несеппен натрийдің, фосфаттардың және кальцийдің шығарылуы артады, гипокальциемия дамиды.
Осылармен бірге кальцийдің алмасуын реттеуге, біршама аз мөлшерде болса да, соматотропин, кортикостероидтар, тироксин, инсулин қатысады..
Кальцийдің иондалған түрі организм тіршілігінде ең маңызды орын алады. Ацидоз кезінде (мәселен, қантты диабет, өспе өсуі кездерінде) кальцийдің иондалуы артады, ал алкалоз (мәселен, өкпе гипервентиляциясы) кезінде, керісінше, ол азаяды, яғни кальций бейтарап түрде болады. Кальций иондары барлық жасушалардың іштеріндегі өтетін үрдістерге, олардың митоздық жолмен бөлінуінен бастап апоптозға және тіршілігін жоғалтуға дейін қатысады. Олардың қатысуымен қозымды тін жасушаларында әрекет ету потенциалы қалыптасады, жасуша мембранасындағы рецепторларға гормондық дабыл беріледі және жасушалардың белсенді қозғалыстары болады. Осылай ол жасуша ішінде өтетін үрдістердің маңызды реттеушісі ретінде қаралады. Кальций жасушалар мембранасының өткізгіштігін реттеуге, жүйке, бұлшықет және без тіндерінде қозу туындату, синапстар арқылы серпіндерді өткізу үрдістеріне, бұлшықет жиырылуының молекулалық тетіктеріне қатысады. Кальций иондары миоциттерге еніп, ет талшықтарының жиырылуын туындатады. Бос кальций иондары тыныштық жағдайда бұлшықет жасушаларының ішінде олардың сыртындағы мөлшерінен 10 000-100 000 есеге жуық аз мөлшерде болады, оның басым бөлігі жасуша сыртында немесе кальцийді жинақтайтын саркоплазмалық торшалардың іштеріндегі қорларында жинақталады. Бұл аз кальций бұлшықет талшықтарын мүлде босаңсып кетуінен сақтандырып, олардың белгілі межеқуатын (тонусын) ұстап тұруы үшін қажет. Жасуша мембранасының өткізгіштігі жоғарылауы нәтижесінде жасуша ішіне енген кальций иондарының бір бөлігі миозинмен байланыста болатын АТФ-аза ферментінің белсенділігін арттырады. Осыдан АТФ молекуласының ыдырауынан пайда болған энергияны пайдаланып актин мен миозин араларында көпіршіктер қалыптасуынан бұлшықет талшықтары жиырылады.
Кальцийдің жасушаларға енуі Nа+- Са2+ алмастырушы нәруыздардың және Са2+-тәелді АТФ-азалық насостың қатысуымен шапшаң және шабан каналдары арқылы болады. Жасушалардың ішінде ол кальцийді байланыстыратын нәруыздармен байланысады және өте аз мөлшерде бос күйінде сақталады. Жасушалардағы Са2+ мөлшері олардың ішіндегі рН мөлшерімен өзара байланысты. Олардың өзгерістері жасушалардың сөлденуіне, жиырылуына, өсіп-өнуіне ықпал етеді. Кальций бірқатар ферменттік үрдістерді бақылайды, макроэргиялық молекулалардың түзілуіне әсер етеді, цитоплазмалық мембраналар арқылы су мен катиондардың тасымалдануын, мембраналық ферменттердің белсенділігін реттеуге қатысады.
