Гипонатриемия
Гипонатриемия — қандағы натрий мөлшерінің 135 ммоль/л-ден аз болуы. Қанда натрийдің азаюы негізінен оның организмнен сыртқа тым артық шығарылуынан, тағаммен ас тұзымен организмге аз түсуінен, организмде су артық тұтылып қалуынан болады. Натрийдің қанда аз болуы жалпы организмде оның жетіспеушілігінің көрсеткіші болмауы да мүмкін. Жиі гипонатриемия организмде су мен натрийдің жалпы мөлшері артық жиналып қалуынан да байқалады.
Гипонатриемия төменде келтірілген жағдайларда дамиды:
● натрийдің организмнен артық шығарылуынан:
√ бүйректің поликистоздық өзгерістерінде, аралық тіндерінің бүліністерінде, созылмалы пиелонефрит кезінде, бүйрек үсті бездерінің қызметі жеткіліксіздігінде, осмостық зәрайдатқыларды — салуретиктерді (диакарб, дихлотиазид) ұзақ мерзім бойы қабылдағанда нефрон өзекшелерінде натрийдің бастапқы несептен қанға кері сіңірілуі азаюы нәтижесінде бүйрек арқылы шығарылуынан;
√ энтероколиттер, ішек жыланкөздері кездерінде іш өтулерден ішек сөлімен шығарылуынан;
√ жайылмалы дерматит, күйік, қатты терлеу кездерінде тері арқылы шығарылуынан;
● ұзақ ашығу, анорексия, тұзсыз емдәм қабылдау кездерінде, мәселен, артериалық гипертензиямен, бүйрек ауруларымен сырқаттанатын адамдар ас тұзын қабылдауды шектеу-ден натрийдің тағаммен организмге аз түсуінен;
Организмнен натрий тек сумен бірге ғана шығарылады. Бұл кезде организмнен изотониялық немесе гипотониялық сұйық шығарылғанда гипонатриемия байқалмауы да мүмкін. Организмнің сусыздануында жоғалтылған сұйықтың орны натрийі аз сұйықпен толықтырылғанда немесе натрий тым артық шығарылғанда ғана гипонатриемия байқалады.
● қанда сұйық жиналып қалуынан қан сұйылып, қанның белгілі көлемінде натрийдің мөлшері азаяды. Осындай гипонатриемияны салыстырмалы немесе салдарлық гипонатриемия дейді. Ол мына жағдайларда байқалады:
√ бүйректің несеп шығару қызметі қатты төмендегенде; нефрон шумақтарында несеп сүзілу жылдамдығы азайып, проксималдық өзекшелерде судың кері сіңірілуі артқанда;
√ антидиурездік гормон организмнің мұқтаждығынан тым артық бейберекет өндірілгенде (Пархон синдромы), мәселен, ұзақ ауыртпалық жағдайларда, өкпе обыры, қабынуы, өкпе іріңдігі және туберкузезі, лимфома, ұлтабар мен ұйқыбездің обыры, вазопрессинома, тимома, менингит, энцефалит, мый-бас сүйек жарақаты, мый өспесі, маскүнемдік елірме, жіті психоздар, қатты ауыру сезімі, мыйда қанайналымның бұзылыстары т.б. кездерінде) немесе кейбір дәрі-дәрмектердің (винкристин, карбамазепин, наркоздық аналгетиктер, барбитураттар, парацетамол, стероидтық емес қабынуға қарсы препараттар т.б.) әсерлерінен бұл гормонның белсенділігі артып кеткенде;
√ суды тым артық, әсіресе бүйрек қызметіінің бұзылыстарында, қабылдағанда (мәселен психогендік полидипсия кезінде немесе кейбір адамдардың сыраға қатты әуестігінде);
√ дене ісінуін емдеу кезінде тінаралық кеңістіктен су тамыр ішіне көптеп өткенде.
● организмде су мен натрийдің артық жиналып қалуы:
√ жүрек қызметінің іркілулік сүлде жеткіліксіздігінде,
√ нефроздық синдром,
√ бауыр беріштенуі кездерінде дамыған дененің ісінуі ондағы су мен натрий мөлшерінің артуына әкеледі. Өйткені бұл кездердегі салдарлық гиперәлдостеронизм натрийдің несеппен шығарылуын азайтады. Су мен натрий қан тамырларынан тіндерге және тінаралық кеңістіктерге шығады, ісіну дамиды. Бұл кезде тінаралық кеңістіктерде судың көп болуына қарамай қан сұйығының мөлшері көбеймейді. Мәселен, жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі кезінде қан көк тамырларда іркіліп, айналымдағы пәрменді қан сұйығы азаяды. Осыдан судың организмнен сыртқа шығарылуы кемиді. Сыртқа натрий тек сумен ғана шығарылатын болғандықтан, ал су тінаралық кеңістіктерде жиналғандықтан, оның мөлшері денеде артып, қанда азаяды, гипонатриемия дамиды. Осындай жағдай гипопротеинемия кезінде де байқалады. Өйткені қанда әлбумин азайғанда қан сұйығының теріс дәрмені (заряды) төмендеп, натрийді қаннан ығыстырады.
Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі бүйрек қызметінің бұзылыстарына жиі әкеледі. Содан гипонатриемия одан сайын күшейеді. Гипонатриемияның бұл түрін ажыратудың үлкен амалдық маңызы бар. Бұндай гипонатриемияны емдеу шаралары негізгі ауруды емдеуге бағытталуы қажет. Организмнен артық су мен натрийді сыртқа шығару үшін зәрайдатықылар қолданылады. Қанда натрий аз болғандығына қарамай физиологиялық ерітінділер енгізуге болмайды.
Қалыпты жағдайда гипонатриемия кезінде оған жауап ретінде организм әлдостеронның өндірілуін арттырады және атриопептин мен бүйректе простагландиндердің түзілуін кемітеді. Содан натрийдің несеппен шығарылуы азайып, ол организмде ұсталынады. Осыған байланысты мына жағдайға назар аудару қажет. Несепте натрийдің мөлшері 20 ммоль/л-ден аз болса, онда гипонатриемияның пайда болуы натрийдің сыртқа шығарылуы бүйрек арқылы артуынан емес, басқа жолдармен байланысты – деп жорамалдауға болады. Бірақ бүйрек қызметі бұзылуы үдей түсуден әлдостеронның әсеріне жауап ретінде нефрон өзекшелерінде натрийдің кері сіңірілу қарқыны төмендейді, оның несеппен шығарылатын мөлшері көбейеді.
Гипонатриемияның изотониялық, гипотониялық және гипертониялық түрлерін ажыратады. Изотониялық (изоосмостық) түрі қан сұйығында липидтер (3,9 ммоль/л-ден астам) немесе нәруыздар (100 г/л-ден астам) жиналып қалғанда байқалады. Бұл кезде қан сұйығында осмостық қысым, натрийдің аздығына қарамай, қалыпты деңгейде сақталады. Ол қан алмастыратын ерітінділер (манноза, сорбитол, глицин т.б.) енгізгенде байқалуы мүмкін. Бұлар жасушалар сыртындағы сұйыққа тарап, ондағы натрий хлоридін сұйылтады, сұйықтықтың жасушалар ішіне ауысуына әкеледі.
Гипертониялық (гиперосмостық) гипонатриемия диабеттік гипергликемия кезінде байқалады. Гипергликемия қанда және жасушар сыртында осмостық қысымды көтеріп, жасушалардың ішінен босап шыққан су натрийді сұйылтады. Қанда глюкозаның 5,5 ммоль/л-ге көбеюі онда натрийдің мөлшерін 1,6 мэкв/л-ге азайтады.
Гипотониялық (гипоосмостық) гипонатриемия организмде натрийдің шынайы (толық) тапшылығы нәтижесінде байқалады. Ол натрийдің организмнен құсықпен, несеппен, үлкен дәретпен көптеп шығарылуынан, жіті панкреатит, перитонит кездерінде қабынулық жалқықта жиналып қалуынан т.б. жоғарыда келтірілген себептерден дамиды.
Гипонатриемияның көріністері. Жасуша сыртылық сұйықта және қанда натрийдің мөлшері 120 ммоль/л-ден төмен тез арада азаюы 50% науқас адамдардың өліміне әкеледі. Гипонатриемияның нәтижесінде калийдің жасуша ішінен сыртына шығуы байқалады. Сол себептен жүйке және бұлшықет тіндерінің қозымдылығы азаяды. Өйткені жасуша сыртында натрий иондарының мөлшері төмендеген. Осыдан қозымды тіндердің қозу шегі жоғарылайды. Бұл жүрек етінің, бұлшық және тегіс салалы ет талшықтарының межеқуатын әлсіретеді, бұлшықеттерде ауыру сезімінің пайда болуына әкеледі.
Орталық жүйке жүйесі қызметінің бұзылыстары пайда болады. Бұл бұзылыстар жан-дүниелік әлсіздікпен, ұйқы басуымен, кейде талықсумен, тіпті ессіз күй дамуымен көрінеді. Өйткені гипонатриемияның нәтижесінде мый нейрондарында иондық дисбалансы және олардың ісінуі болады. Нейрондардың тез арада ісінуінен, олардың іштерінде қысым көтеріліп, цитолиз дамиды. Сонымен бірге мыйдың гипоксиясы байқалады. Осы себептерден гипонатриемияның бастапқы әйгіленімдері болып ұйқы басу, жүрек айну, тәбеттің жоғалуы, ауызда мыс дәмі сезілуі, құсу, жан-дүниелік қозу, әлсіздік және бас ауыруы есептеледі. Артынан гипонатриемия үдей түсуіне қарай оларға елестер, тырыспа-селкілдек, кома дамуы, дерттік рефлекстер пайда болуы, сопақша мыйлық жалған салдану, үзілісті Чейн-Стокс тынысы қосылады.
Жүрек-тамыр жүйесі қызметінің бұзылыстары қан сұйығы көлемі азаюынан тахикардия, артериялық қысымның төмендеуімен, кейде коллапс дамуымен байқалады. Өйткені қан тамырларының межеқуаты төмендеуінен және жүректің жиырылу күші әлсіреуінен жүректен шығатын қан көлемі азаяды. Бүйрекке келетін қан азаюынан оның қызметі бұзылып, несепте нәруыздар мен эритроциттер пайда болады, олигурия, гиперазотемия дамиды. Тінаралық сұйықтың аздығынан көз ішінде қысым төмендейді, терінің тығыздығы азаяды.
Салыстырмалы гипонатриемияның клиникалық әйгіленімдері, әсіресе қанайналым жеткіліксіздігінде, біртіндеп пайда болады. Бұл кезде адамның бейжайлығы, селқостығы, жүрек айну, құсу, бас ауыруы, ұйқы басу, сана сезімінің күңгірттенуі, олигурия, анурия, дене мүшелерінің ісінуі, асцит, уремия, кома дамиды. Бұндай жағдайларда тұзы аз тамақ қабылдаудан дененің ісінуі азаюдың орнына, одан сайын күшейіп кетуі мүмкін. Сол себепті қанайналым жеткіліксіздігі кезінде гипонатриемия байқалса дене ісінуін азайту үшін тамақта тұзды шектеуден абай болу қажет.
Бұл көрсетілген әйгіленімдер қанда натрийдің мөлшері 120 ммоль/л-ден төмен азайғанға дейін байқалмайды. Жеңіл гипонатриемия көптеген аурулар кездерінде байқалады және сол аурудың салдары ретінде ғана әйгіленеді. Ондай гипонатриемия арнайы емді қажет етпейді. Ал, организмнің сумен улануымен көрінетін күшті гипонатриемияны емдеу қажет. Гипонатриемияны аңғарымдауға арналған алгоритмді – сызбанұсқадан қараңыз. (Алгоритм В.Дж. Маршалл Клиническая биохимия, М.2000) бойынша келтірілді.
Гипонатриемияны емдеу. Ауыр гипонатриемияның нәтижесінде адам есінен танғанда немесе салданулар дамығанда тез арада, мый жасушаларының ісінуінен сақтандыруға бағытталған, жасуша сыртындағы сұйықта натрийдің мөлшерін көбейту қажет. Ол үшін көктамыр ішіне, қан сұйығында натрийдің мөлшерін 120 ммоль/л-ден асыратын, натрий хлоридінің (5%-дық) гипертониялық ерітіндісін енгізу қажет. Бұл емшара, шұғыл қолданылуы қажет болғанына қарамай, белгілі сақтықты талап етеді. Өйткені бұл гипертониялық ерітіндінің әсерінен мыйда миелин қабықтарының еріп кету қаупі бар. Ол әсіресе қанда натрийдің мөлшерін 48 сағат ішінде 25 ммоль/л-ге көбейтуден байқалады және жіті гипоксиядан кейінгі науқастарда гипонатриемияны емдеу кезінде бұл қауіп-қатердің пайда болу мүмкіншілігі тым артып кетеді. Гипоксия жасуша мембраналары арқылы иондардың тасымалдануын бұзып, гипонатриемияның нәтижесінде мый жасушаларының ісіну мүмкіншіліктерін арттырады.
Гипонатриемиясы бар науқастарды шұғыл емдеу үшін ең алдымен ішетін су мен гипотониялық ерітінділер енгізуді қатты шектеу қажет. Бұндай науқастарда антидиурездік гормонның өндіріліп шығарылуын азайту маңызды. Ол үшін гиповолемиялық гипонатриемия кезінде изотониялық ерітінділерді қанға құю жасуша сыртындағы сұйықтың тапшылығын жояды. Осыдан антидиурездік гормонның өндіріліп шығарылуы азаяды. Өйткені жасуша аралық кеңістіктерде сұйықтықтың азаюы бұл гормонның өндірілуін арттырады.
Сонымен қатар, көктамыр ішіне коллоидтық-тұздық ерітінділер мен әлбуминді күн аралата ауыстырып құю маңызды.
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде антидиурездік гормонның өндірілуін қанайналымның минуттық көлемінің азаюы сергітеді. Сол себепті бұндай науқастарда жүрек қызметін қалпына келтіретін емшаралар гипонатриемияны емдеу үшін жеткілікті болады.
Гипокортицизмнің немесе гипотиреоздың әсерінен дамыған жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезіндегі гипонатриемияны осы бездердің гормондарын тағайындау арқылы емдеуге болады. Бұл гормондар жүректің насостық қызметін арттырып, қанайналымның минуттық көлемін қалпына келтіреді де, антидиурездік гормонның өндірілуін азайтады.
-сызбанұсқа
Балалардағы гипонатриемия. Балаларда, ересек адамдардағыдай, гипонатриемия организмге оның аз түсуінен, организмнен натрийдің тым артық шығарылуынан (шынайы гипонатриемия) немесе денеде су артық тұтылып қан сұйылуы нәтижесінде қалыпты натрий мөлшерінің азаюынан (салыстырмалы гипонатриемия) дамиды. Балаларда шынайы гипонатриемияның пайда болу себебі болып
● іш өтуімен және құсумен қабаттасатын ішек-қарын жолдарының аурулары;
● бүйрек және бүйрек үсті бездерінің аурулары;
● қатты терлеуден натрийдің термен көп шығарылуы;
● тым сұйылтылған тағаммен немесе ұзақ тұзсыз емдәммен қоректендіру;
● зәрайдатқы дәрілерді бақылаусыз қабылдау;
● орталық жүйке жүйесінің құрылымдық бүліністері кездерінде су мен электролиттер алмасуының жүйкелік реттелуі бұзылыстары – есептеледі.
Гипонатриемияның клиникалық көріністерінің ауырлығы оның даму қарқынына байланысты болады. Гипонатриемия біртіндеп дамуында олар байқалмауы мүмкін. Өйткені бұл кезде пайда болған бұзылыстарға организм бейімделіп үлгереді. Осындай гипонатриемия гипотрофия дамыған балаларда жиі кездеседі. Гипонатриемия тез арада дамығанда қанайналымның және орталық жүйке жүйесінің ауыр бұзылыстарына әкеледі. Бұл кезде жалпы әлсіздік, баланың солғындығы, бұлшықеттердің межеқуаты төмендеуі және олардың тартылулары байқалады. Сана сезім күңгірттеніп, бала есінен танады, кома дамиды. Дене сусызданып, терісінің тығыздығы азайып болбырайды, түсі сұр топырақ тәрізді болады, дене салмағы 10 пайызға кемиді. Баланың артериалық қысымы төмендейді немесе анықталмайды, жүрек үні көмескіленіп, тамыр соғуы әлсірейді және жиілейді. Қанда натрийдің деңгейі азаюымен қатар, тін нәруыздарының артық ыдырауынан гиперазотемия дамиды.
Салыстырмалы гипонатриемия сумен улану (гипотониялық гипергидрия) кезінде байқалады. Бұл кезде баланың мазасыздануы, қозуы, артынан есінен тануымен, бұлшықеттердің әлсіреуімен, олардың бейберекет дірілімен және тартылуларымен, тырыспа-селкілдек, коллапс дамуымен ауысады. Оның жеңіл түрлерінде жүрек айну, бас айналу, құсу байқалады. Қанында натрийдің азаюымен қатар, нәруыздардың, гемоглобиннің мөлшері азаяды, тамыр ішінде гемолиз дамиды, несепте эритроциттер, цилиндрлер және нәруыздар пайда болады.
Салыстырмалы гипонатриемия айқын қанайналым жеткіліксіздігінде, нефроздық синдром кезінеде жиірек байқалады.
Емдеу негіздері. Тез дамыған гипонатриемия кезінде және баланың жалпы жағдайы ауыр болғанда жеделдетілген түрде тұз ерітінділерін енгізу қажет.
Жас балаларда ішек-қарын жолдарының аурулары кездерінде баланың әрбір кг дене салмағына тәулігіне 100 мл-ге дейін көктамыр ішіне натрий хлоридінің изотониялық ерітіндісін тамызғымен тамшылатып енгізіледі. Емшектегі бала натрийді тіпті көп жоғалтқанның өзінде әрбір кг дене салмағына 15 ммоль/л-ден артық жоғалтпайды. Оның орны енгізілетін 100 мл/кг изотониялық ерітіндімен толығынан толықтыруға болады.
Егер бала денесінде судың мөлшері қалыпты немесе шамалы азайған болса, онда гипонатриемияны емдеу үшін 5 пайыздық натрий хлориді ерітіндісін енгізуге болады. Соған қоса организмдегі тұздың жалпы тапшылығын 3-5 г. натрий хлоридін ішкізу арқылы оңалту қажет.
Гипонатриемияның айқын белгілері болмағанда натрий тұзын көптеп енгізуге болмайды. Организмде натрийдің тапшылығы тамақта тұздың мөлшерін біртіндеп көбейтіп немесе натрийдің изотониялық ерітіндісін әрбір кг дене салмағына 20 дан 50 мл-ге дейін 10-12 тәулік бойы тері астына немесе көктамыр ішіне енгізу арқылы толықтырылады. Сумен улану кезінде су ішуді азайтып, аз-аздап натрий хлоридінің гипертониялық ерітіндісін енгізуге болады.
Салыстырмалы гипонатриемияны емдеу үшін натрий хлоридінің ерітіндісін енгізу өте қауіпті. Бұл кезде баланың жалпы жағдайы нашарлап, дененің ісінуі т.с.с. қанайналым жеткіліксіздігінің көріністері ушығып кетуі мүмкін. Оларда су ішкізуді азайтып, калий тұздары көп сәбіз, картоп, жүзім т.б. көкөністер және панангин, калий оротаты, хлориді сияқты дәрілер беру қажет. Олар бүйрек өзекшелерінде эпителий жасушаларының вазопрессинге сезімталдығын азайтып, несеп шығарылуын арттырады. Гипонатриемияны емдеу кезінде зәрайдатқы дәрілерді тағайындауға болмайды. Өйткені бұл дәрілердің әсерінен натрийдің несеппен шығарылуы артып кетіп, гипонатриемияның әйгіленімдері одан сайын ушығып кетеді.
Гипокалиемия мен гиперкалиемия
Калий - жасуша ішіндегі, негізгі электролит. Ересек адам денесінде 175 г мөлшерінде калий болады. Оның 98%-ы жасушалардың ішінде, ал 2%-ы ғана жасуша сыртындағы сұйықта орналасқан. Жасушалардың ішіндегі калий органикалық қосындылар түрінде көптеген ферменттердің (пируватфосфорилаза, фосфофруктаза, холинацетилаза т.б.) әсерленуіне қатысады. Жасуша іші мен сыртындағы калийдің айырмашылығы жасуша мембранасындағы Na+/K+-АТФ-аза ферментімен қадағаланады. Бұл насос АТФ ыдырауынан пайда болған энергияны пайдаланып қызмет атқарады.
Қан плазмасындағы калийдің мөлшері организмдегі жалпы мөлшерінің 0,4%-ы ғана, яғни 3,8—5,4 ммоль/л. Бұл калийдің плазмадағы салыстырмалы тұрақты шамасы болып есептеледі және оның мөлшері бүйректің қызметіне тікелей байланысты болады. Калийдің жасуша іші мен сыртындағы кеңістік арасында орын ауыстыруында қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің өзгеруінің маңызы зор. Мәселен, жасуша сыртылық сұйықта және қанда сілтілер көбейгенде, жасушалардан сутегі катиондары шығарылып, олардың ішіне калий өтеді де, оның қандағы мөлшері азаяды, ал қанда қышқылдар көбейгенде, керісінше, сутегі иондары жасушаларға енеді де, калий иондары жасушалардың сыртына шығарылады, гиперкалиемия дамиды.
Калий жасушалардың мембраналық әлеуетін (потенциалын) қалыптастырып, жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықты және серпіндердің өткізілуін қамтамасыз ететін негізгі катион болып табылады; Ол бүлінген тіндерді қалпына келтіруге қатысады. Мәселен, калий нәруыздардың түзілуі кезінде жасуша ішінде жиналады, ал олардың ыдырауы кезінде ол жасуша сыртына шығарылып, қанға және артынан несепке өтеді. Жасушалар сыртындағы калийдің мөлшері негізінен бүйректің, аз мөлшерде ішек-қарын жолдарының, қызметімен реттелінеді. Нефрон шумақтарында сүзілген калийдің басым бөлігі проксималдық өзекшелерде кері қанға сіңіріледі. Дисталдық иректелген өзекшелердің эпителий жасушалары калий иондарын шамалы мөлшерде несепке бөліп шығарады. Оның басым бөлігі несеппен енжар түрде шығарылады. Несептен натрий калий мен сутегі иондарына алмастырылып кері сіңіріледі. Әлдостерон, натрийдің кері сіңірілуін арттырып, калийдің несеппен шығарылуын көбейтеді. Гиперкалиемия, гиповолемия кездерінде әлдостеронның өндірілуі артады. Нефрон өзекшелерінде натрийдің кері сіңірілуі мембраналық потенциал туындатады. Осы потенциал сутегі иондары мен калий иондарын жасуша сыртына шығару арқылы бейтарапталады. Сондықтан бұл иондардың тұрақтылығы өзара тығыз байланысты. Ацидоз кезінде Н+ иондары, алкалоз кезінде К+иондары несеппен шығарылады. Гипокалиемия кезінде натрийдің несептен кері сіңірілуі негізінен Н+ иондарының несепке шығарылуын арттырады.
Калий алмасуы су алмасуымен тығыз байланысты. Калий натриймен қарама-қарсылық әрекетте болады. Өйткені ол организмнен несеппен оңай шығарылатын болса, натрий керісінше организмде жиі тұтылады. Натрий өзімен бірге организмде суды ұстап қалады. Калий керісінше бүйрек өзекшелерінің антидиурездік гормонға сезімталдығын төмендетіп, несеппен судың сыртқа шығарылуын күшейтеді. Сол себепті дене ісінуін калийі көп емдәммен емдеуге болады.
Гипокалиемия — жасуша сыртындағы сұйықта және қанда калий мөлшерінің 3,4 ммоль/л-ден төмен болуы және ол 3,0 ммоль/л-ден төмен азайғанда организмнің ауыр бұзылыстарына әкеледі. Гипокалиемия:
● организмде калийдің деңгейі азаюынан;
● калий иондарының жасушалардың сыртынан ішіне көптеп ауысуы-нан - дамиды.
Науқастардың көпшілігінде созылмалы гипокалиемия калийдің организмнен сыртқа шығарылуы артып кетуінен байқалады. Калий сыртқа несеппен, құсықпен, үлкен дәретпен және термен шығарылады.
Гипокалиемия созылмалы гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйрек өзекшелік ацидоз т.б. бүйрек қызметі жеткіліксіздігінің полиурия кезеңінде калийдің несеппен артық шығарылуынан жиі дамиды. Оның несеппен көптеп шығарылуы әлдостеронның әсерінен де болады. Сондықтан әлдостерон өндіріліп шығарылуының артуы организмде калийдің азаюына әкеледі. Әлдостеронның артық өндірілуі мына себептерден болуы мүмкін:
● жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігінде, артериалық гипертензиямен сырқаттанатын немесе глюкокортикоидтық гормондар-мен емделген науқастарда ангиотензинге ауыстыратын ферменттің белсенділігі артуынан қанда ангиотензин II-нің деңгейі көбеюінен;
● бауыр беріштенуі кезінде организмде өндірілген әлдостерон толық ыдыратылмауынан;
● бүйрек ишемиясы нәтижесінде нефрон шумақтарының жанындағы жасушаларда ренин артық түзілуінен;
● әлдостерон дәрілерін (карбеноксолон, ликворис т.б.) қабылдаудан;
● бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатында әлдостеронома өспесі немесе Иценко-Кушинг синдромы дамығанда.
Әлдостерон нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларының сыртқы мембранасында натрий каналын ашады және Na+-K+-АТФаза ферментінің белсенділігін арттырады. Содан натрийдің несептен кері қанға сіңірілуі болады да, калий несепке шығарылады. Нефрон өзекшелерінің саңылауында калий хлор анионымен байланыстырылып, кері қанға сіңірілмейді.
Екіншілік гиперәлдостеронизм кезінде кейде гипокалиемия дамымауы да мүмкін. Айналымдағы қан көлемі тым қатты азайғанда байқалатын екіншілік гиперәлдостеронизм кезінде қанда калийдің мөлшері қалыпты деңгейде сақталуы ықтимал. Өйткені бұл кезде нефрон шумақтары арқылы өтетін қан азайғандықтан несеп сүзілуі қатты кемуі калийдің несеппен шығарылуын азайтады.
Сынапты зәрайдатқылар қабылдау кезінде калий несеппен көптеп шығарылады. Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігімен, артериалық гипертензиямен сырқаттанған науқастар зәрайдатқылар (тиазид т.с.с.) қабылдағанда, калийдің несеппен шығарылуы артып, гипокалиемия одан сайын ушығып кетеді.
Сонымен бірге калийдің сыртқа артық шығарылуы:
● диарея,
● ішайдатқыларды артық қабылдау,
● жел ішектің бүрлі полипі,
● құсу,
● ашішектің жыланкөзі,
● қатты терлеу кездерінде ішек-қарын жолдары мен тері арқылы да болады.
Калийдің жасуша сыртынан оның ішіне ауысуы созылмалы гипо-калиемия дамуына әкеледі. Бұндай жағдай:
● алкалоз дамығанда,
● инсулин немесе β2-адреномиметиктер қабылдағанда,
● организмде жасушалардың тым қарқынды өсіп-өнгенінде (мәселен, анаболизмдік гормондар қабылдағанда),
● гипотермия кезінде - байқалады.
Мәселен, жасушалардың өсіп-өнуі артқанда, инсулинмен емдегенде немесе инсулинома өспесі кезінде, қанда сілтілік заттар көбейіп кеткенде, кеңірдекшелік демікпе кездерінде β-адренергиялық рецепторларды сергітетін дәрілер қабылдағанда, феохромоцитома дерті, ауыр жүрек қыспасы т.б. ауыртпалық (стрестік) жағдайлар кездерінде гиперкатехоламинемия дамуынан калий иондары жасушалардың ішіне көптеп енеді. Ол өз алдына басқа себептерден пайда болған гипокалиемияны ушықтырады.
Толастамайтын қатты құсудан дамитын метаболизмдік алкалоз кезінде калий иондары жасушалардың сыртынан ішіне көптеп ауысуынан гипокалиемия дамиды.
Инсулин жасушалар ішінде органикалық аниондарды көбейтіп, мембрана поляризациясын арттыру арқылы калийді жасуша ішіне ауыстырады. Қантты диабетпен ауыратын науқастарға гипокалиемия кезінде инсулин енгізуден қанда калий одан сайын тым қатты азайып кетуі мүмкін. Содан жүрек аритмиялары дамуына қауіп төндіреді.
Гипокалиемияның көріністері калийдің мөлшері қанда 3,5 ммоль/л-ден, жасушалардың, әсіресе эритроциттер мен бұлшықет жасушаларының ішінде 40 ммоль/л-ден астам төмендегенде байқалады. Қан сарысуында калий 2 ммоль/л-ден азайғанда жүректің жыпылық аритмиясынан және тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің салдануынан адам жан тапсырады.
Қозымды тіндерде жасушалардың сыртындағы сұйықта калий азайғанда енжар диффузиялық жолмен оның жасуша ішінен сыртына шығу мүмкіншілігі артады. Содан мембраналық потенциал мен күрт деполяризациялық қозу шегі көтеріледі. Сол себепті цитоплазмалық мембрананың гиперполяризациясы болып, тіннің қозымдылығы азаяды, жасушаның жиырылғыштық немесе сөл бөлу қабілеттері әлсірейді. Жүрек етінде кардимиоциттердің мембраналық потенциалы көтеріліп, әрекет ету потенциалы қалыптасуы бұзылады. Онда толық және салыстырмалы қозымсыздық (рефрактерлік) сатыларының ұзақтығы ұзарады, өткізгіш жүйелердің жасушаларында серпіндердің өткізілу жылдамдығы баяулайды. Осыдан атриовентрикулалық торап арқылы серпін өткізілуі бөгеледі, ЭКГ-да: P-Q аралығының ұзаруы, ST аралығының төмен ығысуы, Т өркешінің кеңейіп аласаруы, U-өркеші мен жалпақ Т-U толқыны пайда болуы байқалады (-сурет).
-сурет. Гипокалиемия кезіндегі ЭКГ өзгерісі.
Жүректе коронарлық артериялардың жиырылуы болып, ишемия дамиды. Миокардтың дигоксинге, катехоламиндерге сезімталдығы көтеріледі. Бұл кезде жүректің өткізгіш жүйесінде бөгеттер қалыптасуынан үдемелі гипокалиемия, жүректің жыпылық аритмиясы дамуына дейін әкелетін, қарынша үстілік және қарыншалық тахаритмия туындатады, оның жиырылғыштық қабілетін төмендетеді, артериалық қысымның (біресе көтеріліп, біресе төмендеп) құбылып тұруына әкеледі. Бұл өзгерістер метаболизмдік алкалозбен жиі қабаттасады. Өйткені гипокалиемия кезінде әлдостеронның әсерінен натрийдің несептен кері сіңірілуі артуы қанда натрий гидрокарбонатының мөлшерін көбейтеді.
Ұзаққа созылған гипокалиемиядан миокардта дәнекер тіндерінің өсіп-өнуі артып кетуінен кардиосклероз дамуы мүмкін.
Жүйке жүйесінде серпіндердің өткізілуі бұзылыстарынан адамды ұйқы басу, көңіл-күйінің тұнжырауы мен бейжайлығы, селқостық, рефлекстердің азаюы, жүрек айну, құсу, жұмысқа қабілетінің төмендеуі байқалады.
Қаңқа бұлшықеттерінде жүйкелік серпіндер өткізілуі бұзылудан олардың межеқуаты қатты азаяды немесе жоғалады, әлсіздік, ет талшықтарының, сіңірлердің тартылулары, тырыспа, тіпті кейде салданулар байқалады. Асқазан, ішек, қуықтың қимылдық әрекеттері әлсірейді, ішектердің атониясы дамып, салданулық ішек бітелуі, іш қатуы және іш кебуі пайда болады.
Несепте калийдің көп болуынан нефрон өзекшелерінің антидиурездік гормонға сезімталдығы төмендейді, қантсыз диабеттің нефрогендік түрі дамиды. Осыдан несептен судың кері сіңірілуі азаяды, тығыздығы төмен несеп шығарылуы көбейіп, полиурия байқалады және организмде гипертониялық гипогидрияның нәтижесінде жасушалардың сусыздануынан қатты шөлдеу сезімі (полидипсия) пайда болады. Организмде натрий тұтылып, бүйрек өзекшелерінде аммиак түзілуі артады. Ол несепке өтіп, оның қышқылдығын бейтараптайды. Жасушалардан шыққан калийдің орнына сутегі иондары кіріп, жасуша ішінде ацидоз дамытады. Ұзаққа созылған гипокалиемия бүйрек беріштенуі дамуына әкелуі мүмкін. Осындай бүйрек бүлінуін өзекше аралық нефропатия дейді.
Гипокалиемия инсулин өндіріліп шығарылуын азайтады және тіндердің инсулинге сезімталдығын төмендетеді. Содан гипергликемия дамуы мүмкін.
Гипокалиемияны емдеу үшін оны туындатқан себепкер ықпалды емдеу және организмде аз калийдің деңгейін көтеру мүмкіншіліктерін қарастыру қажет. Бұл кезде мына жағдайға назар аудару керек. Қандағы калийдің мөлшері жалпы организмдегі оның мөлшерін шынайы түрде көрсетпейді. Дегенмен, қанда калийдің 3,0 ммоль/л-ге дейін азаюы организмде оның 300 ммоль шамасында жетіспеушілігін көрсетеді. Бірақ калийдің бұл тапшылығы негізінен жасушалардың ішіндегі ортада болады. Ал, сырттан енгізілетін калий ең алдымен жасушалардың сыртындағы сұйыққа өтеді. Гипокалиемияны емдеу үшін калий ерітінділерін, әсіресе көк тамырға, енгізу белгілі сақтықты қажет етеді. Өйткені гипокалиемия гиперкалиемияға ауысып кетуі мүмкін. Сондықтан қанда калийдің деңгейі 3,0 ммоль/л-ден аз төмендемегенде арнайы емдеудің қажеттігі болмайды. Ал, ол тым қатты азайып кеткенде көк тамырға калий ерітіндісін енгізу қанда калийдің деңгейін және ЭКГ өгерістерін қадағалай отыра жасалуы қажет. Ерекше себептер болмағанда көк тамырға енгізілетін калий ерітіндісі сағатына 20 ммольден, жалпы мөлшері 40 ммоль/л-ден, бір тәулікте 140 ммоль-ден аспауы тиіс. Енгізілетін ерітіндіні енгізер алдында жақсылап араластыру қажет екендігін есте сақтау керек.
Созылмалы гипокалиемияны емдеу үшін көкөністерден тұратын тамақ және калийі бар дәрі-дәрмектер (калий хлориді, панангин, калий оротаты) тағайындалады. Бұларды гипокалиемиядан алдын-ала сақтандыру үшін қабылдаудың да маңызы зор. Гипокалиемия ацидозбен қабаттасқанда калий фосфат немесе ацетат тұздарын қабылдау керек. Бұл кезде ацетат ионы ыдыратылып, фосфат иондары калиймен бірге жасуша ішіне енеді. Сонымен бірге тамақпен және сусындармен натрийдің организмге түсуін шектеу қажет. Бұл кезде несептен натрийдің кері сіңірілуі азаюы калийдің несеппен шығарылуын азайтады. Екіншілік әлдостеронизмді кеміту үшін ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштерін қолдануға болады.
Гиперкалиемия. Гиперкалиемия деп жасуша сыртылық сұйықта және қанда калий мөлшерінің 5,5 ммоль/л-ден көп болуын айтады. Ол 6,0 ммоль/л-ден асқанда организмнің тіршілігіне өте қауіпті бұзылыстар туындатады. Гиперкалиемия тез арада дамуынан, оның біртіндеп дамығанына қарағанда, жасуша сыртындағы калийдің шамалы мөлшерде көбеюінің өзінде жүрек аритмиялары пайда болады.
Гиперкалиемия калийдің организмде артықтығынан немесе оның жасушалар ішінен сыртына көптеп ауысуынан байқалады. Соңғы жағдай кейде организмде калий аз болуының өзінде гиперкалиемия дамуына әкелуі мүмкін. Мәселен, диабеттік кетоацидоз кезінде ұйқыбезде инсулин өндірілмеуінен калий жасушалардың ішіне ауыспай сыртындағы сұйықта жиналады.
● организмде калийдің артықтығы мына себептерден дамуы мүмкін:
√ калий препараттарын көк тамырға артық енгізуден немесе ұзақ сақталған қан құюдан;
√ организмнен калийдің сыртқа шығарылуы азаюынан.
● калийдің жасушалардың сыртына ауысуы:
√ тін бүліністерінде (инфаркт, некроз, күйік);
√ цитолиз, миолиз, гемолиз кездерінде;
√ жүйелі ацидоз кезінде;
√ инсулин жеткіліксіздігінде;
√ организмде ыдырау үрдістері артқанда – байқалады.
Гиперкалиемияның клиникада жиі кездесетін себебі болып, әртүрлі себептерден дамитын бүйректің несеп шығару қызметінің жеткіліксіздігі есептеледі. Егер бүйрек қызметі бұзылмаған болса, онда гиперкалиемия организмде әлдостерон өндірілуі азаюдан немесе оның белсенділігі төмен болудан дамиды. Оның аз өндірілуі бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының біріншілік сүлде жеткіліксіздігінде (Аддисон ауруы кезінде) байқалады. Ол бұл бездердің туберкулез таяқшаларымен зарарлан-ғанында, аутоиммундық үрдістермен бүлінгенінде, ұзақ уақыт глюкокортикоидтық гормондармен емделген науқастарда болады. Осындай жағдай жүре пайда болған иммундық тапшылықты синдром кезінде бүйрек үсті бездерінің жайылмалы некрозынан, цитомегало-вирустық жұқпалардан дамуы ықтимал. Сонымен бірге ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштерін артық қабылдаудан да әлдостерон түзілуі азаяды.
Әлдостеронның қанда белсенділігі циклоспорин тобына жататын антибиотиктердің немесе спиронолактон сияқты зәрайдатқылардың әсерлерінен төмендейді. Кейде, әлдостерон организмде жеткілікті болуына қарамай, калийді несепке шығаратын нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларының оған сезімталдығы төмен болуы мүмкін. Бұндай жағдай әртүрлі тубулопатиялар кездерінде, несеп жолдары таспен бітеліп қалғанда, диабеттік нефропатиялар кездерінде, калийдің несеппен шығарылуын арттырмайтын зәрайдатқылар қабылдаудан, бүйрек ұлпасын бүліндіретін жүйелі қызыл жегі және амилоидоз кездерінде, орақ тәріздес жасушалы анемия кезінде, ауыстырылып қондырылған бүйректе өзекшелердің эпителий жасушаларының ишемиядан кейінгі өзгерістерінде т.с.с. жағдайларда байқалады. Спиронолактон т.б. зәрай-датқы дәрілердің молекуласы нефрон өзекшелерінде әлдостеронды байланыстыратын рецепторлармен байланысып қалып, оған эпителий жасушаларының сезімталдығын жоғалтады.
Сонымен бірге гиперкалиемия айналымдағы қанның және жасуша сыртындағы сұйықтықтың көлемі қатты азаюынан байқалады.Бұл кездерде нефрон шумақтарына енетін артериолалар қатты тарылады. Содан бүйрекке келетін қанның аздығынан несеп сүзілуі азаяды. Сондықтан шеткері (дисталдық) өзекшелерге түсетін несептің көлемдік жылдамдығы азаюы нәтижесінде бұл өзекшелердегі эпителий жасушаларымен, натрийді кері сіңіріп, калийді несепке шығаруы (секрециясы) азаяды. Жарақаттан немесе хирургиялық операциялардан кейінгі қатты ауыру сезімі кезінде де нефрон шумақтарына енетін артериолалардың тарылуы осы жолмен гиперкалиемия дамуына әкеледі.
Кейбір эндокриндік аурулар (инсулинге тәуелді қантты диабет), ацидоз, цитолиз кездерінде калийдің жасушалардың ішінен сыртына көптеп шығарылуы да гиперкалиемия дамуын туындатады. Мәселен, инсулинге тәуелді қантты диабет кезінде инсулин болмауынан калийдің жасушалардың сыртынан ішіне ауысуы бұзылады, инсулинге тәуелсіз қантты диабет және диабеттік нефропатия кезінде бүйректе ренин түзілуі азаюдан әлдостерон өндіріліп шығарылуы төмендейді. Іш өтулері кездерінде және несеппен бикарбонаттық аниондар (HCO3‾) көптеп сыртқа шығарылуынан дамитын метаболизмдік ацидоз кезінде сутегі иондары жасушалардың ішіне еніп, ондағы аниондармен байланысып, жасуша сыртына калий иондарын ығыстырып шығарады. Ал, жасуша сыртындағы сұйықта органикалық қышқылдар (сүт қышқылы, кетондық денелер т.б.) көптігінен дамыған метаболизмдік ацидоз кезінде жасушалардың сыртына калийдің шығарылуы болмайды. Өйткені бұл органикалық аниондар жасушалардың ішіне сутегі иондарымен бірге еркін өтіп кетеді. Сондықтан жасушалардың ішінде болатын аниондар өздерінің электр дәрмендерін қалыпты мөлшерде сақтап қалады да, мембраналық потенциал өзгермейді.
Жарақат, ұзақ жаншылу синдромы, күйік, инфаркт, некроз, гипоксия, қатты гемолиз, миолиз кездерінде болатын тіндердің тым артық ыдырауынан, жасушалардың ішінен калий сыртына көптеп шығып, гиперкалиемия дамиды. Бұл кездерде бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы гиперкалиемияны одан сайын ушықтырады.
Гиперкалемияның көріністері. Гиперкалиемия кезінде жүрек-қан тамырлар жүйесінде ең ауыр бүліністер, одан кейін бұлшықеттер мен ішек-қарын жолдарында байқалады. Бұл кезде кардиомиоциттердің сыртында калийдің көбеюінен Na+/K+-АТФ-азаның қатысуымен болатын иондардың белсенді тасымалдануы бұзылады. Содан кардимиоциттердің деполяризациясы мен реполяризациясы кездеріндегі мембраналық потенциалдың реттелуі өзгереді. Осының нәтижесінде әрекеттік потенциалдың қалыптасуы және жүректе серпіндердің пайда болуы, олардың өткізілуі бұзылады, миокардтың жиырылғыштық қабілеті әлсірейді. Содан жүректің брадиаритмиясы дамуы гиперкалиемияға тән құбылыс. Қанда калийдің мөлшері 7 ммоль/л-ден асқанда жүрек қарыншаларының жыпылық аритмиясы (фибрилляциясы), асистолия байқалады. Оның мөлшері 8-10 ммоль/л-ге теңелгенде жүрекше-қарынша аралық торабта, қарыншаларда бөгеттер пайда болады, ал ол 13 ммоль/л-ге жеткенде жүрек диастола кезінде тоқтап қалады. Өйткені бұл кезде жүйкелік қозу серпіндерінің тарауы мен жүрек етінің өткізгіштігі қатты бұзылады.
ЭКГ-да Р-Q аралығы ұзарады, QRS кешені кеңейеді, Т-өркеші ұзарып, үшкірленеді, S- өркеші изоэлектр сызығынан төмен ығысады, Р өркеші болмауы мүмкін. Т өркешінің осындай биіктеп үшкірленуімен көрінетін басқа дерттерге қарағанда, гиперкалиемия кезінде Q-Т аралығы ұзармайды (-сурет).
- сурет. Гиперкалиемия кезіндегі ЭКГ өзгерісі.
Гиперкалиемия кезінде ішек-қарын жолдарының шырышты қабықтарында ойық жаралар пайда болады. Бүйректе аммиак пен аммоний құрылуына қажетті ферменттердің белсенділігі төмендейді. Аммоний тұздарының несеппен шығарылуы азайғандықтан метаболизмдік ацидоз дамиды. Жасушалар сыртындағы сұйықта калийдің көп болуынан диурез көбеюі мүмкін.
Гиперкалиемия кезінде сезімталдықтың бұрмалануы (парестезия), қызбалық, мазасыздану, ішек-қарын жолдарының түйілуі, іш өту, аяқтардың әлсіздігі, бұлшықеттердің шаласалдануы байқалуы мүмкін.
Гиперкалемияны емдеу жолдары.
● гиперкалиемия дамуына әкелген негізгі себепкер ықпалды емдеу қажет;
● жасуша аралық сұйықтан артық калийді жасуша ішіне енгізу шараларын қолдану қажет. Ол үшін:
√ көктамыр арқылы (20 өлшемде) инсулин қосылған 500 мл глюкозаның 20 немесе 40%-дық ерітіндісі 30 мин ішінде енгізіледі. Бұл калийдің жасуша сыртындағы сүйықтан жасуша ішіне тасымалдануын арттырады;
√ көктамырға 10 мл CaCl2 10%-дық ерітіндісін енгізу тез арада калийдің жүрекке уытты әсерін азайтады, жүректің жиырылу күшін арттырады, аритмияны жояды; ол 1 минут ішінде енгізілуі қажет және оны қажетті жағдайда қайталаап енгізуге болады.
√ ацидоздан дамыған гиперкалиемияны емдеу үшін көктамырға натрийдің бикарбонатын енгізуде калийдің жасуша ішіне енуін күшейтеді.
● артық калийді сыртқа шығару жолдарын сергіту қажет. Ол үшін:
√ зәрайдатқылар (фуросемид т.б.) қолданылады;
√ әлдостерон дәрілері пайдаланылады;
энтеросорбенттер ішек сөлдерінен калийді байланыстырып үлкен дәретпен сыртқа шығарады;
√ гемодиализ қолдануға болады.
● бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезінде оның гормондары қолданылады.
Гиперкалиемияны емдеу кезінде ЭКГ өзгерістерін қадағалау өте маңызды.