Клиническая картина бик и сик

Изменения белкового обмена при БИК и СИК характеризуются торможением синтеза белка и активацией его распада в мышечной, соединительной и лимфоидной ткани. Прямым следствием этих нарушений будет атрофия мышечной ткани, которая особенно заметна в мышцах верхних и ниж­них конечностей, остеопороз, истончение кожных покровов и появления стрий, нарушением синтеза иммуноглобулинов и другими нарушениями.

Нарушение углеводного и жирового обменов при БИК и СИК характеризуется тем, что глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез в клетках печени и почкек. Эти изменения в углеводном обмене способствуют развитию гипергликемии при БИК и СИК. С целью компенсации указанных нарушений на начальном этапе усиливается секреция инсулина, но на определенном этапе развития болезни функциональные возможности β-клеток исчерпываются и гиперинсулинемия не компенсирует стероидную гипергликемию. Это приводит к развивается вторичного стероидного диабета. Гипергликемия способствует направлению глюкозы на синтез ТАГ. В печени в связи с увеличением гликогена тормозится β-окисление жирных кислот. Повышается уровень холестерина (ХС) и ЛПНП. Следовательно, нарушения со стороны жирового обмена будут проявляться ожирением (преимущественно в области лица, которое становится лунообразном (Кушигоидное лицо или матронизм) плеч и живота) и гиперлипидемией, которая может привести к атеросклерозу.

Состояние сердечно-сосудистой системы. Избыток глюкокортикоидов, гипернатриемия способствуют развитию артериальной гипертензии (АД может колебаться от 150/110 до 240/160 мм рт.ст.). Патогенез артериальной гипертензии при болезни Иценко—Кушинга связан с нарушением водно-электролитного обмена, т.к. приданной патологии происходит активация РААС, следствием чего является гипернатриемия, увеличение ОЦК, следовательно, возрастание уровня АД. Несомненную роль играют нарушения центральных меха­низмов регуляции сосудистого тонуса.

Артериальная гипертензия вызывает головные боли, головокружения, снижение зрения, гипертрофию левого желудочка. Избыток глюкокортикоидов и дефицит калия вызывают развитие стероидной кардиомиопатии, что проявляется ослаблением I тона в области верхушки сердца, негромким систолическим шумом над всеми точками аускультации. За счет артериальной гипертензии выслушивается акцент II тона над аортой. Выраженная кардиопатия может привести к развитию различных стадий недостаточности кровообращения. ЭКГ изменения характеризуются снижением амплитуды зубца Т, смещением интервала ST книзу от изолинии в ряде отведений.

Состояние системы органов дыхания. Больные предрасположены к развитию бронхита, пневмонии в связи со снижением активности иммунной системы (вторичный иммунодефицит).

Со стороны органов пищеварения, у больных часто наблюдаются гингивит, кариес, развивается хронический гастрит с повышением секреторной функции, возможно развитие «стероидных» язв желудка и 12-псрстной кишки. Дело в том, что глюкокортикоиды ингибируют фосфолипазу А₂, снижают этим образование продуктов ее действия - арахидоновой кислоты. Снижение образования арахидоновой кислоты ведет к недостатку PgE₁ и PgE₂, и которые улучшают кровоснабжение слизистой желудка. Следовательно, подавляется защитная функция слизистой оболочки желудка и развивается язвенная болезнь.

Состояние мочевыделительной системы характеризуется повышенной вероятностью возникновения мочекаменной болезни, отхождения мелких конкрементов при мочеиспускании. Появление мочекаменной болезни обусловлено гиперкальциемией и кальциурией (в связи с нарушением баланса кальцийрегулирующих гормонов в крови и остеопорозом). В связи с развитием мочекаменной болезни и вторичного иммунодефицита часто возникает хронический пиелонефрит.

При гиперкортицизме характерны нарушения со стороны половой системы. У женщин часто развиваются кольпит, гипоплазия матки, наступает аменорея. У мужчин наблюдается гинекомастия, изменение консистенции и уменьшение размеров яичек, предстательной железы, развивается половая слабость. Указанные изменения обусловлены гиперкортицизмом, высоким уровнем кортизола в крови, у женщин — увеличением содержания андрогенов, у мужчин — повышением содержания эстрогенов и снижением продукции тестостерона.

Основным характерным признаком поражения опорно-двигательного аппарата являются мышечная дистрофия и стероидный остеопороз. В первую очередь поражается позвоночник, что проявляется болями, патологическими переломами, снижением роста. Характерны также боли в других костях и суставах. В патогенезе остеопороза при болезни Иценко—Кушинга большое значение принадлежит катаболическому действию глюкокортикоидов на костную ткань. Масса собственно костной ткани, а также содержание в ней органического веще­ства и его компонентов (коллагена и мукополисахароидов) уменьшается, актив­ность щелочной фосфатазы падает. Вследствие сохранения массы и нарушения структуры белковой матрицы снижается способность костной ткани фиксировать кальций. Значительная роль в возникновении остеопороза принадлежит уменьше­нию абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, что связано с торможени­ем процессов гидроксилирования кальциферола. Атрофия мышц, развивающаяся в результате повышенного катаболизма и пониженного анаболизма белков и наличия гипокалиемии, обусловливает появление мышечной слабости – одного из наиболее постоянных симптомов БИК и СИК.

Кровь и кроветворные органы. Т.к. глюкокортикоиды стимулируют эритропоэз, в периферической крови иногда наблюдается эритроцитоз и увеличение уровня гемоглобина до 170-180 г/л. Со стороны белой крови наблюдается эозинопения, нейтрофилия, лимфоцитопения, которая и приводит ко вторичному иммунодефициту. Нарушения в системе гемостаза способствуют развитию прокоагулянтного состояния, т.е. созданию условий для формирования тромбов и развития ишемии, т.к. гиперкортицизм способствует развитию патологического повреждение эндотелия, в результате которого снижается синтез антиагрегантов и активаторов фибринолиза и повышается продукция тромбогенных факторов.