Классификация

1. В зависимости от исходных изменений на ЭКГ выделяют:

- ИМ с подъемом сегмента ST (сюда относится также остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса);

- ИМ без подъема ST.

2. В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ выделяют:

- ИМ с формированием патологических зубцов G;

- ИМ без формирования патологических зубцов G;

Обычно ИМ с подъемом ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с эволюцией в ИМ с формированием патологических зубцов G.

3. В зависимости от очага некроза выделяют:

- трансмуральный ИМ;

- крупноочаговый ИМ;

-мелкоочаговый.

4. В зависимости от локализации очага некроза выделяют:

- ИМ передней стенки левого желудочка (передний инфаркт миокарда);

- ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой инфакт миокарда);

- изолированный ИМ верхушки сердца;

- ИМ задней стенки левого желудочка (нижний, истинный задний ИМ);

- ИМ межжелудочковой перегородки;

- ИМ правого желудочка;

- ИМ предсердий.

5. В зависимости от временных характеристик выделяют:

- первичный ИМ;

- повторный ИМ;

- рецидивирующий ИМ.

В 2005г. эксперты рабочей группы Британского кардиологического общества предложили новую классификацию острых коронарных синдромов:

- Острый коронарный синдром с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

- Острый коронарный синдром с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0нг/мл или концентрация тропонина I ниже 0,5нг/мл;

- Острый коронарный синдром с клиническим ИМ (концентрация тропонина Т 1,0 нг/мл и выше или концентрация тропонина I 0,5нг/мл и выше.

Клиническая картина:

1. АНГИНОЗНАЯ ФОРМА:

Одним из наиболее ярких и постоянных симптомов ИМ явля­ется боль, чаще сжимающего, давящего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая, прокалывающая, не снимающаяся нитрогли­церином. Боль чаще локализуется в загрудинной области сердца, реже захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки. В отдельных случаях она отмечается в нижней части грудины и в под­ложечной области, может появляться в левой руке, плече. Боль часто иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, подложечную область.

При объективном обследовании больного отмечается бледность кожного покрова, цианоз губ, повышенная потливость. В период болевого приступа АД может кратковременно повышаться. В некото­рых случаях оно снижается уже в первые часы ИМ. При аускультации сердца уже в самый ранний период наблюдается брадикардия, которая через некоторое время сменяется нормальной частотой пуль­са и тахикардией. В период болевого приступа АД может временно повышаться. В следующие дни АД снижается.

При аускультации сердца уже в самый ранний период часто отмечается ослабление первого тона над верхушкой, у ряда боль­ных отмечается ослабление обоих тонов сердца, может появить­ся систолический шум на верхушке. Примерно у 1/3 - 1/4 больных ИМ в первые дни определяется ритм "галопа". Температура тела больного в первый день ИМ обычно остаётся нормальной и повы­шается на второй день, реже на третий. Температура повышается до 37,0- 38,0 градусов и держится на этом уровне 3-7 дней.

2. АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ:

а) астматическая форма ИМ начинается с приступа сердечной астмы;

б) аритмическая форма ИМ начинается с пароксизма нарушения рит­ма сердца.

в) коллаптоидная форма ИМ начинается с развитием коллапса.

г) церебральная форма ИМ начинается с появления очаговой нев­рологической симптоматики

д) абдоминальная форма ИМ начинается с появления болей в эпи-гастральной области, диспепсических явлений?

е) беэболевая форма. Латентное начало ИМ.

Дополнительные методы исследования:

1. Электрокардиографическая диагностика.

Ведущим признаком на ЭКГ крупноочагового ИМ является ре­гистрация монофазовой кривой. Если на обычной ЭКГ чётко фик­сируется два положительных отклонения (зубец Р и зубец Т), раз­делённых изоэлектрической линией, то и монофазной кривой не удаётся чётко разделить эти элементы; сегмент QТ поднимается над изоэлекрической линией и сливается с зубцом Т.

Для трансмурального инфаркта миокарда характерно исчезно­вение зубца Р. Вместо нормального комплекса QРS формируется патологический комплекс QS выраженный одним глубоким и ши­роким отрицательным зубцом. Характерный признак интрамурального ИМ - появление патологического зубца Q при сохранении зубца Р, хотя амплитуда последнего может быть снижена. При мелкоочаговом поражении мышцы сердца обычно отсутствует патоло­гический зубец Q. Изменения на ЭКГ ограничиваются небольшим смещением сегмента Т вверх ( при субэпикардиа.льном им ) или вниз ( при субэндокардиальном ИМ ) и инверсией зубца Т.

Крайне сложна ЭКГ - диагностика повторного ИМ.

Вновь возникшие изменения могут полностью нивелировать признаки перенесённого ранее ИМ и, наоборот, нередко маскируются старыми изменениями. Весьма затруднителен ЭКГ - диагноз ИМ, если у больного имеются нарушения внутрижелудочковой проводимости, в частности блокада левой ножки пучка Гисса. В этих случаях особенно важен анализ всего комплекса клинических дан­ных.

2. В периферической крови у больных ИМ может наблюдаться на ранних этапах лейкоцитоз, позднее появляется ускоренное СОЭ.

3. Из биохимических исследований большую роль играют маркеры некроза миокарда: тропонины Т и I, увеличение ферментов ЛДГ, АЛТ, КФК, СРВ, уменьшение альбуминов, увеличение альфа - 2 - глобулинов, гамма - глобулинов, фибриногена.

Постановка клинического диагноза.

Диагноз начинается с констатации ИБС. Затем указывается ИМ, его локализация, распространённость и глубина поражения (инфаркт миокарда с подъемом ST,или без подъмаST, с зубцом G или без зубцаG). Указывается стадия заболевания, осложнения ИМ. Список осложнений представлен ниже.

Осложнения ОИМ:

Ранние осложнения :

Острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок (3 – 7%). Как правило возникает у пациентов с поражением более 40% миокарда. Летальность составляет 50 – 70%. Оптимальная тактика – ранняя реваскуляризация, внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Ранняя постинфарктная стенокардия - чаще наблюдается у пациентов, которым проводился тромболизис.

Рецидив ИМ - чаще наблюдается при ИМ без формирования патологического зубца G.

Нарушения сердечного ритма – желудочковая тахикардия – 5%, фибрилляция желудочков – 1%, асистолия – редкое осложнение ИМ, фибрилляция предсердий 5 – 15%, АВ-блокады – развиваются чаще у больных нижним ИМ., желудочковые экстрасистолы (75%).

Промежуточные осложнения

Тромбоз левого желудочка (4 – 20%) – чаще наблюдается при переднем ИМ.

Разрыв стенки левого желудочка – возникает при наличии факторов риска – первичном ИМ, у женщин, в возрасте старше 60 лет, отсутствии гипертрофии левого желудочка, артериальной гипертензии, позднем тромболизисе.

Фибринозный (эпистенокардитический) перикардит.

Поздние осложнения

Истинная аневризма левого желудочка.

Ложная аневризма левого желудочка.

Синдром Дресслера (1%, обычно через 4 – 6 недель после ИМ).

Обсуждаются вопросы этиологии и патогенеза. При наличии более редких причин ИМ (облитерирующий эндоартериит, коронариты, эмболизация) приводятся соответствующие заболевания, указываются также сопутствующие заболевания, имеющие значение в развитии ИМ в качестве способ­ствующих факторов - диабет, холецистит и др. Указываются все осложнения инфаркта по периодам заболевания и приводится функ­циональная оценка - наличие или отсутствие клинических прояв­лений сердечной, сосудистой недостаточности.

Примеры формулировки диагноза:

ИБО. Инфаркт миокарда с зубцом Q, заднедиафрагмальный, ост­рый период. ХСН II Б (ΙΙΙ ФК).

Дифференциальная диагностика:

Встречаются два вида ошибок в диагностике ИМ: ИМ ошибочно расценивают за какое-либо другое заболевание или же, наоборот принимают ту или иную болезнь за ИМ. Ошибки возникают обычно при атипично протекающем ИМ, в том числе при безболевом его те­чении. Например, острую левожелудочковую недостаточность при ИМ если она протекает на фоне повышенного АД, нередко расценивают как проявление гипертонического криза; кардиогенный шок при без­болевом ИМ, когда он сопровождается сопорозным состоянием, мо­жет быть причиной ошибочного диагноза при коматозного состояния другой этиологии.

Сложна дифференциальная диагностика при ИМ с болевым син­дромом атипичной локализации. Наиболее часто гастралгическую форму ИМ, особенно если он сопровождается рвотой, принимают за пищевое отравление, перфоративную язву, холецистит. Реже больно­му ИМ ставят пневмонию, плеврит. Необычная локализация болей может привести к неправильному диагнозу плексита или остеохон­дроза с корешковым синдромом.

В отличие от этих заболеваний ИМ практически всегда сопровож­дается симптомами общего характера (слабость, адинамия, тахи­кардия, изменение АД). Диагностике невралгии помогает анализ характера болей (боли продолжительные и часто локализуются по ходу межрёберных нервов), выявление болевых точек при пальпа­ции межрёберных нервов и позвоночника, эффективность обычных анальгетиков, отсутствие изменений на ЭКГ и в периферической крови.

Иногда ошибочный диагноз ИМ может быть поставлен больно­му с опоясывающим лишаем. Помогает уточнить диагноз появление herpes zoster и отсутствие изменений на ЭКГ.

Трудна дифференциальная диагностика острой коронарной недостаточности и эмболии лёгочной артерии. Воль в грудной клет­ке при эмболии ветвей лёгочного ствола может напоминать по ха­рактеру ангинозную, нередко наблюдается рефлекторный коллапс. Изменения на ЭКГ отличаются от возникающих при инфаркте миокар­да. Важным симптомом эмболии служит кровохарканье. В ряде слу­чаев уточнению диагноза способствует рентгенологическое иссле­дование. В дифференциальной диагностике с расслаивающей анев­ризмой аорты имеют значение ЭКГ и лабораторные данные.

Иногда ИМ приходится дифференцировать с острым перикар­дитом. При этом заболевании шум трения перикарда обычно появ­ляется с первых часов заболевания и сохраняется дольше, чем при ИМ. Этот шум усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Активность креатининфосфокиназы, ЛДГ, аминотрансфераз не повышена.

Картину острого ИМ может напоминать спонтанный пневмо­торакс. При этом состоянии наблюдается тимпанит над соответст­вующей половиной грудной клетки, характерная рентгенологическая картина, отсутствие характерных для ИМ изменении крови, актив­ности ферментов, ЗКГ.

Особенно сложен дифференциальный диагноз между инфарктами миокарда и так называемыми некоронарогенными некрозами мио­карда. Некроз такого рода, как правило, мелкоочаговый и раз­вивается постепенно.