Заражение плода:

а) при родах;

б) трансплацентарно

Вирус обнаруживается в крови, семенной жидкости,

содержимом влагалища, в меньшей степени в желчи и

слюне.

Инфицирующая доза - 10 (в 7 степени) мл. крови. Гепатит

В, 10 (в 11 степени) - гепатит Д и 10 (во 2 степени) - 10 (в 4

степени) для гепатита С.

Патогенез: вирус ~► рот —►кишечник.

Через повреждённую кожу и слизистые оболочки попадает

в регионарные лимфоузлы, кровь.

Первичная вирусемия - паренхиматозная диффузия, попадает в клетки РЭС (ретикулоэндотелиальной системы), обладает тропизмом к гепатоцитам, где происходит репликация вируса.

Вторичная вирусемия - нарушается морфология гепатоцитов вплоть до некроза. При HVB цитолиз оказывает не сам вирус, а Т - лимфоциты, которые разрушают вирус на гепатоцитах (аутоиммунная реакция) -хроническое течение, нарушение функций печени, при благоприятном исходе - формируется стойкий иммунитет.

Функции печени:

1 .Дезинтоксикационная - перевод токсических продуктов,

образующихся в кишечнике в нетоксические (аммиак -

мочевина).

2.Белковая - синтез альбумина.

3.Пигментная - синтез билирубина.

4.Углеводная - образование гликогена.

5.Жировая - синтез холестерина и его разрушение.

6.Водная.

7.Инактивация гормонов.

8.Синтез факторов свёртывания крови.

9.Витаминный обмен В12.

При HV в первую очередь страдает пигментный обмен. Он проявляется клинически.

Иктеричность склер, кожи, слизистых оболочек. Моча -цвет пива, пенистая.

Обмен билирубина в крови.

Еr (живут 3-4 месяца 180 дней. Разрушение в селезёнке).

Гемин(Fe) - в норме токсичен.

Глобин (белок)

Непрямой билирубин попадает в печень (в гепатоцит)+2

моль глюкуроновой кислоты (фермент

глюкурнилтрансфераза)

Прямой билирубин (связанный, нетоксичен)

Жёлчные капилляры, пути, жёлчный пузырь

Стеркобилин, который окрашивает кал в тёмный

цвет

Всасывается в кровь

Выделяется с мочой в виде уробилиногена

При вирусном гепатите больше разрушается Ег, больше образуется непрямого билирубина, а т.к гепатоцит отёчный, повышается проницаемость его оболочки и часть билирубина попадает не в жёлчные ходы, а в кровь -желтуха,на высоте заболевания, билирубин не поступает в кишечник, стеркобинин отсутствует, кал обесцвечен.

При тяжёлых формах - когда значительно страдает функция печени, гепатоцит не может переводить непрямой билирубин в прямой, в кровь попадает непрямой, токсичный, воздействует на ЦНС, а при массивном некрозе наступает кома - это токсическое воздействие на мозг. Аутоиммунные реакции, нарушается дезинтоксикационная функция.

При разрушении значительного количества клеток, развивается хронический процесс и разрастается соединительная ткань - нарушение функции, процесс необратим.

Классификация:

1 .Желтушная форма:

- с цитологическим действием

- с холестатическим действием 2.Безжелтушная форма 3.Субклиническая форма

4.По течению:

- циклическая

- рецидивирующая

- волнообразная

- затяжная

- хроническая.

Клиника:Периоды:

1.Преджелтушный период- 1-2 недели (максимум месяц)

2.Желтушный период - 2 недели (2-3 месяца, если

происходит холестаз)

3.Период реконвалесценции - 2 недели и больше

4.Период отдалённых последствий (недели, месяцы, всю

жизнь)

Гепатит А - 3 - 4 недели, гепатит В больше.

В преджелтушный период Ds ставят редко, это плохо, т.к

больной уже заражён. От раннего лечения зависит исход.