Екзаменаційний білет № 1

1. Шляхи передачі інфекційних хвороб.

Þ повітряно-крапельний, яким поширюються інфекції дихальних шляхів - кір, дифтерія, віспа, епідемічний паротит, менінгококова інфекція - коли збудники (дифтерійна паличка, вірус грипу, стрептококи) з крапельками, пилом передається через повітря.

Þ Непрямим контактом - через заражені предмети, речовини (якщо збудник стійкий у зовнішньому середовищі) передається дизентерія, сальмонельози, черевний тиф, парати4)и, холера.

Þ Безпосереднім, прямим контактом (збудник не стійкий у зовніньому середовищі - через дотик до шкіри, укуси тварин, поцілунок -шкірні захворювання, сказ.

Þ Харчовий, аліментарний шлях передачі через харчові продукти характерний для кишкової групи інфекцій, поліомієліту, також дифтерії.

Þ Через воду - лептоспірози, туляремія та інші.

Þ Трансмісивний (механічно, при укусах)-через живих переносників, в організмі яких зберігається збудник (комахи, кліщі) - малярія, енцефаліт та ін..

Þ Внутрішньоутробний - через плаценту від хворої матері плодові.СПІД

Þ При використанні нестерильного медичного інструментарію (шприців, крапельниць тощо) - гепатит, СПІД та ін.

Þ При переливанні донорської крові, зараженої мікроорганізмами.

2. Малярія. Етіологія. Епідеміологія. Сучасний стан захворюваності на малярію в світі і в Україні. Циклічність розвитку малярійного плазмодію та зв`язок циклів із клінічним перебігом хвороби. Клінічна картина. Ускладнення. Диференціальна діагностика. Лабораторна діагностика. Догляд. Профілактика.

Етіологія:

1880 році pos – protozoa , був відкритий Лавераном.І.П. Від 2-3 тижнів до 6 місяців і більше 1-2 років.

· Pl.malaria – 4х.днів – цикл розвитку 72 години.

· PL. vivax – 3х.днів – цикл розвитку 48 години.

· Pl. ovale – 3х.днів – цикл розвитку 48 години.

· Pl. falciparum ( тропічний банановидний ф.)

PL. Vivax ( Таджикістан, Азербайджан) м.б. довго латентний період ( навіть 3-4 роки). Пароксизм вранці та вдень ( в один і той же час).

Pl. Ovale І.п. 2 нед. Напад ввечері, легше протягом м.б. спонтанне одужання.

PL. Falciparum І.п. 8-4 днів. 50% в світі серед збудників.

Напади щоденно, паразетимія. Асинхронний цикл розвитку PL (не однаковий вихід з гепатоцитів ),нашарування нападів ( більша тривалість), зглаженість апірексії, вдень 2-3 напади. Цикл розвитку PL проходе в капілярах внутрішніх органів ( на відміну від інших) закупорка капілярів Er (c PL) страждають внутрішні органи ускладнення кома. Немає запізних рецедивів ( т.к. початкоаий цикл – тканинний. А потім тільки внутрішньоеретроцитарний).

PL. Malaria – 4х дн, напад через 2 дні, багаторічна течія, до 10 років, немає пізніх рецедивів.

Er шизогонія на субклінічному рівні.

Цикл розвитку плазмодія малярія.

При укусі комара збудник спорозоїт – потрапляє в кров , де циркулює протягом 30-40хв, потім попадає в гепатоцит. 2 цикли розвитку.

I. Безстатевий – шизогонія поділ на: тканину, еретроцитарну, гематогонію.

II. Статевий – спорогонія в шлунку комара.

1. Тканева шизогонія – спорозит зростає ( в гепатоциті), округлюється, ділиться ядро, протоплазма ( багатоядерний шизонт), клітини дозрівають, гепатоцит лопається в кров тканині мерозоїти.

2. Ерітроцитарна шизогонія в Er стадія малого, великого кільця, ділення ядра, протоплазми (кл. шнурується),кл. дозрівають - Er лопається виходить еретроцитарні мірозоіти,які вражають нові виходять ерітроцитарні мірозоіти, які вражають нові Er (зовнішній вигляд блідо жовтий, периферична кров-анемія).

3. Через декілька нападів з еротроцитів виходять статеві клітини геметоцити ( чоловічі та жіночі) в цей час людина небезпечна.

III. Спорогонія в шлунку комара запліднюються чоловічі та жіночі геметоцити в підслизовому шарі кл.зростає, ділиться в слинні залози комара (спорозоіт) цикл 8-12днів.

Єпідеміологія:

Джерело – людина, в крові якої є гаметоцити ( навіть в період апірексії, якщо немає комара, людина небезпечна). Можливо заразити людину PL. Malaria мавп.

Шляхи передачі:

1. Трансмісивний (укус самки комара);

2. Внутрішньоутробний (у вагітних еклампсії, загибель плода, вроджена малярія);

3. Трансфузійний;

Патогенез:

Клінічні симптоми зв`язані з Er шизогонією, малярійний пароксизм співпадає з руйнуванням Er. Токсичні продукти обміну паразита, пігмент ( гемомеланін) володіє пірогенними властивостями (визиває гіперсенсибілізація) гемоліз еротроцитів, сприяє порушенню згортання системи, збільшується в`язкість крові, збільшується проникність судинної стінки набряку, крововиливи, порушення мікроциркуляції.

Гемомеланін, чужорідні білки, циркулюють в крові активізують РЄС (збільшується печінка, селезінка).

При важкій формі відкривається гемомеланін у шкірі меланоз печінки, селезінки (бурий пігмент) При falciparum паразитемія єндотоксичний шок. Им-нт короткочасний, нестійкий, видоспецифічний (м.б. не стерильний). У вогнищі імунітет можна подовжити ( результат реінфекція, укус комарів з Pl) міське населення легше хворіє.

У новонароджених пасивний ім-т 1-2 місяця. Сприятливість поголовна ( за включенням негрів, вони резистентні з Pl. Vivax – недолік рецепторів на еритроцитах).

Клініка:

Характеризується тріадою: лихоманка, анемія, спленомегалія. При 3х дн. Малярії циклічна течія:

1. Первинна малярія, первинна атака продромальний і первинний наступ.

2. Ранні рецидиви – 2-3 міс. Після першої атаки з короткою ремісією, зв’язаною з Er шизогонією.

3. Латентний , між приступний період 7-11 років ( немає клініки). Збудник зберігається у вигляді дрімаючих тканинних форм ( гіпнозоїтів) в гепатоцитах.

4. Пізні , віддалені рецидиви – відновлення нападів співпадає з весняним періодом ( УФО активізує процеси в печінці).

М.б. затяжна малярія

Метамалярійний забол

Парамалярія ( меланоз)

Перніциозна форма

Вроджене паразитоносійство у вогнищі

Початок захворювання

М.б. продромальний період:

Нездужання, озноб, лихоманка, ремітуюча, нерівна ( це тканинний цикл розвитку Pl) 6-8діб.

Через 3-5 днів типічний малярійний напад, складається з 3 періодів.

Пароксизм:

1. Приголомшений озноб - t-39, шкіра гусина, ціаноз, головний біль, блювання від 30хв. До 2 годин.

2. Жар: t – 41-40, гіперемія, біль у попереку, м`язах, шкіра суха, гаряча, віддишка, Ps, АД.

3. Потовиділення, t різка слабкість, сон.

Людина заразна через 2-3 напади ( поява гаметоцитов, тобто через 8-9 днів.

Зовнішній вигляд: шкіряні покриви, слизова бліда, пізніше жовтяничний ( анемія, гемоліз анемія, гемоліз Er), герпес, печінка, селезінка, при рецидивах щільнувата ( мезінхімальний гепатит) білірубін непрямий, АСТ, АЛТ в N ( кал звичайного кольору), при важкій формі прямого білірубіна.

Кількість параксизмів 12-14, максимальна температура на 2- гій неділі. Потім паразитимії і температури.

Ускладнення:

1. Кома (закупорка кровоносних судин Er c Pl, крововиливи, набряки) при falciparum

2. Сомналенція ( оглушенність, сонливість).

3. Сопор ( пре кома), свідомість ще збережено реагує на сильні подразники.

4. Істина кома.

Апатія чи збудження, дезорієнтація,гальмування реакцій на подразнювач, а потім ослаблення сухожильних рефлексів, поява патологічних, реагує тільки на сильні подразнювачі.

Температура 40-41, блідний, сіро-зелений, жовтяничний колір, амнезія, судоми, ригідність, менінгіальний симптом, збільшення сухожилкових рефлексів

Без свідомість, збільшений тонус м`язів, рефлекси відсутні, ригідність, зіниці розширені, згасання зіничного рефлексу, неврологічні вогнищеві симптоми. Дизартрія, афазія (пам`ять), афонія ( голос), ЧМН. Пульс 120, ЧДД 50, АД, набряк легень, уражено 20-50% Fr.

ОПН ураження ниркових канальців, клубочків, відкладення аутоімунних комплексів ( IgM, G, АГ + АТ) внутрішньосудинний гемоліз. ОПН м.м. в результаті

Гемоглобінурійна лихоманка

( при лікуванні хініном). При нерегулярним призначенні хініна ( створюється. Аутоантіген в складі якого входить хінін), на нього виробляються антітела і комплекс АГ+АТ фіксується на Er, збільшується сенсибілізація. Повторне введення хініна руйнівний фактор гемоліз еритроцитів

Гемоглобін

Гемин білок виділ.з сечею

Метгемоглобін

Оксігемоглобін, сеча

Темного ( чорного) кольору, t, біль в попереку, жовтяниця, ОПН.

2. Алгідна малярия (рідко) t, інфекційно токсичний шок, липкий піт, риси обличчя загострені ( діарея, потовиділення, блювання) порушення гемодинаміки, пульс прискорений, АД, ЧДД, згущення крові, олігурія.

3. Розрив селезінки ( при пальпації, блювання)

4. Малярійний психоз очагів S

5. Пневмонія, гепатит, цироз, спленомегалія

6. Гемохроматоз – (всмоктування Fe і відкладення печінці бурого пігменту).

7. Набряк легень ( рідко).

Диагностика:

1. Мікроскопія – приготовлення мазка товстої краплі крові ( пр.117)

2. ОАК: Er – анемія, ретикулоцитів ( говорить про активність Er поетичной фази кісткового мозку), пойкілоцитоз, поліхроматофілія ( пігмент)

L-пенія, еозинопенія, нейтропенія, відносний лімфоцитоз, ШОЄ прискорене.

L-оз ( тяж. Ф.)

L-пенія обумовлена гіперспленізмом, він пригнічує кістковий мозок, кровотворення, але фагоцитарна активність малярія надає імунодепресивну дію

Лікування:

1. Госпіталізація

2. Гематошизотропні препарати (впливають на ф д Er.) Делагіл ( хлорохін) 0,25 запивають кількістю води.

3-5 днів Delagili 5%-5,0 (10ml)

0,5х1р. Acrichini 4%-2,5ml в/в, в/м

Bigumual 0,1 x 3p с/а в комбінації з тетрацикліном, хлоридин (0,01)

Гістошизотропна, гамотропна ( при рецидивах до лікування) Примахін 0,009х3-14дн.

3. Лікування злоякісних форм – стійких до дилагілу

Хінін сульфат 650мл х3р-7 днів (капс.)

+ доксициклін ( 0,1 х 2р. 0,1-1р.-6дн)

Або мефлохін ( 1д. 3т + 2тб + 1тб)

Або халфен 0,25 1 дн 2х2р

Або артесунат 0,05 2х2р ( 2 дня)

При т.ф. хінін дигідрохлорід 50% в/в в 500 мл глюкози, 0,9% NaCl, затем per os

4. Prednizoloni 0.005 (30ml)

5. Дезінтоксикаційна терапія (реопоглюкін,лактосон)

6. Десенсибілізуюча симптоматика. ( жарознижуючі) переливання одногрупної крові, гемодиаліз.

Профілактика:

Наказ 171 – особиста хіміопрофілактика. ( осушение болот) В країнах небогоприятних по малярії приймають делагіл, хлорахіл 0,25 х 2р/тиж за 1 тиж до від`їзду,увесь період перебування там і 1,5 міс по приїзду. При тропічній малярії фансідар 1 раз на тиж. Диспансеризація 2 роки. Мазок товстої краплі крові по приїзду при любому підвищенні температури, маркировка амбулаторної карти.

3. Взяття мазка із носоглотки для виявлення менінгокока.

Взяття мазка із носоглотки для виявлення менінгокока.

Послідовність Зміст Примітки

Показання Обстеження здорових людей, контактних та носіїв менінгокока

Місце лікування Лікувально-профілактичні заклади

Підготувати необхідне Два середовища: чашка Петрі з елективним середовищем і з сироватковим агаром. Стерильний стрижень, бланк направлення, гумові рукавички, шпатель. Середовище зберігайте у холодильнику протягом 2 діб.

Підготовка дитини Обстеження проводьте уранці натще або через 2 години після прийому їжі.

Алгоритм виконання Вимийте руки.

Чашку Петрі з середовищем на 20хв поставте в термостат. Надягніть гумові рукавички. Не порушуючи стерильності, один кінець стрижня з ватним тампоном зігніть за край пробірки під кутом 135º на відстані 3-4см.

Лівою рукою візьміть шпатель, яким притримуйте язик дитини, а правою рукою введіть стрижень із ватним тампоном у ротову порожнину під м’яке піднебіння в носову частину глотки.

Легкими рухами стерильним стрижнем візьміть мазок із носової частини глотки, після чого стрижень обережно вийміть. Виконуйте посіви на обох середовищах. Використаний стрижень занурте у пробірку. Випишіть направлення.

Направлення до бактеріологічної лабораторії

Посів з носової частини глотки на наявність менінгокока

Чашки Петрі відправте до бактеріологічної лабораторії в мікро термостаті протягом 2 годин.

Не торкайтеся до зубів, язика, слизової оболонки щік.

Посів виконуйте спочатку густими штрихами, потім – паралельними рідкими штрихами.

Або на грілці в біксі.

Заповнити медичну документацію Про взяття мазка з носової частини глотки для дослідження на наявність менінгокока запишіть у «Журнал реєстрації бактеріологічних обстежень» на менінгокок.

4. Клінічна задача №19.

Екзаменаційний білет № 2

1. Основні питання загальної патології інфекційних хвороб. Сучасне вчення про інфекційні хвороби. Поширення інфекційних хвороб.

Інфекційні (заразні) хвороби супроводжують людство впродовж усієї історії.Кількість людей, які померли від цих хвороб, не піддається ніякому підрахунку. Можна стверджувати, що загинуло у багато разів більше, ніж від таких соціальних і природних лих, як війни, голод, повені, пожежі та землетруси, разом узятих. Час від часу виникали спустошливі епідемії. Завдяки досягненням науки і планомірній профілактичній роботі вдалось ліквідувати деякі інфекційні хвороби (наприклад, згадану натуральну віспу). Але й сьогодні заразні хвороби, а нараховується їх майже 1500, залишаються однією з найчастіших причин смерті та інвалідності. Вони займають перше місце серед причин тимчасової втрати працездатності. З'явилась низка невідомих раніше хвороб, серед них смертельна - ВІЛ-інфекція/СНІД, що розповсюдилась у всіх країнах. Отже, попри деякі успіхи в боротьбі з інфекційними хворобами, вони зберігають свою актуальність. До інфекційних належить велика група хвороб, що спричинюються патогенними вірусами, бактеріями, найпростішими таіншими збудниками. Розрізняють декілька форм взаємовідносин макро- і мікроорганізму. Макроорганізм негайно знищує (позбувається) збудника інфекційної хвороби, не давши можливість йому збільшити свою чисельність. Зрозуміло, що при цьому ніякі ознаки хвороби не виникають. Ця форма взаємовідносин можлива у випадку, коли організм людини володіє достатніми силами захисту. Мікроорганізм знаходить в організмі людини сприятливі умови для проживання і відтворення, але не проявляє шкідливого впливу, і зовні це нічим не проявляється. Лише спеціальні дослідження дають змогу виявити патогенного агента. Людина залишається практично здоровою. Така форма співіснування зветься носійством. При носійстві захисні сили макроорганізму гальмують процес розмноження збудника, не даючи йому досягти "критичної маси", яка потрібна для розвитку хвороби. Не причиняючи шкоди носію, воно дає змогу збуднику зберегти себе і пов'язане з ризиком зараження інших людей. Між макро- і мікроорганізмом існує хитка рівновага. За певних умов (ослаблення захисних сил макроорганізму) носійство може перейти у хворобу. Після проникнення збудника виникає безсимптомна (інапарантна - від слова -невідомий, прихований) форма гострого інфекційного процесу. В органах, де перебуває і розмножується збудник, виникають помірні зміни, але без будь-яких клінічних проявів хвороби. Наслідком цього процесу є вироблення імунітету, завдяки якому людина, як правило, позбувається збудника. В організмі людини збудник інтенсивно розмножується іпроявляє патогенні (хвороботворні) властивості. Тому відбуваються патологічні зміни, що супроводжуються клінічними проявами. Іншими словами, розвивається інфекційна хвороба з характерними для неї зовнішніми ознаками (симптомами). Таким чином, інфекційну хворобу треба розглядати лише як один з варіантів взаємовідносин макро- і мікроорганізму. Разом з тим, це найвищий ступінь інфекційного процесу, під час якого має місце поломка компенсаторних можливостей людського організму, що проявляється клінічними симптомами (поява загальної слабості, больових відчуттів, підвищення температури тіла, висипання тощо).

2. Хвороба Брілла. Етіологія. Епідеміологія. Клініка. Особливості перебігу на сучасному етапі. Лабораторна діагностика. Лікування. Тактика фельдшера ФАПу щодо хворих з тривалою гарячкою.

Болезнь Брилла - Цинссера.

Впервые описал американский исследователь Брилль в 1898 - 1910 гг в Нью - Йорке ( наблюдалось 221 больной) и в 1934 г. Цинссер высказал гипотезу о рецидиве сыпного тифа.

В странах СНГ переболело 5 — 6 млн. человек, они могут болеть б. Брилла ( не путать новое заражение у молодых). Болезнь Брилла - это легкое несколько ускоренное течение сыпного тифа, протекает спорадически при снижении иммунитета, болеют лица после 50 — 60 лет, перенесшие сыпной тиф. Это рецидив, но при наличии вшей возможна эпидемия.

Клиника, Начало острое, Т — 38 -39 в течении 8 — 10 дней, снижение критическое, г. боль в лобной области, бессонница. Сыпь на 4 - 6 день розеолезная, > печени. Редко тифозный статус, ( +) С. Говорова -Годелье, С. Розенберга, С. Киари -Авцина слабо (+), меньше выражены изменения со стороны С. С.С. Редко осложнения. Выздоровление10 -12 день, выписка на 10 день № Т. Диагностика РСК с рик. Д -1 мес.

Дифференциальный диагноз.

Симптомы Сыпной тиф Брюшной тиф

1. Начало острое постепенное

2. Вн. Вид гиперемия,склерит бледное,одутловатое.

3. Сыпь розеолы, петехии розеолы, скудная.

4. Осложнение ЦНС, сосуд.,нефрит кровотечение ,перитонит.

5. ССС тахикардия,<АД брадикардия дикротия.

6. ЖКТ >печени, селезенки (+)С падалки

7. Об.ан.крови лейкоцитоз лейкопения,лимфоцитоз

8. Нервная сис. Возбуждение заторможение

Тифозный статус С деперсонализации

3. Приготування дезінфекційних розчинів.

Послідовність дій під час приготування дезінфекційних розчинів

Приготування концентрованого освітленого 10 % розчину та робочих розчинів хлорного вапна

1. Надягніть маску-респіратор, гумові рукавички, фартух. Добре провітріть приміщення, забезпечте доступ свіжого повітря.

2. Всипте в ємкість 1 кг сухого хлорного вапна.

3. Воду потроху доливайте до 9 л, розмішуючи дерев´яною лопаточкою.

4. Ємкість закрийте і залиште в темному місці на 1 добу. Протягом перших годин розчин кілька разів перемішайте дерев´яною лопаточкою.

5. Злийте освітлений розчин в іншу ємкість через кілька шарів марлі (осад не використовуйте).

6. Освітлений розчин розлийте в ємкості з темного скла і закрийте корками.

7. На ємкості наклейте етикетки із зазначенням назви розчину, його концентрації, дати приготування.

8. Зберігайте розчин у темному прохолодному місці. Використовуйте протягом 5 — 7 діб.

9. Для приготування робочих розчинів концентрований 10 % розчин хлорного вапна безпосередньо перед застосуванням розбавте відповідною кількістю води.

10. Для дезінфекції приміщень, обладнання, предметів догляду за хворими, інструментів, білизни використовують робочі 0,5 %, 1 %, 3 %, 5 % розчини хлорного вапна залежно від об´єкта медичного призначення та рівня їхнього забруднення.

Приготування робочих розчинів хлораміну

1. Безпосередньо перед застосуванням налийте в посудину потрібну кількість води кімнатної температури, висипте необхідну кількість хлораміну, розмішайте дерев´яною лопаточкою до повного розчинення.

2. Залежно від характеру дезінфекції об´єктів і рівня забруднення використовуйте водні розчини хлораміну різної концентрації — від 0,5 до 5 %.

Запам´ятайте! Теплі розчини хлораміну (40 — 50 °С) більш активні, активний хлор у них не втрачається.

Робочі дезінфекційні розчини можна використовувати протягом доби, але при видимому забрудненні дезінфекційного розчину біоматеріалом його замінюють свіжовиготовленим.

Ємкість з робочим дезінфекційним розчином необхідно промаркірувати, де зазначити назву та концентрацію дезінфекційної речовини, дату, поставити підпис.

4. Клінічна задача № 123.

Екзаменаційний білет № 3

1. Медичний нагляд за вогнищем інфекційної хвороби. Протиепідемічні заходи у вогнищі (вірусний гепатит).

Протиепідемічні заходи. З метою локалізації та ліквідації епідемічних

осередків важливо передусім нейтралізувати джерело збудника. Для цього

необхідно:

- якомога раніше (бажано ще у початковому періоді хвороби) виявити та

ізолювати хворих;

- в епідемічних осередках встановити спостереження за контактними

особами (не рідше 1 разу на тиждень протягом 35 діб при гепатиті А та 40 діб

при гепатиті Е) для виявлення ранніх ознак хвороби;

- проведення лабораторного обстеження контактних осіб та активне

виявлення підозрілих з безжовтяничною формою;

- якісна поточна дезінфекція в осередку;

- зі стаціонару реконвалесцентів виписувати за умови повного клінічного

одужання і нормалізації біохімічних показників крові.

Для розриву механізму передачі слід:

- контролювати джерела водопостачання, каналізаційні й очисні споруди,

об'єкти громадського харчування тощо;

- забезпечити належний санітарно-протиепідемічний режим в установах, де

може відбутися інфікування;

- в епідемічних осередках здійснювати поточну та заключну дезінфекцію 3

% розчинами хлорвмісних препаратів, а також камерну дезінфекцію

2. Загальна характеристика трансмісивних інфекцій. Особливості епідеміології. Характерні джерела інфекції, переносники, патогенез. Особливості клінічних проявів. Методи діагностики. Загальні принципи лікування. Профілактика.

3. Техніка промивання шлунка через зонд.

Послідовність Зміст Примітки

Показання Захворювання органів травлення, отруєння лікарськими засобами, недоброякісними продуктами.

Місце виконання Лікарня, ФАП, машина швидкої медичної допомоги.

Підготувати необхідне Шлунковий зонд із лійкою, емальований кухоль, цератовий фартух, стерильна склянка, переварена вода кімнатної температури, пелюшки, чисті гумові рукавички.

Алгоритм

виконання Вимийте руки. Надягніть фартух та гумові рукавички.

Руки обробіть 70% розчином етилового спирту.

Для проведення процедури приготуйте стерильний зонд. Виміряйте відстань від перенісся до пупка, зробіть відмітку.

Попередньо зволожений зонд покладіть на корінь язика та введіть по стравоходу до відмітки.

До зонда приєднайте лійку, яку опустіть нижче від рівня шлунка, заповніть її водою. Правильно підніміть лійку до гори, доки вода не опуститься до горла лійки. Знову опустіть лійку, налийте воду. Процедуру повторіть.

Промивні води зберіть, заповніть бланк направлення і відправте для дослідження до бактеріологічної лабораторії.

Направлення

до бактеріологічної лабораторії

(матеріал дослідження – промивні води)

П.І. _____________________

Вік ____________________________

Відділення _____________________

Адреса _________________________

Діагноз _________________________

Дата та час ______________________

Підпис __________________________

Після маніпуляції зонд, лійку, фартух, гумові рукавички дезінфікуйте.

У разі тяжкого стану або непритомності для промивання шлунка пацієнта укладіть на правий бік.

Стежте, щоб рівень води в лійці не зникав.

Заповнити медичну документацію Про промивання шлунка в листку призначень зробіть відмітку.

4. Клінічна задача № 132.

Екзаменаційний білет № 4

1. Основні лікарські засоби специфічної дії (вірусний гепатит).

2. Висипний тиф. Етіологія. Епідеміологія. Клінічна картина. Особливості перебігу на сучасному етапі. Ускладнення. Діагностика. Догляд. Тактика фельдшера ФАПу щодо хворих з тривалою гарячкою. Профілактика. Лікувально - профілактичні заходи в осередку.

Сыпной тиф существует в 2-х формах:

1. Эпидемический (переносчик - платяная вошь)

2. Болезнь Брилля - рецидив (нет переносчиков)

Этиололгия: возбуд. (риккетсия) занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами, грам (-), спор не образует, но как вирусы являются в/к паразитами, не растут на питательных средах (на куриных эмбрионах), малоустойчевый во внешней среде, размножается в эндотелии сосудов, 100° гибель, низкие температуры переносит хорошо. Во влажной среде гибнет.

Эпидемиология: Источник болезни человек (последние дни инкубации 7-8дней 1°.) Риккетс. попадают в стенку кишки вши, размножаются, с испражнениями попадают на кожу человека, втираются и попадают в кровь, (расчесы на коже).

(Вша заразная ч/з 4-5 дней, её жизнь сокращается до 30-35 дней).

Пути передачи: 1) трансмиссивный

2) аэрогенный (в лабораториях)

3) в/утробный

4.экспериментально (втирание в слизистую).

Патогенез

Риккетсии в кровь при расчесах - в клетке эндотелия капилляров, размножение, гибель —>

Эндотоксин. Местное действие: набухание, десквамация эпителия, разрушение риккетсии образуют пристеночный тромб, сужение сосуда, завихрение крови —► периваскулит (гранулема вокруг сосуда - узелки Попова).

гипоксия ткани, при тяжелой форме некроз.

В I очередь страдает Ц.Н.С, процесс обратим 1-6 недель, реже страдают сосуды кожи, миокарда, конъюнктив, почек.

В Ц.Н.С развивается негнойный менингоенцефалит (поражение серого вещества- кора, мезенхима) —> кровоизлияние в мозг тифозный статус.

Эндотоксин (сосудодвигательный центр) < АД, на сосуды надпочечников, гипоксия мозга и усиливается прилив крови к мозгу —* гиперемия лица, верхней половины туловища.

Иммунитет длительный , нестерильный (часто возбудитель остается в эндотелии капилляров —> переход в атипичные формы - Б.Брилля

(печень, л/у, легкие).

Клиника: инкубационный период 10-14 дней (6-22). Начало болезни: острые, резкие головные боли, раздражительность, возбуждение, больные многословны, страдают бессонницей.

Внешний вид: гиперемия лица, склерит (нет конъюнктивита), температура тела 39 - 40° нарастает в течении 2-х дней; затем постоянная, ремиттирующая 12-14 дн. (действие токсина на центр терморегуляции). В рез 10 кривой при появлении сыпи (3-4 день).

S Киари - Авцина - мелкоточечная сыпь на переходной складке конъюнктивы (в/в 0,1% адреналина, сосуды суживаются)

S Говорова - Годелье (XII п.ч.м.н). Язык высовывается с трудом, толчкообразными движениями, отклоняется в сторону, девиация

S Розенберга - энантема мягкого неба, языка, дужек.

S жгута, щипка.

Сыпь 4-6 день - розеолезно - петехиальная, одномоментно, без подсыпания до 8-9 дня, розеола безследно исчезает, петехии цветут: сине - фиолетовый, желтоватый, коричневый: оксигемоглобин, гематин, биливердин. Локализация в складках внутренняя поверхность конечностей, спина, живот.

Нервная система: тифозный статус, возбуждение сменяется заторможенностью, психозы. Дезориентация, беспричинный смех, тревожный взгляд (больных даже помещают в психиатрическую больницу).

7-8 день- делирий - больные спасаются бегством, устрашающие галлюцинации, могут выбросится из окна, утопится, бредовые идеи.

Симптом деперсонализации» (отделяются части тела) голова лежит рядом, рука, нога. Бред двойника. Длительность 5-9 дней, затем восстанавливается психическая деятельность, при ухудшении серозный менингит, менингоэгцефалит ( нарушение сознания), поражение ч.м.н. (VII п амимия, маскообразное лицо, XII п. 8 Говорова - Годелье, IX п. дизартрия, дисфагия, VШп.

Нарушение слуха, тремор, атаксия, полирадикулоневриты, речь скандированная (медленная, с трудом подбирает слова, снижена логика).

Ж.К.Т. фулигинозный язык, увеличение печени, селезенки (3-6 день). Органы дыхания: пневмония, одышка, угнетение д. центра

Почки ишурия парадокса (>тонуса сфинктера при полном моч.

Пузыре, не может опорожн). Лечение: тепло, пилокаприн, катетеризацыя. 21 кровоизлеянии в почки: белок, олигурия.

ССС АД<, РS> ( в разгар брадакардия). Миокардит.

Выздоровлен. 1-6 мес. астения, плаксивость, < памяти, медленность речи > печени, ретроградная амнезия.

Осложнение: 1. сосуд: тромбозы, эмболии

2.ЦНС (поражение чмн)

3.смешан: гангрена, нефрит.

4.вторичная микрофлора: пневмония, отиты, паротиты.

Летальн 6-14% (было до 80%)

Диагностика:

Р СК с риккетс. Провачека 1 : 160.

Р. Вейля - Феликса 1 : 160.

Об. ан. крови : L -оз, нейтрофилез, эозинопения, СОЭ >.

Лечение .

1. Госпитализация (уход, индивидуальный пост).

2. Этиотропная терапия: тетрациклин 0,3* 4р до 2 -х дн. № Т. Левомицетин.

3. Дезинтоксикационная терапия.

4. С.С.С.: адреналин, атропин (экстрасистолы, блокады).

5. Бромиды : элениум, реланиум ( возбуждение).

6. Гормоны.

Профилактика. 25 дней наблюдаем (t), обр. людей педикулез 2х кратно, прививки

Болезнь Брилла - Цинссера.

Впервые описал американский исследователь Брилль в 1898 - 1910 гг в Нью - Йорке ( наблюдалось 221 больной) и в 1934 г. Цинссер высказал гипотезу о рецидиве сыпного тифа.

В странах СНГ переболело 5 — 6 млн. человек, они могут болеть б. Брилла ( не путать новое заражение у молодых). Болезнь Брилла - это легкое несколько ускоренное течение сыпного тифа, протекает спорадически при снижении иммунитета, болеют лица после 50 — 60 лет, перенесшие сыпной тиф. Это рецидив, но при наличии вшей возможна эпидемия.

Клиника, Начало острое, Т — 38 -39 в течении 8 — 10 дней, снижение критическое, г. боль в лобной области, бессонница. Сыпь на 4 - 6 день розеолезная, > печени. Редко тифозный статус, ( +) С. Говорова -Годелье, С. Розенберга, С. Киари -Авцина слабо (+), меньше выражены изменения со стороны С. С.С. Редко осложнения. Выздоровление10 -12 день, выписка на 10 день № Т. Диагностика РСК с рик. Д -1 мес.

Дифференциальный диагноз.

Симптомы Сыпной тиф Брюшной тиф

1. Начало острое постепенное

2. Вн. Вид гиперемия,склерит бледное,одутловатое.

3. Сыпь розеолы, петехии розеолы, скудная.

4. Осложнение ЦНС, сосуд.,нефрит кровотечение ,перитонит.

5. ССС тахикардия,<АД брадикардия дикротия.

6. ЖКТ >печени, селезенки (+)С падалки

7. Об.ан.крови лейкоцитоз лейкопения,лимфоцитоз

8. Нервная сис. Возбуждение заторможение

Тифозный статус С деперсонализации

3. Техніка приготування мазка і товстої краплі крові для діагностики малярії.

Беруть кров обов'язково з перефирії з дотриманням правил асептики -з 4-го пальця лівої (у лівшів -правої ) кисті або з мочки вуша. Першу краплю, що виступила витирають сухою ватою, далі палець перевертають вниз місцем проколу і до другої краплі що з'явилась доторкаються предметним склом ( не можна самого пальця ) .Крапля крові повинна мати не більше нвж 2- 2, 5 мм у діаметрі , оскільки надлишок крові перешкоджає отриманню якісного мазка .Мазок роблять предметним скельцем зі шліфованим краєм. Воно порвинно бути дещо вужчим , чим те на якому готується мазок.Шліфоване скельце ставлять перед краплею крові під кутом 45 градусів.Обережно просувають до стикання з нею, і коли кров рівномірно розійдеться між обома скельцями , швидким рухом вперед роблять мазок.Товщина мазка має бути такою, щоб крізь неї можно було читати газетий шрифт.Правильно виконаний мазок не доходить до кінця предметного скла і має "мітлу" , в якій зосереджена більшість лейкоцитів .

Для приготування товстої краплі на предметне скло наносять краплю крові діаметром близько 5 мм .Її розмазують голкою чи кутом іншого скла , так щоб утворився диск діаметром 10-15 мм. На одне скельце наносять 2-3 краплі , на зворотній стороні пишуть прізвище хворого. Наносити товсту краплю зручніше на вологий мазок крові, бо тоді вона краще утримується .

4. Клінічна задача № 33.

Екзаменаційний білет № 5

1. Вакцино - профілактика (живі, ослаблені та вбиті вакцини, хімічні анатоксини).

Вакцини - препарати, одержані з бактерій, вірусів та інших мікроорганізмів, їх хімічних компонентів, продуктів життєдіяльності або виготовлені штучним шляхом, які застосовуються для активної імунізації людей і тварин з метою профілактики і лікування інфекційних хвороб. Живі вакцини – біологічні препарати, виготовлені з живих бактерій або вірусів із пониженою вірулентністю, але вираженими імуногенними властивостями. Вони нездатні в звичайних умовах викликати захворювання, але слабкий інфекційний процес при цьому має місце. Тому живі вакцини, як найбільш ефективні препарати для щеплення, індукують довготривалий і напружений поствакцинальний імунітет. Досить однократного введення препарату, щоб розвинулась несприйнятливість до збудника.Серед живих вакцин найбільш широко використовується протитуберкульозна вакцина БЦЖ (BCG - Bacterium Calmette, Guerin).

Інактивовані (вбиті) вакцини. На відміну від живих, вбиті (інактивовані) вакцини готують із найбільш вірулентних штамів з яскраво вираженими антигенними властивостями. Для інактивації мікроорганізми піддають дії різноманітних фізичних та хімічних чинників. Проте інактивація повинна бути бережливою, щоб не допустити руйнування найважливіших антигенних структур бактерій. Із вбитих вакцин у даний час використовують лептоспірозну, гонококову, грипозну, поліомієлітну Солка, японського енцефаліту, кліщового енцефаліту, антирабічну.

Із вбитих вакцин у даний час використовують лептоспірозну, гонококову, грипозну, поліомієлітну Солка, японського енцефаліту, кліщового енцефаліту, антирабічну.

Хімічні вакцини. З метою введення в організм очищених антигенних препаратів, вільних від баластних речовин, з бактерій чи вірусів за допомогою хімічних методів або ультразвуку вилучають окремі антигенні компоненти. Вони й складають основу хімічної вакцини. Такі очищені антигени можна концентрувати й адсорбувати на різних основах, збільшуючи цим їх імуногенну активність. Такі сорбовані вакцини створюють в організмі депо препарату, з якого в кровоток поступово всмоктуються антигени, що забезпечує тривалу імуностимулюючу дію. До найбільш відомих хімічних вакцин належать черевно-тифозна, пневмококова, менінгококова.

Анатоксини - препарати, які одержують із бактеріальних білкових токсинів при дії на них формаліну (0,3-0,5 %) протягом 3-4 тижнів при температурі 39-40 °С. Після такої обробки токсин втрачає отруйні властивості, але зберігає антигенні. Одержані анатоксини очищають, концентрують й адсорбують на гідроокисі алюмінію. Мікробіологічна промисловість випускає правцевий, дифтерійний, ботулінові, гангренозні, стафілококовий анатоксини. При імунізації цими препаратами в організмі виникають антитіла (антитоксини), які здатні нейтралізувати дію відповідних токсинів. Активність анатоксинів визначають за їх здатністю вступати в реакцію із специфічною антитоксичною сироваткою. Їх виражають в одиницях звязування (ОЗ) або флокуляційних одиницях.

В залежності від ступеню очищення сироваткові препарати поділяються на:

Імунні сироватки – це препарати сироватки крові, що отримують шляхом імунізації тварин або людини, і використовуються для створення пасивного антитоксичного, антибактеріального або антивірусного імунітету

Імуноглобуліни – це біологічні препарати, що отримують із імунних сироваток шляхом очистки від баластних білків

Сучасні імуноглобулінові препарати

Імуноглобулін G

Біоглобулін

Вейноглобулін (бімолекула IgG)

Гаммавенін (IgG без Fc-фрагменту)

2. Сказ. Етіологія. Епідеміологія. Клінічна картина. Заходи щодо запобігання зараженню персоналу. Лікування. Догляд. Профілактика. Тактика фельдшера щодо покусаного.

Антирабічні щеплення. Ветеринарні заходи. Ознаки хвороби у тварин.

Етиология: RNK-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae ( группа миксовирусов). Род Lissavirus. Открыт в 1903 году Ремленже. Нейротропный, имеет пулевидную форму с одним плоским конусом, размером 80-100 нм и окружен плотной оболочкой. Устойчивость : 100 º - 2 : чувствительный к УФО, солнечным лучам, этанолу , высушиванию 3% хлором, лизол – гибель. Хорошо переносит низкие температуры и замораживания. В слюне сохраняется до суток.

Выделяют 2 вида Уличный « дикий»

Фиксированный (непатогенный, не выделяется со слюной, обладает имунногенными свойствами, способствует выработке антител , используется для создания вакцины)

Уличный « дикий» обладает повышенной патогенностью, для млекопитающих ; содержится в слюне, в клетках головного и спинного мозга – тельца Бабеша – Негри; вирус поражает все виды плотоядных животных, с\х, передается через укус, слюну и царапины. Слюна заразна за 8-10 дней до болезни. Возможны: алиментарный(употребление сырого мозга), аэрогенный( в пещере летучие мыши, в лаборатории), трансплацентраный пути передачи .

Эпидемиология:

Очаги бешенства

Сильватические: дикие(лиса,волк,шакал.литучая мышь) Антропургические ( городские собаки,кошки,с\х животные)

Природные очаги в разных районах поддерживают разные живтные : Америка – песец, летучая мышь; Африка – шакал. У нас до середины ХХ века основными хранителями вируса являлись волки, собаки , а сейчас больше внимания стали уделять лисьему бешенству. Лисицы адаптируются к новым условиям в зимний период при возникновения трудностей в добычи корма, лисица чаще подходит к жилью человека, животноводческим фермам. Заболевания среди собак меньше благодаря профилактическим прививкам. Ежегодно в травмпункт обращаются 120-140 человек на 100 тыс. населения и 30-40% нуждаются в профилактических прививках. Заболевание зависит от локализации укуса: лицо- 90%, кисти рук – 63%, проксимальные отделы рук – 23%.

Сезонность – весна, лето ( 60% собаки, 24% лисицы, кошки, волки).

У животных бешенство протекает по разному, в виде возбуждения. У собак инкубационный период длиться 2-8 дней. В первые дни она отказывается от еды, укрывается в темном месте ,начинает грызть и глотать камни,,куски дерева. Изо рта слюна. На 2-3 день возбуждение, перестает узнавать хозяина, теряет голос и вырвавшись на улицу бежит по прямому направлению, молча набрасывается на все, что попадается на пути (душит жертву и бежит дальше). Изо рта клубками выделяется слюна, язык свисает, хвост опущен. Через 2-3 дня паралич. В состоянии возбуждения собака может пробежать до 50 км. в день набрасываться на людей, собак, домашних животных.

У кошек: внезапное возбуждение, через 2-4 дня погибает. Лисы: не проявляют озлобленности, а становятся доверчивыми, ласковыми легко идут в руки. От человека к человеку передается очень редко . Имеются описания случаев выздоровления пациентов, получивших полный курс имуннозащиты антирабической вакциной и заболевших после её окончания

Патогенез: вирус проникает через кожу, слизистые при укусе, царапинах, ослюнении; парентерально попадает в кору головного и спинного мозга и поражает (бульбарные центры, аммонов рог ( гипокамп)) , где происходит репродукция то есть накапливание вируса, затем он направляется обратно – центробжно. Попадая в различные органы и накапливается в большом количестве в слюнных железах. Скорость распространения – 3 мм\час. Возможно гематогенное и лимфогенное распространение. При вскрытии отек мозга с гиперемией и кровоизлиянием, дегенеративным изменением ЦНС. Морфологически- енцефалит. Дистрофические изменения охватывают н.кл. передних и задних рогов спинного мозга. Существует ли иммунитет не известно, так как случаев выздоровление не было. При вакцинации гуморальный иммунитет, но возможен и тканевой. Парксизмы( приступы) бешенства объясняться повешенной возбудимостью высших центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорки.

Клиника: инкубационный период 1-3 месяца ( 12 дней – 1 год). Продромальная стадия ( депрессия 1- 3 дня); Стадия возбуждения ( 4-7 дней); Стадия параличей –длительность болезни 5-8 дней( редко до 10 дней) – летальность.

На протяжении инкубации влияет локализация укуса: наиболее коротка при укусе лица, головы; наиболее длительный – нижних конечностей.

І. Заболевание начинается с появления гиперстезии, неприятных ощущений в области укуса, рубца ( зуд, жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, воспаление рубца). При укусе лица обонятельные и зрительные галюцинации, температура 37,2, недомогание. Возникают первые симптомы нарушения психики, страх, тревога, страшные сновиденья, мысли о смерти , больной замкнут.

ІІ. Через 1-3 дня депрессия сменяется беспокойством, учащается пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди и глотки, вдох глубокий и шумный, участвует вся дыхательная мускулатура, вдох в виде 2-3 спазмотических сокращений диафрагмы, паузы при выдохе ( чувство «мало воздуха»). Внезапно развивается первый приступ болезни под влиянием какого либо раздражителя: гидро )вода), аэро ( воздух) , фото ( свет), акустико – фобия ( звук). Внезапно вздрагивает все тело-руки вытягиваются, дрожат и туловище отклоняется назад, на фоне спазма мышц глотки – одышка инспираторного типа. Лицо цианотичное, пульс – 150-180, на лице страдания, возбуждения, длиться несколько секунд. Повторяясь, приступы часто следуют друг за другом. После окончания приступа больной приходит в относительное состояние покоя, пока новый раздражитель не вызовет мучительный припадок. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение, приступ буйства, бешенства с агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются , рвут на себе одежду. сознание помрачняется, развиваются и зрительные галлюцинации.

Вакцинация : І сразу после заражения. 3,7,14,30,90 сутки 1 ml – в\м. Пассивная иммунизация больным с обширными укусами или при позних обращениях – глобулин – 0,25 ml.

При безусловном показании – при укусах диких животных или Ds неизвестный. При условных показаниям : при укусе животного без признаков бешенства, при множественных укусах – наблюдение за животным 20 дней, АТ через 12-14 дн,макс. к 30 дн. Группа риска прививают двукратно с интервалом 10 дней по 5,0 mlп\к, RW- ежегодно. Уничтожение бродячих собак и прививки животных ( Rw – ежегодно)

3. Техніка проведення очисної клізни. Техніка проведення сифонної клізми.

Послідовність Зміст Примітки

Показання Запальні процеси травного тракту, закреп; перед постановкою лікувальної клізми, уведенням газовідвідної трубки, інструментальними дослідженнями, напередодні операції

Протипоказання Гострі запальні процеси відхідника, шлунково-кишкова кровотеча, онкологічні захворювання прямої кишки.

Місце виконання Лікарня, домашні умови.

Підготувати необхідне Гумовий балончик із твердим або м’яким наконечником, лоток із водою температури 28-300С, вазелінове масло, церата, пелюшка, склянка з поділками, водний термометр, фартух, гумові рукавички, дезінфекційний розчин, серветки для дезінфекції.

Алгоритм виконання Вимийте руки, надягніть гумові рукавички, фартух.

Сповивальний столик застеліть цератою, зверху – пелюшкою. Пацієнта покладіть на лівий бік. Візьміть гумовий балончик. Витисніть повітря.

У гумовий балончик наберіть необхідну кількість рідини, витисніть повітря, натискаючи великим пальцем на дно гумового балончика. Наконечник балончика змостіть вазеліновим маслом.

Лівою рукою розведіть сідниці пацієнта, а правою обережно введіть у пряму кишку наконечник на глибину 3-4см, спочатку в напрямку до пупка, а потім – паралельно куприку.

Гумовий балончик повільно здавіть, уведіть рідину в пряму кишку.

Наконечник гумового балончика повільно вийміть із прямої кишки, не розтискуючи пальці. Сідниці затисніть на декілька хвилин.

Пелюшку покладіть у бак для використаних пелюшок.

Церату, гумовий балончик та фартух продезінфікуйте двічі з інтервалом у 15хв. гумові рукавички занурте в дезінфекційний розчин. Проведіть дезінфекцію гумового балончика.

Пацієнта покладіть на лівий бік з приведеними до живота нижніми кінцівками.

Заповнити медичну документацію Про постановку очисної клізми зробіть відмітку в листку призначень.

4. Клінічна задача № 124.

Екзаменаційний білет № 6

1. Медичний нагляд за вогнищем інфекційної хвороби. Протиепідемічні заходи у вогнищі (кишкові інфекції).

При оставлении больного на дому ему назначается лечение инфекционистом поликлиники или участковым врачом. Проводится оно под контролем участковой сестры. Больным дизентерией, проходящим лечение на дому, медикаменты выдаются бесплатно.

В связи с возможностью затяжного течения заболевания регламентируются меры в отношении реконвалесцентов. Дети, перенесшие острую дизентерию, допускаются в детское учреждение непосредственно после стационара для реконвалесцентов или же через 15 дней после выписки из инфекционного стационара. Тот же срок установлен после лечения на дому при условии пятикратного отрицательного результата бактериологического обследования. После переболевания они в течение 2 месяцев не допускаются к дежурству по пищеблоку детского дома, школы-интерната. Дети, переболевшие хронической дизентерией (а также длительные бактерионосители), могут быть допущены в дошкольное детское учреждение или другой детский коллектив только при полной и стойкой нормализации стула в течение не менее 2 месяцев при общем хорошем состоянии и нормальной температуре.

При установлении порядка диспансерного наблюдения за переболевшими учитываются течение заболевания, состояние переболевшего и профессия.

Переболевшие работники пищевых предприятий и учреждений, детских учреждений и приравненные к ним лица после выписки из больницы не допускаются к своей работе в течение 10 дней. Им проводится 5 бактериологических анализов кала и одно копрологическое исследование. После допуска к работе они находятся на диспансерном учете в течение 1 года с ежемесячным бактериологическим обследованием. При возникновении рецидива после перенесенного заболевания сроки наблюдения соответственно удлиняются.

В процессе санитарно-просветительной беседы в очаге следует подвести слушателей к освоению следующих основных положений:

1) дизентерия передается фекально-оральным путем, а потому профилактика ее сводится: а) к недопущению загрязнения пищевых продуктов и воды фекалиями людей; б) к недопущению потребления зараженной пищи и воды;

2) всякий понос подозрителен на дизентерию, однако он может быть и при других инфекционных и неинфекционных заболеваниях, требующих различных методов лечения; правильная диагностика возможна только в лечебном учреждении;

3) позднее, недостаточное пли неправильное лечение затрудняет быстрое излечение; больные с затяжной формой заболевания не только могут заражать окружающих, но сами нередко страдают от рецидивов болезни.

2. Сибірка. Етіологія. Епідеміологія. Поняття про бактеріологічну зброю. Клінічна картина. Характерні особливості сибірського карбункулу. Діагностика. Лабораторна діагностика. Лікування. Догляд. Профілактика.

Этиогия. Вас anthracic (уголь) грам( +), аероб с обрубленными концами довольно крупных размеров 5-8 мкл

Споры

вегетат. Ф.

2-10 лет в почве 100

гибель

120°(автоклав)2ч в

трупе сохран. 2-7дней

20%хл. известь

Среды: бульон (хлопья), желатин - при уколе опрокинутая елочка.

Эпидемиология: Источник - больные животные (трупы), крупный рогатый скот, реже свиньи, они заражаются алиментарно (почва, вода, трупы),

трансмиссивный (слепни). После смерти заразны все

органы.

Пути передачи:

1.Контактный (основной)

2. Аспирационный

3. Алиментарный

4 Трансмиссивный

5. Бытовой (ношение шерстяного платка)

Люди не имеют эпидемиологического значения, хотя они опасны.

Применяют как бактериологическое оружие (массовость, пластичность, можно получить заведомо нужные свойства, множество входных ворот, короткий инкуб, период, > восприимчивость).

Патогенез: возбудитель попадает: Вход, ворота разные: ч/з кожу —> кожная ф. (локализ.) открытые участки

ч/з в. д. п. —> легочная ф.

(генер.)

ч/з ЖКТ —> кишечная а/

Возбудитель выделяет экзотоксин: 4 фактора

1 • Коагуляционый -

некроз до кости

2- Эритематозный -

отек студневидный, 8 Стефанского

3. Летальный (т. -и. шок (S Уоттерхауза - Фридерихс )

4- Защитный

На месте внедрения карбункула - серозно-геморагичиские воспаление с некрозом, отеком,

-легкие, кишечник, мочг.

При аэрогенном пути споры в трахею, бронхи, макрофагами заносятся в л/у- вегетат. ф.

(деструкция и воспаление прикорневых л/у) — кровь (замкнутая лимфатическая система легких). Легкие это первый тканевой фильтр на пути миграции бактерий в кровь. Затем нарастаем токсемия т.и. шок.

К линика: инкyбaционный период 2-3 дня (8)

Локализованная форма

генерализованая форма

(легкие, кишечник, мозг)

1. Кожная форма - карбункулезная (открытые участки кожи, слизистая рта, глаз, глотки) (и.п. мб до 14 дней)

На коже появляется плотное, зудящее пятно, папула (укус) -везикула с серозно-геморрагическим содержимым (зуд), пузырек срывают - язва с черным дном > 1° 40-41 °, интоксикация г.б. < аппетита 2-5 дней. Вокруг язвы воспалительный валик, отек значительный S Стефанского (студневидный, бедный), дно язвы западает, обильное серозно-

геморрагическое отделяемое, по краям дочерние везикулы, ч/з сутки вскрывается 8- 15 мм (эксцентричный рост язвы), длительность 5-6 дней.

Это и есть сибиреязвенный карбункул. Аналгезия (в зоне некроз нервных окончаний, вне зоны чувствительность сохраняется). Лимфаденит (без боли припухлость регионарных и отдаленных л/у, медленное обратное развитие ч/з 2-4 нед.).

М.б. зона вторичного некроза (шея, веки) при тяжелых ф.

Струп формируется с прекращением отделяемого, подсыхание некроза, фибрина т° <, центр более темный и бугристый, струи приподнимается над поверхностью кожи.

Конец 2-ой недели - образуется демаркационная зона, края струпа отделяются от кожи и выступают над поверхностью, а ч/з неделю струп отпадает —» гранулирующая язва с гнойным отделением, края язвы плотные, выступают -> гнойная корочка (толстая), под ней эпителий и рубцевание -отторжение гнойного струпа (рыхлые массы) -» ч/з 2 недели язва рубцуется.

2.Эдематозная форма (редко), тяжелое течение, отек значительный (м.б. на грудь, спину, в конечности, вплоть до паховых складок), пузыри с серозной жидкостью, интоксикация, ч/з 8-10 дней формируется струп.

З.Буллезная форма - в месте входных ворот пузыри с геморрагическим содержимым 5-10 дней, вскрывается - некроз, затем карбункул. 4.Рожистоподобная форма - пузыри, неглубокие

язвы, быстро подсыхают струп, карбункул. II. Генерализованая форма (сепсис) клиника тяжелого т.-инф. шока - 2%. > 1°, интоксикация, нарушение свертыв. системы (легкие, мозгов.облочки, кишечник).

Первичная вторичная

В первую очередь поражение легких (аэрогенно) — легочная форма, клиника инфаркта, инсульта (т.к. легкие-это первый тканевой фильтр).

При вторичной легочной форме Оенерал.) >1°, интоксикация, сухой кашель, кожа серая с багровым оттенком, Рs 120' и >, АД 90/50, тоны глухие. В 1 й день изменений особых в легких нет, позже появляется плевральный выпот. Rn - расширение тени средостения (> л/у, трахеи, бронхов), позже сливная пневмония. Под действием токсина -деструкция сосудов, t - 40°, сознание спутанное, возбуждение, ригидность мышц затылка, АД < , PS -нитевидный. t - < 35°, носовое кровотечение, опн -слерть от т.- инф. шока.

ЖКТ- метеоризм,< перистальтики, наличие свободной жидкости (асцит), рвота кофейной гущи, понос с кровью, парез кишечника, перитонит. Мозговые оболочки - менингоэцефалит. (выпот) кардиальная шапочка (кровоизлияние). Летальность

Первично-кишечная форма - доказана только теоретически, т.к. возбудитель транзитом выходит, он не прорастает в вегетет.ф. М.б. чона вторичного некроза (шея, веки) при тяжелых формах.

ДИАГНОСТИКА

1. Б/логический метод Мокроту -в стерильную банку. Содержимое карбункула - берут у края пастеровской пипеткой, ее запаивают. Моча, кровь, кал посев на мясопептонный агар все тщательно закупоривают.

2.6/скопический - мазки фиксируют над огнем -лабор.

3.Биологический (мыши, морские свинки)

4. Проба с антраксином в/к ч/з 24 часа (1-Зсм) на другой руке к.проба 0,1% физ - рр (+ у иммунизиров.)

5.Реакция преципитации Асколи кожа, шерсть, мех разрезают - кипятят в 0,9% ИаС1 5-10 минут -фильтруют и наслаивают на сиб. язвенную сыворотку —► белое кольцо.

6. Экспресс метод - люминисцентно-микроскоп.

(мазки обраб. сывороткой) —> см. в УФ поле.

Диф.DS: крупозная пневмония, рожа, карбункул. Проведите диагностику! • Рожа

• Карбункул

ЛЕЧЕНИЕ: Госпитализация обязательно в

отд. боксе, палате.

1.а/б — пенициллины по 2млн (4) (к.ф.)

16-2()млн/сут (ген.) Тетрациклин, левомицитин, фтрхинолоны, цепорины

2.иммуноглобулин, сыворотка по Безредко 20-80мл

(с пробой 1:100; 1:10-20)) 3. патогенетическая: ссс. Плазма, гормоны,

мочегонные.

4.Хирургическое вмешательство нельзя! Лечение открытым способом, можно держать в обших палатах, струп образовался - выписывать.

Генерализ. ф. а/ (2х кратно посев с интервалом 5

дней).

Профилактика: стр. 220-5. (прививки, ветеринар надзор, Р. Асколи, дезинорекция(труп -захоронение 20% хл. известь заворач., глубина 2м (в гроб сухая хл.известь, перевязочный материал сжигают, инструменты Зх кратно 20% хлорной известью? ) выделения, кал 1:2 хлор. Известь 2ч.; посуда - 100° (соды) - 1час, белье - 100° - 1час (сода).

Контактные: госпитализация? 8 дней у-глобулин 20-25мл., тетрациклин 0,3 -0,5доксициклин 0,1 х2р.; рифампицин 0,3x2р.; ципрофлок 0,5 х2р.

1. амп. (10 чел), разведение глицерин н/к 1-2 к., скарификатором # (насечки, втереть (гиперемия, отек 4-8д). RW ч/з 1год. .

2. W-2х кратная с интервалом 21 дней живая сти RW- ежегодно

В очагах вакцинация, животноводн., работники убойных цехов, пастухи. Экстренная профилактика ранняя 3-5дней а/б

(см. выше) 5дн.

3. Взяття матеріалу (кал, змив із зіва) на вірусологічне дослідження.

Послідовність

Зміст Примітки

Мета Обстеження

Місце виконання Поліклініка, стаціонар

Підготувати необхідне Обстеження проводьте у ранці натще

Алгоритм виконання Вимийте руки., надягніть гумові рукавички.

Затискачем візьміть стерильний тампон. Притримайте шпателем язик.

Візьміть слиз із носової частини глотки для дослідження. Тампон занурте у стерильну склянку з ізотонічним розчином натрію хлориду.

Маніпуляцію повторіть 2-3 рази. Закрийте склянку з матеріалом для дослідження відправте до вірусологічної лабораторії протягом 2 годин у мікро холодильнику.

Направлення до вірусологічної лабораторії

Слиз із носової частини глотки для дослідження на наявність вірусів

П.І ________________________________

Вік ______________________________________

Адреса ___________________________________

Діагноз ___________________________________

Дата захворювання _________________________

Дата і час обстеження ______________________

Підпис ___________________________________

Заповнити медичну документацію Про взяття слизу на наявність вірусу зробіть у «Журналі реєстрації вірусологічних досліджень»

Випороженння

¹

п/п Етапи виконання Зміст і матеріальне забеспечення

1. Підбір необхідного матеріал та інструменту Підкладні ємкості ( стерильні ), стериль пробки із середовищем збагачення, стерильна алюмінієва петля, захисні рукавички, чашки Петрі з живильним середовищем.

2. Підготовка медперсоналу Руки старанно миють і надягають захисні рукавички.

3. Відбір випорожнень Зі свіжовиділених випорожнень ( бажано з тих ділянок, де є гній і слиз ) відбирають петлею фекалії та засівають їх на чашки Петрі з живильним середовищем або в стерильну пробірку із середовищем збагачення. Недопустимо збирати випорожнення з ділянок, які містять кров, бо бактерицидна дія може завадити отримати копро культуру.

4. Посів у чашки Петрі Кришку чашки Петрі не відкривають повністю, а ледве піднімають над нижньою частиною чашки з живильним середовищем. На поверхню живильного середовища петлею наносять матеріал і розтирають його по всій поверхні живильного середовища легкими рухами.

5. Направлення в лаболаторію Матеріал заздалегідь оформленим направленням за формою 204/ 0 транспортують з дотриманням правил асептики та біологічної безпеки при роботі з інфекційними матеріалом ( ДСП 9.9.5.-080-2002). Якщо неможливо відправити матеріал у лабораторію, його зберігають у термостаті за температурою 37°C.

4. Клінічна задача № 17.

Екзаменаційний білет № 7

1. Специфічні методи діагностики інфекційних хвороб.

К специфическим методам диагностики инфекционных заболеваний относятся:

- микроскопический;

- микробиологический;

- биологический;

- иммунологический (серологический)

- аллергологический;

- молекулярно-биологический.

Микроскопический метод диагностики инфекционных заболеваний позволяет выявить возбудителя непосредственно в материале от больного, пользуясь световым микроскопом. На основании анализа морфологических особенностей микроба можно достаточно точно определить его вид. Материалом для исследования могут быть кровь, костный мозг, мазки или смывы со слизистых оболочек полости рта и носа, моча, выделения из уретры, стул, спинномозговая жидкость, слюна, мокрота, гной из карбункулов или фурункулов и т.п.

Микроскопический метод диагностики инфекционных заболеваний позволяет выявить малярию, лейшманиоз, лямблиоз, гельминтозы и другие инфекционные заболевания.

В клинической практике применяется также метод электронной микроскопии, которым диагностируют ротавирусную, цитомегаловирусную инфекцию и другие болезни.

Микробиологическое (бактериологическое или вирусологическое) исследование наиболее испытанный и достоверный метод диагностики инфекционных болезней. В зависимости от клинических проявлений болезни, исследуют испражнения больного ребенка, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, мочу, кровь, спинномозговую жидкость, выделения из ран, мазки со слизистых оболочек, а также материал, полученный во время операции, остатки продуктов питания, которые были вероятными факторами передачи возбудителя.

Бактериологическое исследование проводят также для контроля эффективности лечения больного, выявления реконвалесцентного бактерионосительства, источника возбудителя болезни в эпидемическом очаге, обследование лиц, принадлежащих к декретированным группам (работники пищевой промышленности, общественного питания, детских дошкольных учреждений и т.д.).

Биологический метод диагностики инфекционных заболеваний состоит в воспроизведении болезни на животном. Для этого материалом от больного заражают белых мышей, гвинейских (морских) свинок.. Применяется данный метод довольно редко, для подтверждения диагноза ботулизма, лепроспироза, бешенства и т.д.

Иммунологический (серологический) метод исследования. Благодаря достижениям иммунологии значительно расширились возможности диагностики инфекционных болезней с помощью методов, основанных на специфическом взаимодействия антигена с антителом. Кроме традиционных серологических реакций, которые применяют для установления классификационной принадлежности микроба и выявления антител к его антигенам в сыворотке крови, широко используются методы выявления антигенов возбудителя в разных биологических субстратах больного ребенка (кровь, моча, кал, слюна).

Аллергологический метод диагностики инфекционных заболеваний основан на выявлении повышенной чувствительности (аллергии, гиперсенсибилизации) при введении в организм специфических аллергенов. Аллергены применяют в небольшом количестве. В основном их вводят внутрикожно или наносят на кожу, реже — на слизистую оболочку глаза. Для постановки внутрикожной пробы используют туберкулиновый или инсулиновый шприц. Аллергические реакции становятся положительными с 8-10-го дня заболевания. Чаще всего их применяет для диагностики туберкулеза (реакция Манту), бруцельоза (реакция Бюрне), туляремии, токсоплазмоза, орнитоза.

Молекулярно-биологический метод является чрезвычайно чувствительным и высокоспецифичным в диагностике инфекционных болезней. Заключается он в выявлении в исследуемом материале генетического материала возбудителя — нуклеиновых кислот: ДНК или РНК. Чаще всего применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР), которая позволяет не только констатировать присутствие возбудителя в мизерном количестве (несколько клеток), но и установить его концентрацию.

2. ВІЛ-інфекція. Етіологія. Епідеміологія. Сучасна епідеміологічна ситуація в світі. Механізм зараження. Клінічна картина. Діагностика. Лікування. Профілактика.

Этиология: РНК содержащий вирус, семейства ретро вирусов ,информация в обратном направлении.Цикл 2,6 сут

ВИЧ1 – Европа, контагиозность<гепС в10раз,<гепВ в 100р

ВИЧ2-Африка,<вирулентность,<передача,близок к обезъян

HTLV III - ВИЧ1 и ВИЧ2

HTLV( IV) - у обезьян. LAV

Он сложный по своей структуре, за 1 день 10 млрд. вирионов, ч/з 6 час ½ погибает,ч/з 2 сут. ½ Т х снова поражается. К этому семейству также относится онковирусы (HTLV I-II ) но при них идет безудержный рост клеток, а при ВИЧ истощение и разрушение костного мозга. Вирус состоит из оболочки с липидным слоем, которую он приобретает проходя через мембрану клетки организма, имеет шипы, отростки ( белок др-120, они вызывают наиболее выраженный иммунный ответ, но и обладают большой изменчивостью.)

Вирус имеет вытянутую сердцевину, состоит из 2-х цепочек.РНК он уникален имеет фермент обратную транскриптазу),обеспечивает синтез ДНК из РНК ( информация с вирусной РНК с помощью фермента переписывается на ДНК клетки, затем достраивается вторая цепочка и транспортируется в ядро (встраивается в геном клетки)- состояние провируса - (2-4 года ).Клетка работает на вирус всю жизнь.

Вирус не стоек во внешней среде. 22 градуса - 4-6дн., 56 градусов - 30 мин., 100градусов –1мин., щелочи, уксус, кислоты, моющие средства, 0,3% Н ²О², 70 °спирт - это все разрушает липидную оболочку.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ВИЧ-инфекция - антропоноз. Источник больной и вирусоноситель во все периоды болезни. ВИЧ содержится в крови, в большой концентрации в сперме, вагинальном секрете, молоке. Кроме того - в слезах, моче, поте, слюне, но в эпидемиологическом плане не имеют значения. В слюне содержится ингибитор ВИЧ.

Механизм передачи : парентеральный, гемоконтактный, контактный.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ :

1.ПОЛОВОЙ основной, чаще гомосексуальный (Николаев- 57% 2013г.), так как происходит повреждение слизистой оболочки прямой кишки, отсутствуют защитные факторы ( чаще страдают пассивные гомосексуалисты), эпителиальные клетки прямой кишки имеют рецепторы СД4.

При гетеросексуальных контактах чаще заражаются женщины от мужчин (ВИЧ в большом количестве в сперме), хотя вагинальный секрет( кислая среда), губительна для ВИЧ.

В Европе преобладает гомосексуальный путь передачи, у нас гетеросексуальный , случайные половые контакты.

2. ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЙ ПУТЬ.

А) Переливание крови и ее аналогов, трансплантация органов, искусственное оплодотворение (15 %-30 % )

Чаще болеют больные гемофилией, препараты свертывания крови готовят от нескольких тысяч доноров и вводят до 100 больным.

Б) При парентеральных манипуляциях ( чаще среди наркоманов), необработанный инструментарий, в начале эпидемии - 80%. (36%Украина 24%Николаев).

В) При микротравмах, пирсинге, татуировках.

3.ВЕРТИКАЛЬНЫЙ ПУТЬ. От матери к плоду.

А)Трансплацентарно, внутриутробно ( чаще в поздние сроки).

Б) При родах, прохождение через родовые пути.

В)При кормлении грудью – горизонтальный.

РИСК ЗАРАЖЕНИЯ:

Переливание крови- 90%, ( в 1 мл крови до 10 доз) вируса .

Половой путь 0,1 до 1%( при ЗПП, эрозии).

Нестерильный инструментарий 0,5 - 1%.

Укол иглой-0,3%.

СПИД развивается в течении 5 лет у каждого третьего пациента. После установления диагноза СПИД через год умирает каждый 2- ой, через 3 года -70 80%.

ПАТОГЕНЕЗ.

Заражение происходит в случае попадания вируса на поврежденную слизистую или кожу ( пр № 120 – обильно промыть водой, 3% перекись). Уникальность ВИЧ в том, что избирательно поражается иммунная система.

Вирус в первую очередь повреждает Тх-СД4 (помощники иммунитета), тимоциты, В-лимфоциты, макрофаги, нейроны, энтероциты и др. кл. Тх страдают в большей степени т.к. имеют рецепторы СД4, кот. соединяются с отростками ВИЧ gl 120 ( информация переписывается с РНК на ДНК с помощью обратной транскриптазы в ядро - провирус). Это латентная стадия.

ФАКТОРЫ АКТИВАЦИИ ВИРУСА: антигены, токсины, ф-ры окружающей среды Затем происходит репликация вируса ( носит взрывной характер), клетка разрушается. Значительно разрушается количество Тх, соответственно возрастает количество Тс ( подавляющих иммунитет), уменьшается активность нормальных киллеров. Соотношение Тх/Тс ,.< 0,6, говорит о глубоком иммунодефиците, наступает дисбаланс иммунной системы. Соотношение Тх/Тс= 1,75-22,2 в №. Циркулирующие в крови иммунные комплексы способствуют распространению инфекции. Возникают аутоиммунные процессы, антитела могут разрушать клетки на которых сорбированы вирусные белки gl 120, оказывают токсическое действие на неинфицированные Тх.

АПОПТОЗ -запрограммированная гибель клеток в результате действия «ненормальных сигналов» от gl 120.

Несостоятельность иммунитета приводит к летальному исходу.

Клиника

Инкубационный период варьирует от нескольких недель 2-3 до 1-2 мес(и даже 1-2 года.)

Классификация ВОЗ

1.О начальная стадия, характеризуется мононуклеоподобным состоянием у 50%, через 2-4 нед. От инфицирования. Клинически:Т>(боли в мышцах, суставах, слабость, интоксикация, тонзиллит, сыпь на коже, обратимая энцефалопатии Длительность до 1 мес. ИФА + сероконверсия, серопозитивная.

2.Синдром генерализованной лимфоаденопатии ПГЛ (персестирующая генерализованная аденопатия). Он развивается через несколько лет после первого периода. Увеличение лимфоузлов 2-х и более групп, до 1 см в диаметре в течение 3-х месяцев, что не связано с другими заболеваниями. Лимфоузлы подвижные, мягкие, безболезненные.

Факторы, способствующие увеличению л/у:стресс, употребление наркотиков, перенапряжение, вирусные заболевания.

В этот период может, увеличится селезенка. Синдром лимфоаденопатии может длиться от 5 мес. до 5 лет, с периодами ремиссии и обострения. Трудоспособность сохраняется!

3.СПИД-асоциированный комплекс. САК

Продолжительные подъемы температуру до 38- 39,потливость, диарея, которая может привести до потери веса до 10%,слабость, тромбоцитопения, снижение умственной способности, физической трудоспособности, увеличение лимфоузлов. Эта фаза без выраженных оппортунистических инфекций.

Это чаще всего грибковые поражения кожи: дерматомикозы кистей, стоп, кандидоз слизистых оболочек

Вирусные: герпес го51ег-опоясывающий лишай, простой герпес.

Бактериальные: Стрептокок, стафилококк, абсцессы,

ОРЗ,ОРВИ, бактериальные изъязвления слизистих, поддающихся лечению.

4.Собственно СП ИД. Чаще развивается после 5 лет.

*Оппортунистические инфекции, вызванные условно патогенной флорой.

* Новообразования в результате несостоятельности иммунной системы. Саркома Капоши.Для классической саркомы характерны локализация на нижних конечностях, в виде плотных узелковых образований кожи, багрово синюшного цвета.При СПИДе генерализовано протекает.

*Поражение ЦНС.

Оппортунистические инфекции слабо поддаются лечению.

1.грибкове инфекции: генерализованый кандидоз пищевода, бронхов, вн.органов,

пстоплазмоз,криптококкоз(менингоэнцефалит).Поражаются жожа, печень, легкие, ЦНС.

2.вирусные инфекции: герпес диссеменированый, опоясывающий лишай, цитомегаловирус, герпес зостер ,в.Эпштейн Барра.

3.Бактериальные инфекции: микобактериоз, генерализованный внелегочный туберкулез, генерализованная форма сальмонеллеза, реже стафилококк, стрептококк.

4.Протозойные инорекции: пневмония*, вызванная Рп.carini, токсоплазмоз генерализованный с поражением ЦНС, менингоэнцефалит, криптоспоридиоз, гистоплазмоз(дрожжоподобные грибы, заражение аэрогенно из почвы, поражение кожи, легких, печени,ЦНС.

В терминальной стадии больные все время проводят в постели: кахексия, немотивированное повышение температуры, диарея, деменция.

.Содержание Т лимфоцитов.Т хел.-200, 300<НЬ50%/антитела к вирусу не определяються.Болезнь заканчивается летально.

Етиология:

ВИЧ (HIV) семейство ретро-вирусов, размер 100 нм

LAV ВИЧ I Африка

HTLV III

HTLV IV - у обезьян ВИЧ II

За 7 часов сможет создать 20 тыс. себе подобных.

HTLV I - II тип - относится конко вирусам, изучал Р. Галло.

Вирус состоит из двухслойной липидной оболочки, которую приобретает, проходя через мембрану клетки организма. На поверхности находятся молекулы белков gp 120 и gp 41 - в виде шипов-отростков.

Вирус проявляет тропность к Т-лимфоцитам - хелпером Тх, которые имеют Рецепторы СД4.

Тх

Соотношение■(Тх/Тс) 1,75 – 2,2.

При СПИДе наступает выраженный иммунодефицит, соотношение■(Тх/Тс)<0,7

Диагностика:

1.ИФА(иммуноферментный анализ-определение антител к ВИЧ), 5 мл крови в пробирку с пробкой, сыворотку можно хранить в холодильнике до 7 дней. При положительной реакции делают повторно(верификация, другие тесты) м.б. ложно - положительный результат(+) через 3 – 4 нед. до 3х мес. М.б «период окна».

2.Метод иммунного блотинга - определение антител к отдельным белкам вируса. У нас определяют в СПИД центре)

3.ПЦР-Определение РНК вирусав 1 мл крови(количество копи;в МКЛ (20коп) через 14 дн.

4.Культивирование вируса в клеточных культурах(лимфоцитах).

5.Общий анализ крови

L-пения, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, уменьшенное СОЭ.

6.показатель иммунитета : Тх-800-1200 МКЛ --N

Тх

---- 1,75-2,5

Тс

Тх Сд4<500-начало антиретровирусной терапии. При СПИДе пораженно 1:1000кл, вирус не может сам убить такое количество клеток. Пока не объяснима массовая гибель клеток.

7.Експресс – метод, Потемкинская138

Подлежат обследованию по медицинским показаниям пациенты с симптомами:

1. Немотивированное похудание >10% от массы тела

2. Жидкий стул, диарея более месяца

3. Длительный упорный кашель, который плохо поддается лечению

4. Генерализованныегрибковые поражения кожи, слизистых

5. температура без явных причин более месяца

6.Увеличение 2 –х групп лимфоузлов

Особенности у детей:

1. Более быстрое течение (прогрессивное)

2. Выраженная интоксикация

3. Редко опухоли

4. Бактериальные инфекции, пневмонии пневмоцистные

5. Вовлекается ЦНС, задержка психомоторного умственного развития

Обязательно подлежат обследованию на ВИЧ:

1.Доноры

2.Иностранные граждане (сертификат)+ВИЧ депортируются

3.Группы риска(наркоманы, гомосексуалисты, проститутки)

4.Лица получавшие переливание крови(гемофилия)

5.Лица, которые перебывали в командировке за границей более 1 месяца.

6.Беременные

Лечение

Наличие Вич инфекции является сильнейшим стрессом для больного и требует охранительного психологического

режима.У нас еще существуетнеадекватное отношение общества в Вич –инфицированным. Наша задача - помочь адаптироваться этим больным в данной стуации. (3,5% самоубийств при получении информации.) На учете в СПИД центре, по просьбе пациента информация может быть и конфиденциальной. В настоящее время медицина не располагает средствами которые позволяют вылечить от СПИДа. Но есть препараты которые отодвигают стадию СПИДа. За последние годы на фармацевтическом рынке появилось много новых препаратов для лечения СПИДа и эти больные могут уже жить 10-15 лет. В 2004 году.

Всемирный глобальный фонд выделил 92 млн. долларов для лечения и профилактики СПИДа и туберкулеза(действует до 2008 года)В Николаеве 3тыс.человек получают APT.

Лечение больных СПИДом включает:

1. Антиретровирусную терапию

2. Химиопрофилактику вторичных инфекций ***АЗТ(азидоптимидин, зидовудин, ретровир)

Синтезирован в 60-е годы как протиопухлевой препарат) он включается в ДНК, прекращается удлинение цепи и она не способна встраиваться в хромосомы ДНК, прекращается удлинение её цепи, вследствии чего происходит < репликации вируса, но только в период приема препарата.

Побочные действия: высокая токсичность(поражение внутренних органов, тошнота, рвота, анемия, лейкопения)

Суточная доза 0,6(3 приема)

Тх 200-500 3-х месячными курсами

Тт<200-постоянно

2.Нуклеозидные ингибиторы обратной транскрипитазы (ядерные аналоги)

Ламивудин(зефикс)

Видекс

Зерит

3.Ненуклеозидные ингибиторы

Невирапин

4.Ингибиторы протеаз

Влияет на последние стадии репродукции

Индинавир,Криксиван

Необходимо комбинированное лечение 2-3 препарата, т.к. вирус изменчив,возможно привыкание.

2.Химиопрофилактика вторичных инфекций

а\б, с\а- бисептол- профилактика Рh.саrini (дети до 1 года)

а\б-фторхинолоны, фунгицидныегфлюконазол, дифлюкан, герпес:ацикловир, зовиракс, виролекс, гевиран, токсоплазмоз, фансидар, клиндомицин

Саркома Капоши:химиотерапия лучев.

Профилактика беременных и новорожденных

1.Кесарево сечение (индив. решение)

2.ретровир с 24недель бисептол (новорожд. с 1мл)

3.невирапин(1 месяц)

4.отказ от кормления грудью

Профилактика

1.Учитывая, что основной путь передачи половой, лица молодого возраста - необходимо проводить сан просвет работу среди населения (начиная со школьной скамьи).

Сообщать об эпид ситуации, высоких темпах роста ( юг Украины в 2,5 р больше средних по Украине темп распространен)

2.Обучать правилам безопасного секса (использование презервативов качественных

Один половой акт без презерватива - передача до 60-ти заболеваний.

Слишком дорогая плата за сексуальное удовольствие - это цена вашей жизни.

3.Пропоганда здорового образа жизни, меньшего числа половых партнеров, создание здоровой и крепкой семьи, так как рождаемость у нас снизилась (растет количество разводов ). Стремление к идеалам и человеческим ценностям. Умение правильно сделать выбор, так как он всегда за вами!

4.Обследование наркоманов, проституток-ЖСБ, гомосексуалистов,б-х гемофилией ( это очень серьезная проблема юга Украины: парентеральный путь ( шприцевые наркоманы ) -24% ( был 80% ) ^

5.Обследование доноров на ВИЧ ( банк данных и хранения крови в течении 3-х месяцев 1; Т - 40 градусов специальные холодильные камеры, а затем повторно обследования донора.

6.Обследование беременных и новорожденных и наблюдение до 3- х лет (антитела матери, затем иммунитет^о^слЙдования и1могут не вырабатываться антитела)

7.Приказ 408, 120, 955.

8.Привлечение волонтеров к роботе с ВИЧ инфицированными, организация «Юнитус», «Врачи без границ». Создание зарубежных фондов (Голландия) Обмен шприцов, выдача презервативов, сан. просвет робота, «Благодийность»

9.Профилактика беременных:

Кесарево сечение, отказ от кормления грудью, лечение с 24месяцев (Ретровир)

10.Профилактика профессионального заражения при в\в инъекциях не позже 72 ч. Ретровир х 2р. 1мес.ИФА - 3-5 дн.1-2дн.еще нет репликации)

Обработка раны- Н2О2, спирт - Н2О(пр. №955)

3. Визначення препаратів для термінової профілактики правця. Правила первинного оброблення рани.

Для екстренної пррофілактики правця застосовують :

1.Протиправцевий людський імуноглобулін , що отримано з крові активно імунізованих людей . Одна профілактична доза складає 250 МО.

2.Протиправцеву сиворотку виготовлену з крові гіперімунізованих коней .Одна профілактична доза складає 3 000 МО.

3.Адсорбований правцевий анатоксин ( АП-анатоксин ) очищений .

Екстиринну профілактику починають з хірургічної обробки рани(видалення сторонніх тіл , промивання її розчином перекису водню 3 % , дезінфікуючими розчинами )

4. Клінічна задача № 118.

Екзаменаційний білет № 8

1. Поточна і заключна дезінфекція.

Дезінфекція — це знищення в середовищі, яке оточує людину, патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів (бактерій, вірусів, рикетсій, найпростіших, грибів, токсинів).

- поточну - проводиться в осередку інфекції в присутності хворого чи бацилоносія, проводится многократно. Мета поточної дезінфекції: запобігання розсіюванню збудника в навколишньому середовищі шляхом негайного знищення збудника інфекції після його виведення з організму хворого чи носія.

- заключну - проводиться одноразово в осередку інфекції після ізоляціі, виїзду, смерті хворого чи бацилоносія. Її мета — повне знезаражування об'єктів, які могли бути заражені збудником інфекції. Заключну дезінфекцію проводять в осередках тих інфекцій, збудники яких стійкі в навколишньому середовищі. До них належать: чума, холера, поворотний тиф, черевний тиф, сальмонельози, дизентерія, гастроентерити, коліти, інфекційний гепатит А і вірусні гепатити, поліомієліт, туберкульоз, дифтерія, менінгококова інфекція, грибкові захворювання, глистяні інвазії та деякі інші. Заключну дезінфекцію виконують дезінфекційні бригади санепідемстанції.

2. Геморагічні гарячки. Загальна характеристика. Геморагічна гарячка з нирковим синдромом, кримська геморагічна гарячка. Етіологія. Епідеміологія. Природні осередки інфекції. Професійна захворюваність. Клінічна картина. Значення клініко-епідеміологічних данних для діагностики. Лікування. Догляд. Профілактика.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Группа заболеваний вирусной природы общей чертой, которых является чаще всего вазотропность и развитие тромбогеморрагического синдрома с поражением всех органов и систем (ц.н.с., печень, почки). Относится к типичным резервуарам ( различные млекопитающие, кот). Пере- носят заболевания в латентной форме, переносчиком м. клещи,комары).

КОНГО-КРЫМСКАЯ ЛИХОРАДКА.Острое природно - очаговое вирусное заболевание, х-ся внезапным началом, двухволновой лихорадкой, значительной интоксикацией с выраженным геморрагическим синдромом, высокой летальностью.

Этиология.КНК- содержащий вирус, семейство Арбовирусов, Открыт в 1945г Чумаковым. Патогенность африканского и Европейского вируса различна ( 5-50%).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Основным источником и «хранителем» инфекции являются иксодовые клещи. Передают инфекцию трансовариально и заражают животных (коровы, лошади, зайцы, мыши), птицы могут переносить клещей во время миграции. Существует 20 разновидностей клещей, способных передавать возбудителя КГЛ.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:

I. Трансмиссивный (укус клеща со слюной)

2. Воздушно-пылевой (лабораторное заражение)

3. Контактный (разделывание туши, вирусемия кратковременная

ИММУНИТЕТ СТОЙКИЙ.

ПАТОГЕНЕЗ.

Вирус в РЭС (л/у, селезенка, печень, к. мозг ), - репликация - вирусемия, политропность вируса. Поражение кровеносных сосудов лежит в основе клинических проявлений. В патологический процесс вовлекается гипоталамус, кора надпочечников, поражение печени и костного мозга ( тромбоцитопения ). Изменения как при других геморрагических лихорадках, повреждающее действие иммунных комплексов.

КЛИНИКА.

И.П.-2-14 дней (3-7)

Начало острое, Т -40 (1 -5дн.), озноб, жар, общетоксические явления, послабление стула, метеоризм, боли в икроножных мышцах, в животе. Гиперемия кожи, брадикардия. 2-х волновая лихорадка, при < t геморрагический синдром. 3-5дн.

болезни на коже, слизистых кровоизлияния.

Гиперемия сменяется бледностью, одутловатостью, цианозом. Боли в животе, рвота, понос, гепатоспленомегалия (+) S. Пастернацкого. Брадикардия сменяется тахикардией. АД < , олигурия, ОПН ( ост. Азот >). L - пения, анемия,

тромбоцитопения. Длительность Т-10-12дн..

При выздоровлении длительно астенизация 1-2мес.

Возможны легкие формы без геморрагического синдрома.

ОСЛОЖНЕНИЯ: сепсис, отек легких, ОПН, пневмония, тромбоцитопения.

Специфические лабораторные методы используют редко. Терапия симптоматическая.

ПРОФИЛАКТИКА.

Борьба с клещами, реппеленты. Меры предосторожности при взятии материала, при проведении лабораторных обследований (перчатки)

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Госпитализация (Реанимационное отделение )

Защита персонала: перчатки, дез. ср-ва, реппеленты.

2. Уход за тяжелобольными (ротовая полость, кожа, возможны гематомы в местах инъекций )

3. Этиотропная терапия : п/в - Рибавирин- 2г./сут. 3-5дн. в/в

4. Иммуноглобулин, иммунная плазма реконвалесцентов.

5. Переливание крови (Ег , тромбоцитарной массы)

6. Аминокапроновая кислота, СаС1, фибриноген.

7. глюкоза-К смесь.

8. Диуретики.

9. Гормоны, с.с.с.

Госпитализация 4-6 нед.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА.

Прививки в эндемичных районах (фермеры, лесорубы, зоотехники ). Но стандартной вакцины нет. Опыт применения вакцины, приготовленной из мозга зараженных мышей имеется в Болгарии

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ.ЭТИОЛОГИЯ:

Возбудитель-вирус, рода Hantavirus. Семейство Bunyavirida ( река на Корейс- ком и — вс ) В 1976 г. выделен вирус.

RNK -содержащий d — 50 им.

Т=50-30(инактивацыя)

Т=-60 — долго сохраняется.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

Источник и резервуар инфекции в природе- различные види грызунов (лес- ная,полевая мышь,суслик). Инфецырованность грызунов в отдельных раёнах м.б. До 50%. м.б. Длительное латентное виросоносительство .Выделяют во внешнюю среду с фекалиями и мочой. Заражение воздушно пылевым путем, м.б. Алиментарно, трансмиссивно(клещи).

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:

1. Воздушно-пылевой. 2. Контактный (контакт с грызунами и обьектами окружающей среды) 3. Алиментарный (пища загряненная выделениями грызунов)

ОСНОВНАЯ ГРУПА РИСКА: лесорубы,с/х. Работники- заготовка сена, разборка старых домов, работа на дачных учассках. Трансмисивный путь от грызунов человеку не подтверждается,т.к. Клещи ,участвующие в поддержании инфек- ции не нападают на человека.От человека человеку не передается. Регистри- руется в виде спорадических случаев, но возможны и отдельные эпидеми- ческие вспышки (10-20-50 чел.) .Чаще болеют мужчины 20_50 лет.

ПАТОГЕНЕЗ:

Внедрение через слизистые оболочки дыхательных путей,ж.к.т., кожу.

Рано появляется АТ- репродукцыя в макрофагах-вирусемия, .>проницаемос- ть сосудов, отек окружающей ткани -сосудистый коллапс, геморрагии, ише- мические инфаркты,ДВС-S ,аутоиммуные реакции. Пчки-серозно-геморраги- ческий нефрит , нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реарб- сорции,сопровождается масивной протеинурией на фоне олигурии.При т.ф. _ ОПН,анурия, уремия.В период реконвалесценции-изогипостенурия, т.к.вос- становление канальцевой реабсорбции происходит медленно.

Вовлекается в патологический процесе : легочная ткань,сердце,ЦНС,печень и т.д.. Имунитет прочный.

КЛИНИКА: 10-45 дн.(12-21).

1. Начальный ( предгеморрагический, лихорадочный) - 2-5 дн. 2. Период разгара( олигоанурический или период геморрагичских проявлений)2-5дн. 3. Полиурический (период угасания клинических проявлений или ранней реконвалесценции) 3-4 нед. 4. Период позней реконвалесценции.

Заболевание начинается остро , возможны продромы 2-4 дня. ( слабость, утомляемость, снижение апетита . Боль при глотании, ломота в суставах, пло- хой сон. Т-37.) Чаще остро -Т-39-40, озноб г,боль в лобной, височной области,мышечные бо- ли, выражена интоксикация, возможен бред.Т-4-10 дн.Постоянная , ремитти- рующая. С первого дня симптом своеобразного нарушения зрения: мелькание << му- шек>> перед глазами, снижение остроты, расплывчатость изображения, све- тобоязнь (предметы в крассном цвете) боли в жывоте, тошнота рвота, метео- ризм, боли в пояснице ,безссоница. Внешний вид: гиперемия лица ,шеи, верхней половины туловища( симптом капюшона), бледный носогубный треугольник:(+) симптом шинка. Слизистые оболочки зева гиперемированы,отечны,геморрагии. Склеры иньецырованы, коньюктивит. ССС тоны приглушени, брадикардия. Симптом Пастернацкого(+) с обеих сторон.

2. ПЕРИОД РАЗГАРА, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ С 3-5 ДНЯ. На высоте лихорадки при снижения появляется петехиальна сыпь ( складки, боковая поверхность туловища) в течении 5-12 дн. ( цвет от красного до жел- товато-зеленого ),гематомы, энантемы, симптом «Красной вишни» - кровоиз- лияние в глазное яблуко, рвота кофейной гущи, стул»мелена», гематурия, но- совые, маточные кровотичения необильные. М.б. менингиальные знаки, психомоторное возбуждение , поражение ч.м.н. Боли в пояснице усиливаются, интенсивные. Олигурия ( 500-900 мл ) , анурия ( 50-100 мл ) , протеинурия, С. Пастернацкого(+), очень осторожно проверять! Жажда (5-8 л в/сут.), но периферических отеков нет(рвота, лихорадка). Печень умеренно увеличена. С.с.с. – тахикардия( показатель тяжести) и.т.ш., кровоизлияния в надпочечни- ки, ОПН, азотемическая уремия, >АД(200), эклампсия.

3. ПОЛИУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ НА 9-15 ДНЕ БОЛЕЗНИ Диурез 2-5 л. в/сут., (никтурия 0, уд. Вес низкий, монотонный( изогипос тену- рия). Уменьшаются обшетоксические и геморрагические проявления. Сильная жажда 5-6л. жыткости/сут., сухость во рту , слабость, серцебиение. Симптомы до 3-4нед.

4. СТАДИЯ ПОЗНЕЙ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ. С 4 НЕД.

Явление полиурии угасает, астенический синдром, гипоизостенурия (10-15кг массы теряет)

ЛЕГКОЕ ТЕЧЕНИЕ: продромы , геморрагический С. Выражен мало, Т-2-4 дня, полиурический период несколько дней , протеинурия( до 1 г/л)

СР.СТ.ТЯЖЕСТИ: все симптомы ГЛНС не достигают критических показателей.

ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ: бурное начало, геморрагический с имптом рано (1 дн.), кровотечение-надпочечники), ОПН , уремия, >АД, отек легких, мозга, протеи- нурия 40-60 г/л.

ОСЛОЖНЕНИЯ.

1.ОПН, уремическая кома, эклампсия. 2.Отек мозга , отек легких. 3.ДВС-S , ИТШ. 4. Разрыв почки. 5. Кровотечения. 6. Пневмония, пиелонефрит.

ИСХОДЫ:

Летальность 5%, восстановление функций иногда длительно ( несколько лет), жажда, изогипостенурия, никтурия. Астенический S, диенцефальный S, полиневриты, мокардиодистрофия (боли, одышка,серцебиение) Т.ф.- нефросклероз, пиелонефрит.

ДИАГНОСТИКА.

1. Об.ан. Крови : N .I -о.з.-т.ф., I-пения, сдвиг влево СОЭ > (40-60мм/час) тромбоцытов < 100 тыс , сгущение крови,>Er Hb> при кровотичении Er

2. Об , ан. Мочи — вначале уд.вес>, в полиурический период изогипосте- нурия 1001-1005, длительно , многи месяцы, протеинурия(1-60г/л). Er ( мак- рогематурия), гиалиновые и зернистые цилиндры. 3. Биохимические показатели .

3. Виконання внутрішньом`язових, внутрішньошкірних, підшкірних, внутрішньовенних ін`єкцій.

Методика внутрішньом´язової ін´єкції

1. Підготовку рук, шприца з голкою здійсніть згідно із загальноприйнятими правилами.

2. Проведіть психологічну підготовку хворого.

3. Запропонуйте йому лягти на бік або на живіт. У такому положенні м´язи повністю розслаблюються. Якщо хворий напружив м´язи, то попросіть його спокійно глибоко подихати й розслабити їх.

4. Шкіру верхньозовнішнього квадранта протріть двічі стерильними ватними тампонами, зволоженими 70 % розчином етилового спирту. Другий ватний тампон зафіксуйте між IV та V пальцями лівої руки.

5. У правій руці утримуйте заповнений ліками шприц із голкою (II пальцем підтримуйте поршень, V — муфту голки, а рештою пальців утримуйте циліндр шприца).

6. Шкіру на місці ін´єкції розтягніть і фіксуйте між І та II пальцями лівої руки. Запропонуйте хворому зробити глибокий вдих.

7. Перпендикулярно до поверхні шкіри різким рухом уведіть голку на глибину 5 — 7 см, проколюючи при цьому шкіру, підшкірну жирову клітковину, фасцію, великий сідничний м´яз, але не більше ніж ⅔ довжини голки.

8. До введення ліків відтягніть дещо поршень і переконайтесь у тому, що голка не потрапила в су-дину (у шприці не з´являється кров). Якщо препарат темного кольору і кров у шприці побачити немож-ливо, від голки від´єднайте шприц і, переконавшись у відсутності крові в муфті, знову їх з´єднайте.

9. Уведіть повільно ліки, натискуючи на поршень лівою рукою, щоб звести до мінімуму больові відчуття і рівномірно розподілити препарат у тканині.

10. Притисніть стерильним ватним тампоном шкіру в місці уколу і швидким рухом видаліть голку, а місце ін´єкції промасажуйте 1 — 3 хв.

11. При введенні ліків у стегно запропонуйте хворому лягти на спину. Голку введіть під кутом 70° на глибину ⅔ її довжини,

Виконання внутрішньошкірної ін´єкції

1. Підготовку рук, збирання шприца, набирання ліків проведіть за загальноприйнятими правилами.

2. Хворого посадіть або покладіть на спину.

3. Місце ін´єкції (середня третина внутрішньої поверхні передпліччя) продезінфікуйте двома стерильними ватними тампонами, зволоженими 70 % розчином етилового спирту.

4. Шприц візьміть у праву руку так, щоб II палець утримував муфту голки, кінчики решти пальців підтримували циліндр.

5. Після висихання шкіри лівою рукою обхопіть передпліччя хворого знизу і злегка розтягніть шкіру або І пальцем лівої руки трохи натягніть шкіру нижче від місця ін´єкції.

6. Тримаючи шприц із голкою зрізом догори й майже паралельно до поверхні шкіри, вколіть голку так, щоб у шкіру занурився її зріз.

7. Лівою рукою повільно натисніть на поршень і введіть вміст шприца. При правильному введенні на місці ін´єкції утвориться папула білуватого кольору, яка нагадує лимонну шкірку.

8. Після введення ліків вийміть голку і до місця ін´єкції прикладіть стерильний ватний тампон.

Методика виконання підшкірної ін´єкції

1. Протріть чисто вимиті руки стерильним ватним тампоном, зволоженим 70 % розчином етилового спирту.

2. Підготуйте шприц і наберіть ліки згідно із загальноприйнятими правилами.

3. Проведіть психологічну підготовку хворого.

4. Хворого посадіть. Пацієнтам з лабільною нервовою системою, схильним до запаморочень, ін´єкції виконуйте в положенні лежачи.

5. У місці ін´єкції шкіру протріть стерильним ватним тампоном, зволоженим 70 % розчином етилового спирту, двічі: спочатку обробіть ділянку розміром 10 х 10 см, потім другим тампоном — 5 x 5 см. Тампон затисніть між IV і V пальцями лівої руки.

6. Наповнений ліками шприц візьміть правою рукою так, щоб II палець притримував муфту голки, решта пальців невимушене тримають циліндр шприца. При цьому зріз голки направте вгору.

7. Вказівним та великим пальцями лівої руки захопіть шкіру з підшкірною жировою клітковиною у відповідній ділянці і відтягніть її догори або захопіть плече з медіального боку і трохи натягніть шкіру.

8. Швидким рухом під гострим кутом (30 — 45°) за течією лімфи (від периферії до центру) вколіть голку зрізом догори, уведіть її на ⅔ довжини в основу утвореної складки, тобто на глибину 1 — 2 см.

9. Після проколу шкіри складку відпустіть і ІІ — ПІ пальцями лівої руки обхопіть обід циліндра шприца, а І пальцем надавіть на рукоятку поршня і повільно введіть ліки під шкіру.

10. Лівою рукою прикладіть до місця уколу стерильний ватний тампон і швидким рухом витягніть голку.

11. Запропонуйте хворому цим самим тампоном протягом 3 — 5 хв притримати місце ін´єкцій.

Венепункція та введення ліків у вену

Обробіть гумові рукавички 70% розчином етилового спирту. Поверхню ліктьового згину протріть двічі стерильними тампонами, зволоженими 70% розчином етилового спирту. Краще це робити знизу вверх від периферії до центру, тобто за течією крові та лімфи.

І пальцем лівої руки поряд із венозним стовбуром змістіть трохи вниз шкіру і зафіксуйте венозний стовбур (кулак хворого при цьому стиснутий).

Правою рукою візьміть шприц з ліками так, щоб II палець фіксував муфту голки, а решта утримували циліндр шприца. Зріз голки повинен бути зверху.

Голку встановіть під гострим кутом до поверхні шкіри у напрямку течії крові, обережним рухом проколіть шкіру й стінку фіксованої вени. При цьому може з'явитися таке відчуття, ніби голка потрапила в порожнечу.

Опустіть шприц і проведіть голку ще на 5—10 мм за ходом вени.

Злегка відтягніть поршень шприца до себе. У разі правильного положення голки у вені в шприці з'являється кров.

Зніміть джгут обережно лівою рукою і попросіть хворого розтиснути кулак.

Ще раз відтягніть поршень циліндра на себе, щоб упевнитись, що під час зняття джгута голка не вийшла з вени. При цьому в шприц вільно поступає кров.

Уведіть лікарський препарат повільно, щоб він змішався з кров'ю і не подразнював внутрішню стінку вени, а також не спричинив небажаної реакції організму.

Після закінчення введення лікарської речовини прикладіть до місця ін'єкції стерильний ватний тампон і швидким рухом виведіть голку з вени.

Запропонуйте хворому зігнути руку в ліктьовому суглобі і затиснути тампон на 3—5 хв. Якщо хворий перебуває в непритомному стані, то зафіксуйте самі місце пункції або накладіть стерильну серветку й закріпіть її бинтом, обмотавши його навколо руки.

12. Продезінфікуйте шприци, гумові рукавички, вимийте і висушіть руки.

4. Клінічна задача № 130.

Екзаменаційний білет № 9

1. Структура і режим інфекційної лікарні. Профілактика внутрішньо-лікарняних інфекцій (нозокоміальних).

ВЛАШТУВАННЯ I РЕЖИМ РОБОТИ ІНФЕКЦІЙНОЇ ЛІКАРНІ/ І

Інфекційна лікарня призначена для ізоляції інфекційних хворих i надання їм діагностичної та лікувальної допомоги. У paзi відсутності такого самостійного спеціалізованого закладу його функції покладаються на інфекційне відділення багатопрофільної (районної, міської) лікарні.

Є два типи побудови інфекційної лікарні: павільйонний i централізований. Найліпше вдається організувати роботу, якщо інфекційна лікарня побудована за павільйонним типом. Це дає змогу в окремій будівлі розташувати хворих з однаковою інфекційною хворобою, а отже, краще їх ізолювати від інших хворих. Проте часто стаціонар розташований у кількаповерховій будівлі (централізований тип). У такому paзi відділення розміщують на різних поверхах або виділяють для них окремі крила будівлі, намагаючись ізолювати від інших структурних підрозділів. Зважаючи на можливість розповсюдження збудників ряду інфекційних хвороб з потоками повітря, хворих на інфекції дихальних шляхів (грип, кip, вітряна вicпa тощо) спрямовують у палати верхніх пoвepxiв.

У будь-якій інфекційній лікарні функціонують три основні служби:

►Лікувально-діагностична;

►адміністративно-господарська;

►організаційно-методична.

Лікувально-діагностична служба має приймальне та лікувальні відділення, а також відділення або палату інтенсивної теpaпiї. У крупних інфекційних лікарнях є ще відділення рентгенолопчної та ультразвукової діагностики, клінічна, бioxiмічнa, бактеріологічна, вірусологічна та імунолопчна лабораторії. У багатопрофільних лікарнях загального типу, що мають одне або декілька спещалізованих інфекційних відділень, обстеження проводиться в лікарняних лабораторіях, які працюють у відповідно-протиепідемічному режимі.

Адміністративно-господарська служба необхідна для організації лікувально-діагностичного процесу i його матеріально-технічного забезпечення. Вона складаеться з адміністрації лікарні (головний лікар, його заступники, головна медична сестра), бухгалтерії, канцелярії, apxiвy, харчоблоку, дезінфекційного відділення з пральнею, центральної стерилізаційної та інших технічних розділів.

На організаційно-методичну службу покладаеться керівництво роботою лікарів i медичних сестер щодо попередження, виявлення i лікування інфекційних хвороб на тepитopiї, яку обслуговує лікарня. Цей розділ роботи здійснюється у тicній співпраці з місцевою санепідемстанцією, а також профільними кафедрами медичних університетів і академій, профільними науково-дослідними інститутами.

Гігієнічні основи профілактики внутрішньолікарняних інфекцій

Головною метою діяльності медичних працівників є повне і швидке відновлення здоров’я пацієнтів. Проте не менш важливим є створення сприятливих умов для перебування людей у лікувально-профілактичних закладах, а також ліквідація впливу на них патогенних факторів лікарняного середовища, насамперед чинників фізичної, хімічної, біологічної і соціальної природи, що зумовлюють розвиток внутрішньолікарняних захворювань або госпіталізму, тобто захворювань, які викликані лікарняними факторами, появу нових страждань, збільшення тривалості перебування в стаціонарі, погіршення перебігу хвороби, додаткові економічні й трудові витрати.

Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій вимагає не лише великих матеріальних затрат, пов’язаних з будівництвом, придбанням обладнання, професійної підготовки медичного персоналу з питань профілактики інфекцій у ході лікування і догляду за хворими. Співробітники і пацієнти повинні знати і про взаємозв’язок способу поведінки, правильного харчування і стану здоров’я.

Слід пам’ятати, що незаперечне епідемічне значення також мають контактні інфекції, що передаються через брудні предмети, та ятрогенні інфекції. Основною ланкою епідемічного ланцюга в медичних закладах у цьому випадку є руки хворих, персоналу і лікарів, а також волосся, взуття, робочий одяг та інші предмети.

У лікарняній палаті мікроорганізми локалізуються передусім на водопровідних кранах, раковинах, ваннах, електричних вимикачах, дверних ручках, підлозі, ліжках, тумбочках біля хворих, підкладних суднах, губках, шматках мила, приладах для гоління і продуктах харчування. Найбільш забрудненими є шапочки, халати та взуття медичного персоналу. Розсадниками “вологих” штамів мікроорганізмів слід вважати водозмиви раковин, ванн і їх стоки, покриті плиткою підлоги, інкубатори апаратів штучного дихання та кондиціонери.

До суттєвих факторів збільшення ризику розвитку госпітальної інфекції відносять: тривалість операції, забрудненість рани, довжину розрізу, застосування дренажів, похилий вік хворих, тривалість госпіталізації до операції, використання антибіотиків, наявність у хворих цукрового діабету, злоякісних новоутворень тощо.

Існують неспецифічні та специфічні методи профілактики внутрішньолікарняних інфекцій. До неспецифічних методів профілактики відносяться архітектурно-планувальні заходи, які попереджують розповсюдження внутрішньолікарняних інфекцій шляхом ізоляції палатних секцій від операційних блоків і передбачають ізоляцію хворих у палатах, яка може бути суворою, стандартною та попереджувальною.

Сувора ізоляція передбачає використання окремих палат, залишати які хворим суворо заборонено. При такій системі потрібні захисні халати, гумові рукавиці, дихальні маски з фільтром, руки обов’язково дезінфікують перед виходом з палати.

Стандартна ізоляція також передбачає використання окремих палат, з яких хворим виходити заборонено, проте її запровадження потрібне лише при аерогенній інфекції. Захисні халати у цьому випадку застосовують тільки під час безпосереднього контакту з пацієнтом. Рот і ніс захищати не обов’язково (за винятком осіб з підвищеною схильністю до інфекцій, які використовують дихальну маску з фільтром). Не потрібні й гумові рукавиці,, крім тих випадків, коли доводиться контактувати з інфікованими поверхнями тіла.

Щоденно, прийшовши на роботу, медичні працівники повинні зняти в гардеробі одяг, старанно вимити руки з милом, після чого надіти спецодяг (халат, косинку, респіратор або 3-4 шарову марлеву пов’язку на рот і ніс тощо). Спецодяг повинен бути бездоганно чистим, випрасуваним, необхідного розміру.

Кожний раз після обслуговування інфекційних хворих, проведення медичних маніпуляцій, відвідування вбиралень персонал повинен старанно помити руки гарячою водою з милом, а якщо необхідно - обробити їх дезінфікувальним розчином (0,2 % освітлений розчин хлорного вапна, 1 % розчин хлораміну тощо).

Потрібно, щоб у співробітників постійно був охайний вигляд, підрізані нігті, щоб медичний персонал завжди був взірцем для хворих у дотриманні правил особистої гігієни. Технічний персонал, зайнятий прибиранням приміщень, не можна допускати до роботи на кухні та роздавання їжі.

У кожній лікарні персонал після роботи повинен мати можливість прийняти душ. Персонал інфекційних і дезінфекційних відділень повинен мати душ пропускного типу. Важливе значення у справі профілактики внутрішньо лікарняних інфекцій має дезінфекція, що являє собою комплекс заходів, спрямованих на знищення збудників інфекційних захворювань.

За часом проведення виділяють поточну та заключну дезінфекцію. Поточна дезинфекція передбачає знезаражування виділень хворих, спеціальне прання білизни, миття посуду та прибирання приміщень у ході проведення лікування. Заключну дезінфекцію проводять після того, як хворого виписали з лікарні.

2. ГРВІ. Поняття про гострі респіраторні вірусні інфекції. Аденовірусна інфекція. Парагрип. Етіологія. Патогенез. Клінічні особливості. Лабораторна діагностика. Диференціальна діагностика. Лікування. Догляд. Профілактика.

В эту группу входят следующие заболевания: ГРИПП,

ПАРАГРИП, АДЕНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И

ОРЗ, вызванные стрептококком, диплококком, пневмококком и др. возбудителями.

На ОРВИ приходится 75% всех инфекционных

заболеваний.

Вирус в переводе на русский язык обозначает яд!, т.к.

использует для репродукции только материал живых

клеток.

Парагрип-РНК содержащий вирус. Клиника:ИП: 3-6 дней.Интоксикация умеренная, Т чаще пониженная, 38-39, Симптом ринофарингита, ларингита-осыплость голоса, стеноз гортани «ложный круп», часто встречается у детей. Бываю осложнения: пневмония за счет бактериальной флоры, определяют в перифер.крови лейкоцитоз.

Риновирусная инфекция-РНК исодержащий. Поражает слизистую носа, слабо выраженные симптомы интоксикации, Т=37, или нормальная, катаральный симптом, заложенность носа, чихание, обильный насморк.

Аденовирусная инфекция-ДНК содержащий, поражение органов дыхания+глаза, л/у, политропный вирус, НС, легкие,ЖКТ, более устойчив до 1 мес. В испражнениях. Проникает в л/у через слизистые оболочки в кишечник, поражает все л/у:подчелюстные, подмышечные. Формы: 1)Ринофарингит-Т=37-38, может быть 2-х волновая, интоксикация умеренная, ларинготрахеит-у детей. 2)ринофаринготонзилит-поражение носа, задней стенки глотки, гиперемия миндалин, островчатые наеты, которые снимаются, увеличены подчелюстные л/у. 3)Фарингоконьюктивальная лихорадка-симптомы 1 формы+оттек век, коньюктивит, светобоязнь, слезотечение, пленка серого цвета на глазах.Т=39-40, у детей( окоферон-каждые 2 часа, окаместин). 4)аденовирусная пневмония-Т, увел.всех л/у, увелич.печени, селезенки, кашель, насморк, боли в г/к. 5)интерстециальная пневмония, 6)аденовирусная диарея-катаральные симптомы в зеве+ боли в животе, 3-4 раза в сутки кашецеобразный стул, метеоризм, дегидратации нет. 7) вирусный менингит( серозный)-резкие головные боли, рвота, судороги.

Осложнения: пневмония, синусит, пиелонефрит, менингиты, миокардиты.

+ для госпитализации больного:

Подозрение на пневмонию, стойкая некупирированная гипертермия,стойкий кашель и наростание одышки, кровохаркание.

Диагностика: экспресс-метод: смывы с носоглотки (ватный тампон глубоко в нижний носовой ход) и помещают в пробирку с солевым раствором, при низкой Т отправяется. Серологический-РКГА, РСКА увеличение титра в 4 раза. Выделение вируса на куриных эмбрионах, ЗАК-лейкопения, нейропеня, относительный лейкоцитоз. Лечение: изоляция, диета, свежый воздух, обильное питье с большим количеством витаминов С, противовирусная терапия6промывание носа-аквамарис, оксолиновая мазь, гриппферон, назоферон закапывают каждые 2 часа 2 дня.Противовирусные-афлубин каждые 2 часа по 10 капель. Амизон, арбидол, лафиробион, гропреназин, ремантадин. При осложнениях антибиотики пенициллины-цефалоспорины 3 поколения-цефтриаксон, макропен, азитромицин. Профилактика:УФО, карантины, проветривание помещения, оксолиновая мазь, интерфероны, арбидол, анаферон, циклоферон, витамины,закаливание.Специфическая проф.вакцыны: Ваксигрипп, инфлувак(- лицам с аллергией на куринный белок.

3. Підготовка хворого та інструментарію до ректороманоскопії.

Ректороманоскопія проводиться з допомогою ректороманоскопу для визначення захворювань прямої і сигмовидної кишок.

Ректороманоскопія — це процедура огляду слизової оболонки прямої і сигмоподібної кишок за допомогою використання таких приладів, як ректороманоскоп і ректоскоп, а також пальцеве обстеження анального каналу.

Показання до даного дослідження: наявність болю в прямій кишці, виділен­ня гною, крові, слизу із неї; проведення біопсії слизової оболонки нижніх відділів товстої кишки, а також напередодні лікувальних ректальних процедур.

Протипоказання: гострі запальні процеси в ділянці заднього проходу, рубцеві звуження прямої кишки.

Ректороманоскоп складається із трьох трубок, завдовжки 20-30 см, діаметром 2 см, які мають обтуратори-мандрени з оливою на кінці. На оглядових трубках є поділки, а на кінцях — нарізка для нагвинчування головки. Кожна трубка має провідник, в який вставляється електрична лампочка. На зовніш­ньо-боковій поверхні головки є кран для приєднання гумової трубки від насо­су. Прилад вмикається в електромережу.

Підготовка пацієнта до дослідження проводиться аналогічно підготовці до колоноскопії.

Перевірити справність освітлювальної системи ректороманоскопа.

1. При закрепах підготовку пацієнта розпочати за 3-4 дні до дослідження. Дати рекомендацію щодо дієти (як у попередній підготовці), призначити щоденно по 30-50 г рицинової олії, а щовечора — ставити очисні клізми (1-2).

2. Якщо фізіологічні відправлення товстої кишки не порушені, то достат­ньо однієї клізми напередодні ввечері і вранці за 2 години до проведен­ня обстеження.

3. В ендоскопічний кабінет з'явитися натще.

4. Безпосередньо перед дослідженням в ендоскопічному кабінеті застели­ти перев'язувальний стіл простирадлом, допомогти пацієнту прийняти колінноліктьове або колінно-плечове положення: пацієнт стає на коліна на стіл, щоб ступні звисали з його країв, а ліктями або плечима упи­рається в стіл.

5. Можливе інше положення пацієнта: на правому боці з трохи піднятим тазом.

6. Накрити сідниці пацієнта серветкою з отвором для ануса.

7. Подати лікарю інструменти для дослідження, в разі необхідності — для біопсії.

8. Після проведення процедури ректороманоскоп продезінфікувати і простерилізувати згідно з інструкцією

4. Клінічна задача № 3.

Екзаменаційний білет № 10

1. Поняття про епідеміологічний процес.

Епідеміологічний процес - сукупність наступних один за одним випадків інфекційної хвороби, безперервність і закономірність яких підтримується наявністю джерела інфекції, факторів передачі і сприйнятливістю населення. Таким чином, цей процес складається з трьох ланок: джерела інфекції, механізму передачі збудників інфекційних хвороб, сприйнятливості населення. Без цих ланок не можуть виникати нові випадки зараження інфекційними хворобами. Відсутність будь-якого з факторів поширення веде до розриву ланцюга епідемічного процесу та припинення подальшого розповсюдження відповідних захворювань.

1. Джерело інфекції. Для того щоб відбулося зараження, має бути джерело інфекції. Джерелом інфекції є той об'єкт, який служить місцем природного перебування і розмноження збудників в якому йде процес природного накопичення заразного початку і з якого збудник може тим чи іншим шляхом заражати здорових людей.

Таким джерелом є заражена людина або заражена тварина. Вони можуть бути джерелами інфекції на протязі хвороби, в період одужання (реконвалесценції) і в період носійства. Предмети зовнішнього середовища не можуть бути джерелами інфекції, так як на них збудники живуть протягом обмеженого терміну, лише організм людини або тварини для патогенних мікробів є єдиною і оптимальним середовищем для розмноження.

За характером джерел інфекції всі інфекційні захворювання діляться на три групи: антропонози (єдине джерело інфекції - людина); антропозоонози (джерело - тварина і людина); зоонози (основне джерело - тварина, і хворіють тільки тварини ).

2. Механізм передачі збудника інфекції - це спосіб переходу збудника з зараженого організму в незаражений. Елементи зовнішнього середовища, що забезпечують перехід збудника з одного організму в інший, називаються факторами передачі (див. таблицю).

3. Третьою ланкою епідеміологічного процесу є сприйнятливий колектив людей. При цьому епідеміологів цікавить не стільки сприйнятливість кожного індивіда, скільки ступінь сприйнятливості населення в цілому до даної інфекційної хвороби. Ступінь сприйнятливості складається з дуже багатьох моментів: стан імунітету, соціальні умови, культурні навички, повноцінне харчування, вік.

2. Герпесвірусні інфекції. Етіологія. Епідеміологія. Сприйнятливість населення. Імунітет. Клінічні прояви. Діагностика. Лікування. Догляд. Профілактика.

Герпетическая инфекция

Это вирусные болезни, характеризуются высыпаниями на коже, слизистых оболочках сгруппированных пузырьков на гиперемированном фоне соответствующих участков тела, поражением ЦНС и других органов.

Выделяют следующие типы вируса:

ВПГ І – поражение кожи, респираторных органов.

ВПГ II – генитальный.

ВВЗ III – варицелла зостер (ветряной оспы и опоясывающего лишая).

ВГ IV – мононуклеоз (Лимфора Беркита в Африке). Назофарингиальная карциома.

ВГ V – цитомигаловирусная инфекция.

ВГ VI – внезапная экзастема у детей раннего возраста.

VII – хроническая усталость.

VIII – саркома Капоши.

Пораженность герпетической инфекцией у населения составляет до 90%. Летальность от герпетической инфекции на II месте после гриппа (в мире по вирусным инфекциям).

Этиология: ВПГ I – II типа ДНК содержащий, herpes simplex ( в 1912 г. установлена вирусная природа Грютером и Левеншталем), тропный ко всем тканям.

Устойчив: низкая температура.

Чувствителен: УФО, этиловый спирт.

Эпидемиология: источник человек (антропоноз).

Пути передачи:

1. Воздушно-капельный (в слюне даже без видимых клинических симптомов).

2. Контактный (при поцелуе).

3. Половой

4. Трансплацентарный.

5. Контактно-бытовой (посуда, полотенце).

Риск заражения врачей: стоматолог, гинеколог, уролог, лор.

Патогенез: вирус попадает через кожу, слизистые оболочки (ч\з 2 часа max 15 часов) в ганглиях нервных клеток (уникальная способность внедрять свои ДНК в нейроны), во внерецидивный период иммунная система распознаёт только циркулирующие чужеродные антигены (ВПГ I – нервные ганглии тройнчного нерва, ВПГ II – нервные ганглии сакрального нерва), может быть латентное состояние. Затем под действием внешних факторов репликация вируса, миграция по чувствительным периферическим нервным волокнам, диссеминация (ЦНС), часть в кровь – гуморальный иммунитет.

Почему рецидивное течение, длительная персистенция вируса?

Природа дала феноменальную способность: во время репродукции вырабатываются белки, которые блокируют рецепторы лимфоцитов (направл. имун. ответ). Рецидивы чаще при иммунодефиците (ВИЧ).

Факторы реактивации инфекции: УФО, переохлаждение, стресс, простудные заболевания, травма кожи, иммуносупрессия, инсоляция (солнечное облучение), голодание, алкоголь, аборты, роды.

При рецидивах гуморальный иммунитет может не изменятся (только при первичных инфекциях).

Клиника: инкубационный период от 2 до 12 дней

Формы (по течению):

1. Латентная

2. Локализованная

3. Генерализованная

4. Смешанная

Первичный герпес развивается у детей в виде афтозного стоматита. Может быть острое начало, температура, увеличены лимфоузлы, интоксикация. В крови нарастает АТ, имуно-глобулин М, до 3-х лет 85% дети имеют антитела.

Клинические формы( по локализации)

1. Герпетическое поражение кожи

2. Герпетическое поражение слизистых оболочек

3. ОРВИ (5-7% вызвано герпесом, эксудативно-язвенное изменение задней стенки глотки)

4. Генитальный

5. Герпетическое поражение глаз (офтальмогерпес – язва роговицы, слепота)

6. ЦНС (энцефалиты, мененгоэнцефалиты)

7. Герпес новорожденных

8. Генерализованая форма (ВИЧ инфицированные)

1. Локализованная – часто сопровождает другие вирусные заболевания (менингит, пневмония, ОРВИ) в разгаре. Локализация: лабиальный, назальный (крылья носа). На месте высыпания: зуд, жжение. Затем на умеренно инфильтрированной коже появляются сгруппированые везикулы с прозрачным, затем мутным содержанием, при вскрытии поражаются те же участки (1-2 раза в год – не требует лечения). Нет интоксикации (Герпетическая экзема при атопическом дерматите. Первичный герпес у мед. работников в виде панариция, у борцов увеличенная площадь).

2. В виде стоматита, афтозного (везикулы – эрозии 1-2 нед.) Состояние удовлетворительное.

3. Генитальный I – II тип! (чаще II тип, он рецидивирует). Повышение температуры, недомогание, в форме острого цервитита (шейки матки) дизурические расстройства, увеличение паховых л\у. Высыпание на наружных половых органах: влагалище, шейки, ягодицах (везикулы, пустулы, эрозии (выделяют в острый период из уретры, мочи (ПЦР)). У мужчин в виде уретрита, простатита, перианальный у гомосексуалистов.

4. ЦНС 20% энцефалитов в США – герпетические.

90% - I тип. 5-30 л или старше 50-ти лет (>t нар, созн. поражение чмн).

При генерализованной форме у новорожденных повышается температура, очагов изменения ЦНС (параличи) 30% летальность. После перенесенного заболевания резидуальные явления (парезы, нарушение психики).

Переферичная НС: ганглиолит, радикулоневрит, полинейропатия.

5. Герпес новорожденных. Чаще II тип заражение трансплацентарно. Частота 1:3000 – 1:20000. В I триместре при первичном герпесе решают вопрос о родоразрешении, возможны выкидыши и мертворождение. II – III триместр при активации герпетической инфекции (Ig M – нарастание, лечение п\в). Часто заражение при прохождении через родовые пути (кесарево сечение), у новорожденных может быть генерализованная форма: поражение кожи, поражение слизистой, ЦНС, желтуха, нарушение зрения. 65% летальность (без противовирусной терапии).

Диагностика:

1. Клиническая

2. Микроскопия – цитологический тест (окраска по Романову - Гимзе), жидкость везикул, слюна, кровь, роговица, мазки – отпечатки, гигантские многоядерные кладки (похожи при ветряной оспе) у 60% (+).

3. ИФА – определяет АТ к Ig M, G. (качеств и количеств) увеличение титра в 4 раза. Острый период - Ig M – нарастает, если Ig G (переболел раньше, клетки памяти).

4. ПЦР – определяет копии ДНК вируса (количество и качество в плазме крови) содержимое цервикального канала.

5. Выделение вируса на культуре ткани (роговица кролика, белые мыши). Материал: везикулы, цервикальный секрет, слюна, кровь, соскоб с роговицы, ликвор.

6. РСК, РН увеличения в 4 раза (малоинформативное) при рецидивах могут не нарастать.

7. Кожные пробы

Лечение

1. Этиотропная терапия.

Ацикловир, Виролекс (240гр.), Zovirax (Великобритания), Герпевир (1-2гр./сут), таблетки, мазь, ампулы. Гиверан (2,4 г в сутки),

Герпевир 200мг – 5 раз 7-14; 400-800мг 4-5 раз в/в капельно.

Создан в середине 70-х «Псевдонуклеозид», ингибитор репликации вируса («фальшивка» подменяет нормальный нуклеозид, участок ДНК).

Вальтрекс 500мг – 2 раза (при нарушении всасывания в кишечнике).

Фамвир – при резистенных штаммах.

Побочное действие: заболевание почек, печени, ЖКТ диарея, рвота, неврологический синдром, галлюцинации, Беременность – осторожно!

2. Местно

Герпевир, Zovirax, интерферон – примочки, анилиновые краски.

3. Патогенетическая.

Амизон, Аспирин, ингибиторы ферментов

4. А/г III пок.

Телфаст – 1 раз. Лоратадин, Трексил 1-3 раза.

5. Иммуномодуляторы при снижении иммунитета.

О.ф – ч/з 21 день. Хрон. –на 14 день.

Эндогенные цитокины – Интерферон.

Лаферон 1,3 млн., Ларифан (природный индукторы интерферона)

Рекомбинантные (синтезированные). Реаферон, Виферон, Реальдерон, Циклоферон (схема), Амиксин

6. Герперическая поливакцина (по схеме)

· Инактивированная сухая

· Генно-инженерная аттенуированная

Инактивир. вакцина 0,1-0,2 мл в/к – 2 раза в неделю №5 ч/з 2 недели повторить. Rw ч/з 3-4 мес. (в межрецидивный период ч/з 2 месяца)

7. Иммунокоректоры.

Галавит , Тимоген - иммуномодулятор

Тималин, Цитовир Дибазол – индуктор интерферона. Аскарбиновая кислота – стабилизирует мембрану

Янтарная кислота 1-2 после еды (капсулы) – улучшение процессов энергетического обмена гол. мозга, миокарда, почек, печени.

Метилурацин, Пентоксил (акт. фагоцитоз) стимулирует лейкопоэз, антитела.

8. Спецефический иммуноглобулин

СМV – цитобиотик – в/в . Можно беременным HSV, CMV, при обострении или первом заражении по 1,5мл в 3 дня №5

9. Антибиотики при осложнениях

10. Сорбенты (Энтеросгель).

11. Витамины с микроэлементами А, С, Е (Тривит).

Антиоксиданты (уничтожают свободные радикалы). Профилактика беременности – Кесарево сечение.

Ацикловир (за неделю до родов) 800 *3 раза – 7 дней + Лаферон

Протефлазид (по схеме)

3. Передстерилізаційна обробка медичного інструментарію після ін`єкцій.

СТЕРИЛІЗАЦІЯ

МЕДИЧНОГО ІНСТРУМЕНТАРІЮ

ГОСТ 42-21-85

¹ п/п Вид стерилізації +о Час Хімічна речовина +о плавлення

1. Сухо жарова шафа 160 160о Саліцилова кислота 159

Стрептоцид 164

180 60о Сульфацилова кислота 180

Мочевина 180-182

Альбуцид

2. Паровий стерилізатор 132 20 Бензойная кислота 120-122

3. Кип’ятіння 45 хв. Фенацетин 134-136

З моменту закипання Мочевина 182 7

ПЕРЕДСТЕРИЛІЗАЦІЙНА ОБРОБКА ШПРИЦІВ

Виписка 13 ГОСТУ 42-21-85

Використані шприци промиваємо до чистих під проточною водою. Тоді замочуємо на 15 хв. в розчині, підігріваючи його до 1о 50о і миємо кожен шприц і голку, втягуючи в шприц розчин.

ПРИГОТУВАННЯ РОЗЧИНУ:

1. 3% перекис водню – 165,0

2. Миючий середник – 5,0

3. Вода – 830,0

або

1. Пергідроль – 17 мл.

2. Миючий середник – 50

3. Вода - 978,0

Розчин пригідний – 24 години.

Після замочування шприці і голки промиваємо проточною водою і сушимо.

ПЕРВІРКА НА СТРЕИЛЬНІСТЬ ШПРИЦІВ

1. проба на наявність миючого середника – це проба з фенолфталеїном (якщо погано помиті шприци, то червоніє).

2. Проба на наявність крові – це проба з бензидину: 2 каплі перекису водню (якщо темніє, то шприци промиті неякісно).

ГАЛУЗЕВИЙ СТАНДАРТ

Виписка 42-21-85

Руки миємо 0,5% хлораміном

Шпателя: Б(+) замочуємо в 5% розчині хлораміну на 4 год.

Б(-) – на 0,5 год.

Промиваємо під проточною водою до зникнення запаху і замочуємо у миючого розчині на 15о , промиваємо, витираємо і ставимо у сухожаровий шкаф.

Термометри : замочуємо у 0,5% розчині хлораміну на 0,5 год. Промиваємо під проточною водою до зникнення запаху, витираємо чистою тряпкою і сухі зберігаємо в лотку. Або протираємо 70о спиртом.

Фонендоскоп – протираємо 70о спиртом

Тумбочки - 1% розчин хлораміну

Рукавиці - 1% розчин хлораміну

Маски - 1% розчин хлораміну

ОРГАНІЗАЦІЯ ДЕЗИНФЕКЦІЇ ВИКОРИСТАНИХ МЕДИЧНИХ ВИБОРІВ ОДНОРАЗОВГО ЗАСТОСУВАННЯ

Наказом міністра охорони здоров’я України 22.Х.1993 №223

Після використання кожен шприц (система, катетор, тощо) підлягає дезинфекції із застосуванням розчинів дезинфікуючих засобів. Медичні вироби потрібно повністю занурити у дезинфікуючий розчин після попереднього 2-3 разового промивання цим же розчином з метою заповнення ним усіх порожнин виробів. Заповнення розчином мед виробів перешкоджає їх випливанню.

Примітка: До знезараження використаних виробів голку і канюлю потрібно

зруйнувати електричним чи механічним деструктором при наявності його в мед закладі.

Для дезинфекції шприців можуть бути використані такі засоби

Назва виробу Концентрація розчину Термін знезараження

Перекис водню

Хлорамін

Активований розчин хлораміну

Нейтральний гіпохлорит кальцію

Сульфохлорантин

ДП-2

Освітлений розчин хлорного вапна

6% (по АДР)

3% (по препарату)

0,5 (по препарату)

1% (по препарату)

0,5 (по препарату)

0,5 (по препарату)

3% (по препарату)

60 хв.

60 хв.

60 хв.

60 хв.

60 хв.

60 хв.

60 хв.

Примітка: 1.Дизрозчин повинне застосуватись одноразово.

2.При відсутності диз. засобів кип’ятити у воді 30 хв. або у 2% розчині двовуглекислого натрі. (харчова сода) 15 хв. з моменту закипання.

4. Клінічна задача № 35.

Екзаменаційний білет № 11

1. Структура, обладнання кабінету інфекційних захворювань. Диспансерне спостереження за перехворівшими.

2. Ангіна. Етіологія. Епідеміологія. Клініка. Діагностика. Ускладнення. Тактика фельдшера ФАПу щодо хворого на ангіну, показання до госпіталізації. Лікування. Профілактика.Этиология: В гемолитический стрептокок группы А Str.Pyogenesграм(+). Стафилокок- 15-20%.Вобудитель; экзотоксин выделяет стрептокиназу, S-глауронидазу и другиеферменты, а/г липотейхоевая кислота.

Эпидемология: Антропоноз (б-ной и носитель). Механизм передачи: 1)Контактно-бытовой.2) Воздушно-капельный,на пищевые продукты размножений-ПТИ. Восприимчивость 10-15%, носит спорадический характер.

Патогенез: Ворота инфекций- лимфоидные образования кольца Пирогова. А/Г (липотейхоевая кислота) имеет сродство к эпителию ротоглотки (фиксация на миндалинах)

Экзотоксин:

1) Воспаления ткани миндалины (по лимфоидным путям) попадает в регионарные лимфоузлы при недостаточной барьерной функции тканей, стрептокок попадает в околоминдаликовую клетчатку и приводит к перитонзилярному абсцессу.

2) Снижает фагоцитарную активность-бактериемия

3) Кардиотоксическая- блокирует в мышце сердца тканевое дыхание- нарушено проведение.

Продукт обмена стрептокока:

1)Нарушение терморегуляций (пирогенная), токсическое поражение ЦНС,ССС,мочевых путей (стрептокиназа- фибринолитическое действие, повышает проницаемость антимикробного барьера.)Поражение почек при повторных ангинах, в период реконвалесценций, образование большого количества имунных комплексов (АТ + АГ), оседания на базальных мембранах почечных клубочков и их поражения.

Клиника: первичная (через 2 года) и повторная- реинфекция () большая восприимчивость к стрептококу).

Формы:

1) Катаральная

2) Фолликулярная

3) Лакунарная

4) Некротическая

По локализац. Небных миндалинах, язычной миндалины, боковых валиков и гортани. Инкубационный период 1-2 суток.

Озноб, головная боль, слабость, боль в горле, ломота в суставах, снижение аппетита.Повышение to до 38о-40оС

1)Зев ярко гиперемирован, миндалины гипертрофированы, отёчные.

2)S 1 + фолликулы d 2-3 мм белого цвета (возвышаются над поверхностью)

3)S 1 +налёт белого цвета в лакунах (углублениях), выдавливаются шпателем.

4) При некротической ангине налёт тёмно- серого цвета четко отграничен от здоровой ткани, после отделения глубокий дефект неправильной формы, с неровным, бугристым дном. Увеличены подчелюсные лимфоузлы (1.0-2.0d), эластичные, подвижные, болезненые.

ССС- тахикардия, тоны приглушены, сниженное АД, ЭКГ- гипоксия миокарда нарушения в/ж проводимости.

Почки-микрогематурия.

Диагностика:

1. ОАК(лейкоцитоз, нейтрофилёз, повышенное СОЕ.)

2. Повышение АТ к стрептолизину

3. Мазок со слизистой на микрофлору- кровьяной агар.

4. Мазок на BL (дифтерия)

Диф.диагноз:

1. Дифтерия

2. Периферическая кровь и атипич. мононуклеары

3. Мононуклеоз

4. Туляремия (односторонняя 3-5 сут.)

5. При лейкозах 3-6 сут. Гемограмма.

6. Герпангина-везикулы, эрозии.

7. Кандидоз

8. Скарлатина-бледн. носогубн. треугольник.

Лечение:

1. Антибиотики (Пеницилин 500 МЕ 4-6 р., Бисептол по 2 на 2 р., макролиты, цефалоспорины 2-го и 3-го поколения)

2. Жаропонижающие

3. Местно: полоскание(соль, фурацилин, арголайф, р-р Люголя) Стрепсилс, чайное дерево. Эвкалипт, Антиангин, Ингалипт, Кометон.

4. Вит С 2-3 суток лимон, тёплое питьё.

5. Антигистаминные препараты.

6. Bicillin-3-600,Bicillin-5-1500, 1 раз в месяц профілактика

Осложнения:

1. Перитонзелярный абсцесс.

2. Отит и др.

3. Метатонзилярные заболевания (ревматизм, недост. митр. клапана,миокардит,полиартрит, гломерулонефрит(8-10 сут.))

3. Контроль якості дезінфекції. Методика проведення проб (бензидин, амідопірин).

4. Клінічна задача № 116.

Екзаменаційний білет № 12

1. Медичний нагляд за вогнищем інфекційної хвороби. Протиепідемічні заходи у вогнищі (черевний та висипний тиф).

Мероприятия в эпидемическом очаге

Информацию о заболевшем направляют в территориальный Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора в виде экстренного извещения. Госпитализация больного или подозрительного на заболевание человека обязательна из-за возможности опасных для жизни осложнений — перфоративного перитонита и кишечного кровотечения. После клинического выздоровления больного выписывают из стационара не ранее 21 -го дня нормальной температуры тела. Перед выпиской необходимо 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи на наличие возбудителя. Все переболевшие после выписки подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в неделю первые 2 мес, затем 1 раз в 2 нед в течение 1 мес. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов 5-кратно обследуют на бактерионосительство (кал и мочу) с интервалами 1-2 дня. Затем на протяжении 3 мес ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют жёлчь, а в РПГА с цистеином — сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес после выписки из больницы. В течение этого времени их подвергают 5-кратному бактериологическому обследованию. При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но ежемесячно бактериологически обследуют в течение последующих 2 мес. К концу 3-го месяца однократно исследуют жёлчь и сыворотку крови в РПГА с цистеином. В последующие 2 года их обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности — ежегодно 2-кратно (исследуют кал и мочу). Если при любом из обследований, проведённом по истечении 3 мес после выздоровления, хотя бы однократно выделяют возбудитель, таких лиц относят к хроническим бактерионосителям и отстраняют их от работы. Всех хронических носителей возбудителя брюшного тифа ставят на учёт в центрах санитарно-эпидемиологического надзора. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Работа в очаге тифо-паратифозной инфекции нацелена на выявление источника инфекции (больного лёгкой формой, реконвалесцента, хронического носителя), защиту лиц, общавшихся с больным, и наблюдение за ними в течение максимального инкубационного периода (21 день) для выявления новых больных. Проживающих в очаге детей дошкольного возраста, посещавших детские учреждения, работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, отстраняют от работы и посещения ДДУ до получения однократного отрицательного результата исследования на носительство. Для предохранения от заболевания брюшным тифом и паратифами лиц, общавшихся с больными или реконвалесцентами в очаге, применяют брюшнотифозный бактериофаг. Его назначают 3-кратно с интервалом 3-4 дня; при этом первую дозу вводят после забора материала для бактериологического обследования.

Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах проводят дезинфекцию. Текущую дезинфекцию выполняют родственники в течение всего периода пребывания больного или бактерионосителя в очаге инфекции, заключительную — работники дезинфекционной службы после госпитализации больного.

2. Вірусний гепатит. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина згідно з класифікацією. Діагностика. Лабораторна діагностика. Ускладнення. Лікування. Лікувальне харчування. Значення режиму в лікуванні хворих на вірусний гепатит. Режим медичного персоналу під час роботи з хворим на вірусний гепатит. Профілактика. Правила стерилізації медичних інструментів. Диспансерне спостереження за особами. які перехворіли на вірусний гепатит.

Вирусные гепатиты ~ антропоноз

По механизму передачи разделяются на:

-гепатит с фекально-оральным механизмом (А,Е) -парентеральные (B,C,D,F,T,G) SEN

Гепатит А

(семейство энтеровирусов)

HAV (+) Гепатит А вирусный IgM

Этиология: РНК - содержащий вирус, был открыт в

1973 году, устойчив (почва, вода-1 месяц и более,

предметы обихода - несколько недель). При 100

градусов гибнет за 5 минут, а также в 1% растворе

хлорамина, 80°градусов 30,-20°градусов - несколько

лет.Пути передачи:

-водный

-алиментарный

-контактно-бытовой

Сезонность осенне-зимняя пора, источник - человек. Заразные период: конец 1/3 инкуб, периода - до 10 дней преджелтушного периода и реже вирус выделяется в желтушный период. Чаще болеют с 1 года до 30 лет.

Инкубационный период: 15-45 дней. Высокая заболеваемость в Средней Азии. В 2003 году вспышка в Луганской области, более 800 человек

Гепатит Е

HEV (+)

У нас не встречается, лишь в тропических странах,

Средней Азии. Был открыт в 1980 году. В 1982 году

опыт самозаражения был проведён М.С. Балояном.

В 50 % - водный путь передачи.

Инкубационный период: 20-65 дней.

В начальном периоде лихорадочная реакция не

выражена, с появлением желтухи интоксикация

организма не уменьшается,

HEV (+) - опасен для беременных, особенно во 2

половине беременности.

ОАИ: гемоглoбинурия. До 25 % - злокачественное

течение, выкидыши; кровотечения, ОПН,

ДВС - S.

В 25 % летальные исходы новорождённых.

Парентеральные гепатиты (В, С, D, T)FC, Гепатит В («кузина СПИДа»)

Сем. гепадна. вирусов. ДНК - содержащий. В 1965 году в

крови австралийца. HBS Ag - поверхн. (Блюмбергом).

HBV (+)

HBSAg (HSAg) гепатит В (S) антиген.

Был открыть в 1970 году вирус . Дейном

Для заражения достаточно 0,00001 мл крови (переливании

крови)Протекает тяжело, 20% - переходит в хроническую форму,из них 20% летальность.

HBcAg HBcor Ag - репликация вируса при заболевании.

HBeAg - роль репликации

HBSAg - антиген - поверхностный (носители).

HBxAg - раковая трансформация.

Вирус самый стойкий (комнатная температура - 3 месяца,

холод - 6 месяцев, замораживание 15-20 лет, высушенная

плазма - 25 лет).

Инкуб, период - 1-6 месяцев.

Гибель: 1 - 100 градусов 30 минут - 1 час.

3% раствор хлорамина (60)'

0,2% раствор дезактина (60)

4% раствор перекиси 1,5 ч .

Автоклавирование - гибель, 45.

Сухожар. 180 градусов - 60.'

Источник: человек во все периоды заболевания, начиная с

инкубационого даже вся жизнь.

Гепатит С.

HCV(+) «Ласковый убийца». В мире 300млн.( ВИЧ -

40млн ). В 10 раз контагиозное ВИЧ. Фактически

уровень в 5-6 раз выше. Род Flaviviridae

Существует не менее 11 генотипов ( подтип В лечение

эффекта не дает).100 cубтипов ( много квазивидов).

Вирус не стойкий в окружающей среде, выдерживает

Т- 50 гр., 100 гр.-2, 22гр-4 суток.

Вирус поражает гепатоциты, лимфоциты, макрофаги,

клетки костного мозга, л/у, селезенку, нарушение

функции иммунокомпетентных клеток.

Группа риска : наркоманы, гемофилия, больные на

гемодиализе, при переливании крови,вертикальный-2-7%.

Профес. заражение -1,8%.АТ не защищают от повторного заражения.

Выявляется у 1 -4,5 % населения.

Инкубационный период: 35 -85 дней.

Легкое течение, субклиническое, в 80 % без желтухи,

часто выявляется случайно при обследовании других

заболеваний. ;40 -80 % хроническое течение в связи с

персистенцией, большой изменчивостью, мутациями

вируса. Он оказывает цитотоксическое действие.

Длительность заболевания при хронических формах 10

-20 лет, летальные исходы от карциномы (ГЦК),

цирроза печени. Вакцина до сих пор разрабатывается.

В Европе 70 % излечение, в Израиле -80% в связи с

проведением специфического лечения.

Тяжелое поражение печени, профилактика ГКЦ,

является показанием для трансплантации печени(3-4% геп.С). Ежегодно летальность от цирроза печени 3-4 тыс.( НС-индуц. цирроз).

По прогнозам ВОЗ ХГС в ближайшие 10 20 лет будет

основной проблемой летальности превышающей ВИЧ.

При обследовании в терапевтических отделениях в 10

%, а в дерматовенерологических в 13 % выявляется

ВГС.

Внепеченочные проявления: узелковый полиартрит, сахарный диабет 2 типа, аутоиммунный тиреоидит, кр. плоский лишай.

Гепатит D

HDV (+)

Дефектный вирус РНК - содержащий, репродукция лишь при наличии HBV, так как оболочку формирует из HBsAg. Локализация в ядрах и цитоплазме, обладает цитопатическим действием, термоустойчив. Распространённость: Южная Америка, Африка, Средняя Азия.

Суперинфекция, утяжеляет исходы НВ. Группа риска: носители HBsAg, наркоманы, больные гемофилией, переливание крови, частые манипуляции, половой путь.

Инкуб, период: 1-2 месяца.

Часто бывает смешанная коинфиция В и Д при хронической форме вирус D можно обнаружить всю жизнь. Тяжёлое течение, арталгии в преджелтушный период. В желтушный период - субфебрильная температура 10-15 дней, рвота, уртикарная сыпь, увеличение селезёнки (25 %), ухудшение состояния через 3-4 недели.

Коинфиция В и Д на 4 день даёт фулминантное течение, > интоксикации, отёчно - асцитический синдром, волнообразное течение, формирование хр.Активного гепатита. С 5-9 недели - антитела IgG.

Пути передачи парентеральных гепатитов:

1 .Контактно - бытовой при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек.

Заражение:

а) инъекции;

б) осмотр гинеколога и стоматолога;

в) переливание крови или плазмы (инк. период 10-14

недель);

г) бытовые контакты (татуировки, пирсинг, маникюр,

педикюр, бритьё, стрижка);

д) от носителей HBsAg ( при хронических гепатитах в

семьях должны быть индивидуальные предметы обихода -

бритва, мочалка, ножницы)

2.Половой (при нарушении целостности кожи и слизистых

оболочек)

3.Перинатальный (от матери к ребёнку) - носитель HBsAg

Заражение плода:

а) при родах;

б) трансплацентарно

Вирус обнаруживается в крови, семенной жидкости,

содержимом влагалища, в меньшей степени в желчи и

слюне.

Инфицирующая доза - 10 (в 7 степени) мл. крови. Гепатит

В, 10 (в 11 степени) - гепатит Д и 10 (во 2 степени) - 10 (в 4

степени) для гепатита С.

Патогенез: вирус ~► рот —►кишечник.

Через повреждённую кожу и слизистые оболочки попадает

в регионарные лимфоузлы, кровь.

Первичная вирусемия - паренхиматозная диффузия, попадает в клетки РЭС (ретикулоэндотелиальной системы), обладает тропизмом к гепатоцитам, где происходит репликация вируса.

Вторичная вирусемия - нарушается морфология гепатоцитов вплоть до некроза. При HVB цитолиз оказывает не сам вирус, а Т - лимфоциты, которые разрушают вирус на гепатоцитах (аутоиммунная реакция) -хроническое течение, нарушение функций печени, при благоприятном исходе - формируется стойкий иммунитет.

Функции печени:

1 .Дезинтоксикационная - перевод токсических продуктов,

образующихся в кишечнике в нетоксические (аммиак -

мочевина).

2.Белковая - синтез альбумина.

3.Пигментная - синтез билирубина.

4.Углеводная - образование гликогена.

5.Жировая - синтез холестерина и его разрушение.

6.Водная.

7.Инактивация гормонов.

8.Синтез факторов свёртывания крови.

9.Витаминный обмен В12.

При HV в первую очередь страдает пигментный обмен. Он проявляется клинически.

Иктеричность склер, кожи, слизистых оболочек. Моча -цвет пива, пенистая.

Обмен билирубина в крови.

Еr (живут 3-4 месяца 180 дней. Разрушение в селезёнке).

Гемин(Fe) - в норме токсичен.

Глобин (белок)

Непрямой билирубин попадает в печень (в гепатоцит)+2

моль глюкуроновой кислоты (фермент

глюкурнилтрансфераза)

Прямой билирубин (связанный, нетоксичен)

Жёлчные капилляры, пути, жёлчный пузырь

Стеркобилин, который окрашивает кал в тёмный

цвет

Всасывается в кровь

Выделяется с мочой в виде уробилиногена

При вирусном гепатите больше разрушается Ег, больше образуется непрямого билирубина, а т.к гепатоцит отёчный, повышается проницаемость его оболочки и часть билирубина попадает не в жёлчные ходы, а в кровь -желтуха,на высоте заболевания, билирубин не поступает в кишечник, стеркобинин отсутствует, кал обесцвечен.

При тяжёлых формах - когда значительно страдает функция печени, гепатоцит не может переводить непрямой билирубин в прямой, в кровь попадает непрямой, токсичный, воздействует на ЦНС, а при массивном некрозе наступает кома - это токсическое воздействие на мозг. Аутоиммунные реакции, нарушается дезинтоксикационная функция.

При разрушении значительного количества клеток, развивается хронический процесс и разрастается соединительная ткань - нарушение функции, процесс необратим.

Классификация:

1 .Желтушная форма:

⦁ с цитологическим действием

⦁ с холестатическим действием

2.Безжелтушная форма

3.Субклиническая форма

4.По течению:

⦁ циклическая

⦁ рецидивирующая

⦁ волнообразная

⦁ затяжная

- хроническая.

Клиника:Периоды:

1.Преджелтушный период- 1-2 недели (максимум месяц)

2.Желтушный период - 2 недели (2-3 месяца, если

происходит холестаз)

3.Период реконвалесценции - 2 недели и больше

4.Период отдалённых последствий (недели, месяцы, всю

жизнь)

Гепатит А - 3 - 4 недели, гепатит В больше.

В преджелтушный период Ds ставят редко, это плохо, т.к

больной уже заражён. От раннего лечения зависит исход.

Варианты преджелтушного периода:

1 .Диспепсический - снижение аппетита, слабость, тошнота, рвота, тяжесть в эпигастрии, в правом подреберье 2.Катаральный (гриппоподобный) - в 40-50% встречаете) при гепатите А: температура 38-39 градусов, слабость недомогание, заложенность носа, гиперемия слизистой оболочки зева.

З.Артралгический (20%) - характерен для парентеральных гепатитов, боли в суставах, чаще в покое, ночью, утром, суставы не изменены. Данный период наиболее тяжёлый. 4.Астеновегетативный - слабость, головная боль, головокружение, раздражённость. 5.Латентный (самый благоприятный) 6.Смешанный.

В конце преджелтушного периода - потемнение мочи ( пенистая, цвет пива).

В желтушный период состояние больного улучшается с момента появления желтухи, за исключением гепатита € и тяжёлых форм. Тяжесть в правом подреберье, увеличение печени, селезёнки, печень мягкая и эластичная, край закруглённый, иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи. Может быть кожный зуд, следы расчёсов. Цвет кожи: от желтоватого до насыщенного шафранового. Кал обесцвечен (билирубин не попадает в кишечник), моча тёмная, слабость, утомляемость, рвота, сыпь, кровоточивость дёсен, поражение ЦНС, плохой сон, аппетит, сонливость днём , понижение АД, брадикардия, запоры, парез кишечника, нарушение секреции желудка. Выделяют холестатическую (нарушение оттока жёлчи) форму с затяжным течением, отёчно-асцитическую.

В период реконвалесценции:

Снижается желтуха, появляется аппетит, исчезают диспепсические расстройства, уменьшаются размеры печени, длительная слабость, повышение ферментов ACT, АЛТ, (ферментомия).

При вирусном гепатите В, встречаются тяжёлые

формы:

⦁ молниеносная

⦁ фулминантная

⦁ острая дистрофия печени - выражается острой печёночной

энцефалопатией, осложняется комой. Характеризуется

быстротой течения, развитием обширного некроза,

выраженная интоксикация за счёт токсичных продуктов

распада печени, кишечника непрямого билирубина -

действие на ЦНС - запредельное торможение, кома.

Клиника прекомы: 1 1период

Повышение температуры тела, боли в печени, её сокращение, «таяние печени», сонливость или возбуждение: отказ приёма пищи, тремор рук, тахикардия, мушки перед глазами, печёночный запах изо рта, появление геморрагического синдрома - кровотечение, сыпь.

2 период (клиника комы): сопор, реагирует на сильные

раздражители.

3 период: потеря сознания, широкие зрачки, не реагируют

на свет, «плавающие глаза», клинические судороги,

непроизвольное мочеиспускание, нарушение дыхания.

Диагностика:

1.Эпидемический анамнез, возраст пациента, сезонность,

цикличность.

2.Неспецифические показатели, биохимические пробы

печени.

Кровь берут из вены натощак или через 2 часа после еды 7-9

мл. в сухую пробирку, самотёком.

Ранняя диагностика: ACT (40 ЕД (0,7)), АЛТ

Аланинаминотрансфераза

ACT: АЛТ= 1- НОРМА коэф. Риттиса

Аспартатаминотрансфераза

Если менее 0,7 - печёночный генез, повышение ACT -

плохой признак (может повыш. до 3-4 тыс ЕД) Моча на

жёлчные пигменты.

Проба Розина - на мочу, раствор йода 1 % (проба на

наличие прямого билирубина )

1% раствор Люголя - зелёное кольцо.

Печёночные пробы: (кровь из вены) билирубин (норма20

ммоль/л) повышается за счёт прямого, если нарастает

непрямой - плохо прогностический признак.

Тимоловая проба: 0-4

Сулемовая проба: 1,8-2.2

Белок и его фракции: понижение альбуминов, повышение глобулинов.

фракция: острый период;

- фракция: хронический период (более 20)

Щелочная фосфатаза нарастает при холестазе (норма 120)

Коагулограмма: понижение протромбинового индекса.

Холестерин: 2,2 - 5,2 - увеличение при холестазе.

Специфические показатели:

1)ПЦР (+) (полимеразноцепная реакция: количественная и качественная): определяется количество копий ДНК и РНК в^рионов в крови. В МКЛ (чувсгвит. 20 копий).

2)Маркеры гепатитов НВsAg/AgHBs/HCV IgM. Hav IgM.IgG

Осложнения, исходы:

1 .Выздоровление

2.Носительство HBsAg

3.Хронический гепатит, цирроз, карцинома, рак.

4.Печёночная энцефалопатия, кома.

5.Остаточные явления:

⦁ синдром Жильбера

⦁ гепатомегалия

⦁ заболевания ЖКТ (колит, панкреатит)

⦁ астеновегетативный синдром

Летальность: 0,3 - 1%

Лечение:

1 .Уход (100% госпитализация, лучше А и В раздельно)

2.Покой (в вертикальном положении понижается

кровоснабжение печени на 40 %, физическая нагрузка на

80%)

3.Постельный режим.

4.Ухож за кожей (душ, протирания кожи).

5 Лёгкие антигистаминовые препараты (тавегил), ментол,

камфорный спирт - профилактика пролежней.

6.Следить за стулом (клизма с 2% содой)- дуфалак.,

лактулоза.

7.Диета №5 (печень, как орган не строго диетозависимый,

но желудок, ж. пузырь да).

8.Столовая минеральная вода без газа, компоты (жидкость

до 3 литров в сутки)

При тяжёлых формах понижение содержания соли, белка.

9.Витамин С - 300 мг в сутки.

Витамины группы В- неуробекс, инъекции В6, В12.

10.Лечение лёгких форм не требует медикаментов. Покой,

витамины, диета, отвар овса.

Дезинтоксикационная терапия - обильное питьё при лёгких

формах. Сорбенты: энтеросгель.

11.Гормоны: 15-20 мг(30-60 в\в) +К(профилактика

отёков)+Альмагель (язв.болезнь)

12.Лечение геморрагического синдрома: аминокапроновая

кислота, 1% СаС1, дицинон.

13.Желчегонные - после жёлчного криза ( в период

реконвалесценции): лучше отвары трав, в острый период -

10 % MgSO4 - гидрохолерептик.

Н.Гепатопротекторы: не ранее 10 дня от острого начала -

гепарсил, эссенциале, силибор.

Антиоксиданты: рибоксин, липамид (берлитион),

стимулирует метаболизм.

Ингибиторы протеаз (ферментов): контрикал, гордокс.

Тяжёлая форма: Антибиотики: неомицин, плазмофорез, гемосорбция.

Мочегонные Противовирусная терапия: реоферон. ламивудин, зеффрикс, пегасис.| Именомодуляторы: Тактивин,тималин.

Профилактика: приказ № 408, наблюдение контактных 35 дней.

Диспансеризация: HAV 3 месяца

HBV 6 месяцев

В очаге НА можно использовать иммуноглобулин по 3 мл

детям.

Мед. персонал - работа в перчатках, масках, ежедневная

смена полотенца, не употреблять пищу в лаборатории.

Обработка крови:

⦁ 3% хлорамин

⦁ 0,5% дезактин

0,15% неохлор

Мед. персонал с HBsAg отстранён от работы при нарушении целостности кожи. В очаге HBsAg - личные предметы обихода.

Специфическая профилактика: НВ V - рекомбинативная вакцина. HBVax 2 - ввод. 3-х кратно 0-2-5 мес; 0-1-6 мес. Показания: мед. персонал, больные гемофилией, нефролог. Отделение, новорожденные с HBsAg (ускоренный курс), родственники с HBsAg. Длительность антител 6-8-10 лет.

RW - не оправдана, есть клетки иммунологической памяти. HAV: инактивированная вакцина - 3-х кратно с интервалом 1 месяц. Текущая дезинфекция:1% хлорамин 0,2 дезактин.

Обработка медицинского инструментария:

1. Дезинфекция:

3% хлорамин 60 минут

4% перекись водорода 1,5 часа

0,2% дезактин 1 час

Сгустки крови 2,5 дезактин

В инфекционном отделении: 2-х кратно

0,2% дезактин с иглой 1 час

0,2% без иглы 1 час

2.Моющий раствор 50 градусов (5 г порошка + 20 мл 33 %

перекиси водорода до 1 литра воды)

3.Проточная вода

4.Автоклав 120 градусов 45 минут

Контроль качества дезинфекции:

1.Бензидин + 50% уксусная кислота + 3% перекись водорода - сине-зелёное орашивание.

3.

1Надання невідкладної допомоги хворим при стенозуючому ларинготрахеїті.

2. Достатня кількість теплого пиття (молоко з Боржомі, 2% розчин соди)

3. Доступ свіжого повітря.

4. Відволікаюча терапія – гірчичники на литкові м’язи, грудну клітку, гірчичні ванни для ніг.

5. Інгаляції соляно-лужні з відхаркуючими травами, зволожений кисень.

6. Антигістамінні – супрастін, дімедрол 2мг на кг внутрішньо.

При стенозі 2 ступеня :

Те що й при першому в поєднанні з:

1. Інгаляція з протинабряковою сумішшю (5% ефедрин –1,0 + 0,1% адреналін – 1,0+1% атропін 0,3+1% димедрол 1,0 + 1% гідрокортизон + фізрозчин 15мл)

2. Антигістамінні (димедрол, піпальфен, супрастін 2-3 мг/кг на добу внутрім’язово.

3. Заспокійливі (літична суміш 2,5% аміназін + 1% димедрол+0,25% новокаїн) 0,1 мл/кг внутрім’язово, 20% оксибутират натрія 50-70 мг/кг внутрім’язово, або у вену.

4. 2,4% еуфілін – 3,5 мг у вену , вітамін С, кокарбоксилаза, однократно – кортикостероїди (гідрокортизон 3-5 мг/кг).

5. Антибактеріальна терапія.

При стенозі 3 ступеня :

1. Збільшують дозу кортикостероїдів у 2-4 раза (гідрокортизон 15-20 мг/кг).

2. Дезінтоксикаційна терапія з включенням 5% розчину глюкози, альбуміну, плазми, реополіглюкіну, ізотонічного розчину.

3. При ацедозі – 4% розчин натрію гідрокарбонату (4-8 мл/кг) у вену.

При неефективності комплексного лікування – при 3-4 ступені госпіталізують у палату інтенсивної терапії де роблять інтубацію трахеї, трахеостомію.

4. Клінічна задача № 28.

13 билет.

1.Значення догляду за хворими як лікувального чинника, роль середнього медичного персоналу при цьому. Особливості догляду за інфекційним хворим.

Догляд за інфекційними хворими передбачає в першу чергу заходи щодо

попередження внутрішньолікарняної інфекції та зараження персоналу: дотримання правил

протиепідемічного режиму і поточної дезінфекції, правильна вентиляція палат,

знезаражування повітря бактерицидними лампами, вологе прибирання з застосуванням

хімічних засобів, дезінфекція випорожнень. Носіння масок захищає персонал від

краплинної передачі інфекції, а роз'єднання хворих різних відділень - від перенесення

інфекції (див. Внутрішньолікарняні інфекції, Дезінфекція, Ізоляція інфекційних хворих).

Обов'язковою умовою спостереження за інфекційними хворими є знання особливостей

перебігу хвороби, що необхідно для своєчасного забору матеріалу для лабораторних

досліджень та попередження ускладнень або раннього їх розпізнавання.

Виняткової уваги потребують лихорадящие хворі. У період наростання температури

(озноб) слід зігріти хворого тепло вкрити, обкласти грілками, дати гаряче пиття. У період

максимального підйому температури необхідно рясне лужне питво, яке нейтралізує

шкідливі речовини в крові і тканинах організму. Криза (див.) може супроводжуватися

явищами гострої серцево-судинної недостатності; при цьому хворому необхідно надати

термінову медичну допомогу (див. Колапс).

Необхідно ретельно стежити за гігієнічним вмістом порожнини рота. Нерідко при лікуванні

антибіотиками можуть з'явитися білі нальоти на слизовій оболонці рота (див. Кандидоз),які не слід механічно видаляти. Порушення функції кишечника, мають бути своєчасно

помічені медперсоналом; при зміні кольору, консистенціїкалу, наявність крові необхідно

показати його лікаря. Наполегливе і багаторазове ( 6 разів на добу) годування інфекційних

хворих - неодмінна умова догляду. Правильний режим харчування має велике значення,

особливо при захворюваннях, що супроводжуються тяжким ураженням шлунково-

кишкового тракту (див. Черевний тиф, епідемічний Гепатит, Дизентерія, Харчові

токсикоінфекції). Велика обережність потрібна при годуванні хворих на сказ (див.),

ботулізм (див.), правець (див.) у зв'язку з розладом ковтання.

2.Парагрип. Патогенез. Клінічні особливості. Діагностика. Лікування. Профілактика

Парагрип-РНК содержащий вирус. Клиника:ИП: 3-6 дней.Интоксикация умеренная, Т чаще пониженная, 38-39, Симптом ринофарингита, ларингита-осыплость голоса, стеноз гортани «ложный круп», часто встречается у детей. Бываю осложнения: пневмония за счет бактериальной флоры, определяют в перифер.крови лейкоцитоз.

Риновирусная инфекция-РНК исодержащий. Поражает слизистую носа, слабо выраженные симптомы интоксикации, Т=37, или нормальная, катаральный симптом, заложенность носа, чихание, обильный насморк.

Аденовирусная инфекция-ДНК содержащий, поражение органов дыхания+глаза, л/у, политропный вирус, НС, легкие,ЖКТ, более устойчив до 1 мес. В испражнениях. Проникает в л/у через слизистые оболочки в кишечник, поражает все л/у:подчелюстные, подмышечные. Формы: 1)Ринофарингит-Т=37-38, может быть 2-х волновая, интоксикация умеренная, ларинготрахеит-у детей. 2)ринофаринготонзилит-поражение носа, задней стенки глотки, гиперемия миндалин, островчатые наеты, которые снимаются, увеличены подчелюстные л/у. 3)Фарингоконьюктивальная лихорадка-симптомы 1 формы+оттек век, коньюктивит, светобоязнь, слезотечение, пленка серого цвета на глазах.Т=39-40, у детей( окоферон-каждые 2 часа, окаместин). 4)аденовирусная пневмония-Т, увел.всех л/у, увелич.печени, селезенки, кашель, насморк, боли в г/к. 5)интерстециальная пневмония, 6)аденовирусная диарея-катаральные симптомы в зеве+ боли в животе, 3-4 раза в сутки кашецеобразный стул, метеоризм, дегидратации нет. 7) вирусный менингит( серозный)-резкие головные боли, рвота, судороги.

Осложнения: пневмония, синусит, пиелонефрит, менингиты, миокардиты.

+ для госпитализации больного:

Подозрение на пневмонию, стойкая некупирированная гипертермия,стойкий кашель и наростание одышки, кровохаркание.

Диагностика: экспресс-метод: смывы с носоглотки (ватный тампон глубоко в нижний носовой ход) и помещают в пробирку с солевым раствором, при низкой Т отправяется. Серологический-РКГА, РСКА увеличение титра в 4 раза. Выделение вируса на куриных эмбрионах, ЗАК-лейкопения, нейропеня, относительный лейкоцитоз. Лечение: изоляция, диета, свежый воздух, обильное питье с большим количеством витаминов С, противовирусная терапия6промывание носа-аквамарис, оксолиновая мазь, гриппферон, назоферон закапывают каждые 2 часа 2 дня.Противовирусные-афлубин каждые 2 часа по 10 капель. Амизон, арбидол, лафиробион, гропреназин, ремантадин. При осложнениях антибиотики пенициллины-цефалоспорины 3 поколения-цефтриаксон, макропен, азитромицин. Профилактика:УФО, карантины, проветривание помещения, оксолиновая мазь, интерфероны, арбидол, анаферон, циклоферон, витамины,закаливание.Специфическая проф.вакцыны: Ваксигрипп, инфлувак(- лицам с аллергией на куринный белок.

3.Дотримання правил під час роботи з інфікованим матеріалом

1. При заборі мазків та змивів з носоглотки надівати маску та захисні окуляри.

2. Марлеві маски треба змінювати кожні 3 години та по мірі їх зволоження.

3. При зборі фекалій, сечі необхідно користуватися гумовими рукавичками.

4.При збиранні біоматеріалу треба уникати забруднення рук та спецодягу, користуючись

при цьому фартухами та рукавичками.

5.Забороняється ставити на робочий стіл поста пробірки з біоматеріалом.

6. Доставку біоматеріалу в лабораторію здійснювати в закритому посуді, не дозволяючи

його перевертання та проливання.

7. Транспортування матеріалу здійснювати в спеціальних біксах, пеналах, металевих

контейнерах, які після доставки матеріалу підвергається дезінфекції

14 билет

1. Особливості інфекційних хвороб. Загострення. Рецидиви. Ускладнення. Повторні захворювання, носійство. Змішані інфекції

Інфекційні хвороби характеризуються специфічністю,контагіозністю і циклічністю.

Специфічність інфекції

Кожну інфекційну хворобу викликає конкретний збудник. Однак відомі інфекції (Наприклад,

гнійно-запальні процеси), що викликаються різними мікробами. З іншого боку, один збудник

(наприклад, стрептокок) здатний викликати різні ураження.

Контагиозность інфекційного захворювання. Індекс контагіозності інфекції.

Контагиозность ( Заразливість ) Визначає здатність збудника передаватися від однієї особи до

іншої і швидкість його поширення в сприйнятливою популяції. Для кількісної оцінки контагіозності

запропонований індекс контагіозності - Відсоток перехворілих осіб у популяції за певний період

(наприклад, захворюваність на грип в певному місті за 1 рік).

Циклічність інфекційного захворювання

Розвиток конкретного інфекційного захворювання обмежено в часі, супроводжується

циклічністю процесу та зміною клінічних періодів.

Якщо захворювання викликане одним збудником, вживають термін моноінфекція, якщо

двома і більше - змішана або поліінфекція. Часом після припинення симптомів,

властивих для даної хвороби, настає їх повторення. Це називають рецидивом (при

малярії, поворотному тифі та ін.). Нове зараження при цьому не виникає. Повторення

симптомів викликається тими збудниками, які ще залишилися в організмі. Існує ще

особлива форма взаємодії мікро- і макроорганізму - бактеріоносійство

(вірусоносійство). Сучасна наука розглядає його як інфекційний процес, що перебігає

безсимптомно в гострій (до трьох місяців) або хронічній (роками і десятиліттями) формах.

Це трапляється при низькому рівні імунітету, що зумовлює збереження збудника в

організмі (черевний тиф, дизентерія та ін.). Важливе значення має носійство вірусів.

Наприклад, після першого проникнення в організм віруси герпесу і ретровіруси можуть

потім зберігатися протягом усього життя. Важливу проблему для практичної медицини має

носійство віруса гепатиту В.

2.Холера. Етіологія. Епідеміологія. Сприйнятливість населення. Патогенез. Клінічний перебіг різних форм холери. Лабораторна діагностика. Вимоги щодо взяття матеріалу від хворого на дослідження, транспортування матеріалу в бактеріологічну лабораторію для дослідження. Диференціальна діагностика. Лікування. Використання сольових розчинів, принципи регідратації. Контроль за хворими з боку медичного персоналу. Використання антибіотиків. Догляд за хворими. Режим роботи медичного персоналу в госпіталі для хворих за холеру. Профілактика. Правила ізоляції хворих, вібріоносіїв і контактних осіб, обстеження на носійство.

Этиология: Холера – особо опасное заболевание, вызываемое холерными вибрионами и их токсинами.

Возбудитель – Vibrio cholearea – короткие изогнутые палочки (1,5 – 3 мкм длиной и 0,2 – 0,6 мкм шириной), подвижны. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб растет при температуре от 10 до 40 °С ( оптимум 37°С). Эль – Тор

Вызывает более лёгкие формы более стойкий в окружающей среде ,бывает устойчив к антибиотикам (долго считали не патогенным, т.к. выделялся у здоровых).

Классический вибрион

Вызывает больше тяжелых форм менее стойкий

Выделяют три серотипа вибрионов: Инаба, Огава и Гикошима. Вибрион не любит высушивание, дезинфицирующих средств, солнечных лучей, при температуре 100°С гибнет за 1-3 минуты. Во влажной среде ( иле, в водоемах) длительное время может сохранять жизнеспособность. Может находиться в рыбе, ракообразных, до 5-6 мес. В продуктах питания, овощах сохраняется до 1,5 недель, зимой – 4-6 недель, хорошо переносит низкие температуры, замораживание. В кислой среде вибрионы быстро гибнут ( за 1 час)- лимон. Мечников- опыт самозаражения.

Хорошо растет на щелочных питательных средах ( при рН от 7,6 до 9,2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч. Наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Заражение при попадании > доз ( сотни миллиардов) НС1! > в 50 р. >бактерицидное действие. Также выделяют НАГ – вибрионы – холероподобные , вызывают гастроэнтериты (НАГ – не аглютинируются сыворотками).

Механизм передачи: фекально- оральный.

Пути передачи: 1.водный встречается >, 2. алиментарный, 3. контактно- бытовой от больных и вибриононосителей (вибриононосительство 2-4 недели) – возбудитель в желчном пузыре.

Патогенез: холерные вибрионы проникают через рот в желудок, где на них губительно действует соляная кислота и часть из них при этом погибают, а остальные попадают в двенадцатиперстную, затем в тонкую кишку, где происходит их размножение и одновременно с этим отмирание. Холерные вибрионы выделяют эндотоксин, который вызывает общую невыраженную интоксикацию и экзотоксин - холероген. Возбудитель проникает неглубоко, размножается в поверхностном слое тонкого кишечника. Репаративные процессы происходят быстро. Экзотоксин ( холероген ) активизирует АЦК ( аденилциклазу ), которая посредством ионного насоса ( К,Nа) регулирует секрецию воды и электролитов из клеток в просвит кишечника. В результате стенки кишечника секретирует большое количество изотонической жидкости, которая не успевает всасывается в толстом кишечнике, что вызывает профузный понос ( без оказания помощи смерть может наступить на протяжении 1 суток). В жидкости мало белка, Na, К бикарбонаты, хлор и слущенный эпителий. Испрожнения имеют вид «рисового отвара». Больной теряет до 1 л. жидкости однократно, происходит дегидратация, включается компенсаторный механизм, в кровеносное русло поступает межклеточная жидкость ( норма ее 10-15 % массы тела), затем жидкость из клеток. Как осложнения возникают острая почечная недостаточность, сгущение крови, гипокалиемия, аритмия, атония кишечника, судороги, азотемия, нарушение мозгового кровообращения, ацидоз. За 6-8 часов больной может потерять до 10 л. Жидкости. Иммунитет сохраняется 3-6 месяцев.

Степени дегидратации:

I. Больной теряет до 3% массы тела – заболеваемость50-60% случаев; Легкая форма II. 4-6% массы тела – 20-25%; средняя форма III.7-9% массы тела – 8-10%; тяжелая форма IV. более 9% массы тела >10%/

Клиническое течение: инкубационный период в среднем 2-3 дня, а иногда до 5 суток. Начало острое, внезапно –понос, стул удержать невозможно, без боли, через 3-4 позыва – в виде « рисового отвара» ( мутноватая белая жидкость с плавающими хлопьями, запах сырой рыбы) 10 – 20 раз, 4-6 дней.

Рвота следует за поносом, носит самопроизвольный характер, фонтаном, внезапно, быстро наступает дегидратация. Очень редко этот симптом может быть начальным. I.степень тяжести ( лёгкая форма): стул 2-5 раз, кашицеобразный, рвота отсутствует или 1 раз, нет симптомов дегидратации, длительность 1-3 дня. II.степень тяжести: стул до 10 раз в виде « рисового отвара», рвота повторная, жажда, снижение тургора кожи, судороги икроножных мышц, заострены черты лица, язык сухой, с налётом,

Цианоз кожи, АД – 100/60, пульс- 100, голос осиплый, олигурия.

Длительность 4-5 дней.

III степень тяжести: стул более 20 раз в виде « рисового отвара», за 1 дефекацию больной теряет 1-1,5 л. воды, повторяющаяся рвота,t-35°С, t снижается в связи с замедленным движением крови в сосудах, что приводит к отдаче в окружающую среду большого количества тепла, неутолимая жажда. Больные адинамичны, появляется холодный липкий пот, язик сухой с « меловым налётом ».Лицо бледное, глаза запавшие, руки « прачки», тургор снижен, клонические судороги икроножных мышц, живота, кистей афония, олигурия, возбуждение. Происходит сгущение крови, АД – 90/50 и ниже, пульс – 120,тахипноэ, нарастает эксикоз, нет границ перехода в IV стадию. IV.степень тяжести: очень тяжёлая, может развиться через 3-12 часов, потеря жидкости до 12% массы тела, t – 34-35°С, парез кишечника, нет рвоты и поноса. Появляется икота, прострация, сонливость, переход в сопор (кому), тахипноэ 50-60 мин., патологическое дыхание Чейна- Стокса, Биота, цианоз и все усиленные симптомы IIIстепени тяжести. Больной может принимать позу « борца- гладиатора» из-за тонических судорог. Анурия, сгущение крови, гиповолемический шок, лейкоцитоз, шум трения перикарда( похоронный звон).

Атипичные формы: Сухая холера: парез кишечника, нет рвоты и поноса, жидкость вся находится в кишечнике, нарастает эксикоз. Молниеносная форма: не успевает развиться компенсаторный механизм, в первые сутки наступает смерть.

Осложнения: гиповолемический шок, острая почечная недостаточность, холерный тифоид.

Диагностика: бак. Посев испрожнений на 1% щелочнопептонную воду по ФЗО, материал берут ватным тампоном, или нативный материал из чашки Петри 10-20 мл. в стерильную банку. Доставить в течении 2 часов, в отдельном биксе. РНГА- положительный результат дают НАГ – вибрионы. Экспресс- метод микрообьемной агглютинации с О- холерными сыроватками ( кровь, испражнения).

Иммунофлюресценсия.

Общий анализ крови: при тяжёлых формах – лейкоцитоз, гематокрит увеличен. N 0,5 ( сгущение крови > уд. Веса плазмы ).

В период с июня по октябрь все гастроэнтериты обследуются на Ф30. провизорный госпиталь - госпитализируются все больные с ОКЗ и подозрительные на холеру.

Лечение: госпитализация в ГООИ.

I. патогенетическая терапия: восстановление водно- солевого баланса.

1.регидратация: ( 1-2 ч.)восполнение того обьема жидкости, что потерял с начала заболевания;

2.корригирующая терапия: столько сколько теряет. Подсчитываем потерю жидкости каждые 2ч. ( рвота, стул, диурез, пераспирационно).

Расчет жидкости:

1) На 0,001 увеличения удельного веса плазмы 6-8 мл. на 1 кг. Веса солевых растворов ( квартасоль, дисоль) N1,025. 2) Расчет ведется по степени тяжести I-3%, II-7-9%. Вводится 1/3 жидкости (« Квартасоль», «Дисоль», «Трисоль») капельно. Подогреть жидкость на водяной бане t = 37-38°С. Нельзя!: адреналин, мезатон ( спазм сосудов почки), NaCl – или К, шок – дисоль ( без К), гиперкалиемия – остановка сердца.

II. Этиотропная терапия:

Тетрациклин 0,3 – 0,5г. 4 раза в сутки в течении 5 дней; Левомицетин 0,5г. 4 раза в сутки, доксициклин по схеме, норфлоксацин, долечивание вибрионат, эритромицин, цифран 0,5 х 2р.

III. Симптоматическая терапия:

Ферменты, витамины, калиевая диета

Выписка проводится по приказу № 167 после 3-х бак. Посевов испражнений через 2 дня после окончания этиотропной терапии. Диспансеризация – 3 месяца. I месяц – посев 3 раза на Ф30, II и III месяц – посев 1 раз.

Контактные наблюдаются 5 дней изоляция, 1 посев на Ф30, тетрациклин 0,3г. 4 раза в сутки, доксициклин 0,1г. 1 раз в сутки.

Профилактика: санитарно- гигиенический контроль водоснабжения, питания, изоляция контактных, обследование пищевиков, карантин, подворные обходы, вакцина.

Лица, прибившие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру.

Мероприятия, проводимые при выявлении больных ООИ ( особо опасными инфекциями).

1. Изоляция больного.

2. У порога с палатой больного – ветошь с 1% раствором хлорамина.

3. Информируется руководство о больном холерой ( данные экстренного извещения).

4. Выделяются средства для дезинфекции и защитная одежда.

5. Оказывается неотложная помощь.

6. Составляется список контактных.

7. Больной направляется в госпиталь ООИ.

3.Посів матеріалу від хворого на поживне середовище.

15 билет

1.Правила забезпечення госпіталізації й оформлення повідомлення про інфекційну хворобу.

Правила госпитализации инфекционных больных:

1. При госпитализации пациентов с инфекционными заболеваниями должны соблюдаться следующие требования:

– не допускается их совместное нахождение с другими госпитализируемыми пациентами в помещениях приемного отделения многопрофильного стационара. Инфекционные больные должны быть изолированы в изоляционно-диагностический бокс (или палату) на одну койку;

– пациенты с симптомами гриппа и других острых респираторных инфекций должны обеспечиваться средствами защиты органов дыхания.

2. При приеме пациентов в инфекционную больницу должны соблюдаться следующие требования:

– поточность движения поступающих в инфекционную больницу пациентов должна быть направлена от приемно-смотрового бокса приемного отделения к профильным лечебным отделениям;

– прием пациентов с инфекционной патологией должен проводиться строго индивидуально. Одновременное ожидание двух или более пациентов в одном помещении не допускается;

– пациенты, нуждающиеся в оказании реанимационных мероприятий, могут быть госпитализированы в отделение реанимации, минуя приемное отделение инфекционной больницы;

– госпитализация пациентов с инфекционной патологией и контактных лиц должна проводиться в боксы профильных отделений инфекционной больницы в соответствии с выявленными у них нозологическими формами инфекционных заболеваний;

– в сомнительных случаях пациенты с инфекционной патологией должны направляться в боксированное диагностическое отделение инфекционной больницы до уточнения диагноза.

3. Боксированные помещения для пациентов с инфекционными заболеваниями должны:

– освобождаться от выписанных больных и заполняться госпитализируемыми больными по возможности одномоментно;

– заполняться больными одного профиля, желательно – с одной и той же нозологической формой инфекционного заболевания;

– размещение в одной палате вновь поступающих инфекционных больных вместе с выздоравливающими пациентами запрещается;

Экстренное извещение составляется врачами и средним медицинским персоналом УЗ в случае выявления у пациента педикулеза, инфекционного заболевания (подозрения на него), пищевого, острого профессионального отравления, неправильной реакции на прививку, независимо от условий выявления: при обращении за лечением, профилактическом осмотре, обследовании в стационаре на секции и т.д.

Служит для информации Центр гигиены и эпидемиологии (ЦГиЭ) по месту обнаружения заболевания с целью принятия необходимых противоэпидемических мер.

Алгоритм заполнения

1.Четко и аккуратно заполнить паспортную часть извещения.

2.Диагноз без изменений и искажений переписать из первичного документа, т.е. медицинской карты.

3.Экстренное извещение должно быть доставлено в ЦГиЭ по данной территории в течение 12 часов с момента установления диагноза. При получении экстренного извещения ЦГ и Э организует проведение дезинфекции по месту жительства и работы заболевшего.

2.Туляремія. Етіологія. Резервуари інфекції в природі та шляхи зараження людини. Клінічна картина. Загальна

профілактика. Щеплення проти туляремії. Заходи в осередку.

Этиология: В 1912 г. в Калифорнии (США Мак Коем и Чепином обнаружен возбудитель в местности Туляре и получил название

Francisella tularensis грам (-) ) устойчива, выдерживает высушивание, замораживание , t = 100 гибель, дез. средство гибель.

Устойчива к пеницилину, сульфаниламидам. В трупах

сохраняеться 2-3 мес. (шкура) - 20°, вода 3 мес., молоко, хлеб - 1-2 нед.

Эпидемиология: 60 видов животных чувств (водяные крысы, зайцы, полевки, свинки, кр. рог. скот, с мочой животных - в окр. среду,

алиментарно (вода), заражаются грызуны. У человека 100% воспр.)

Пути передачи:

1.Контактный (ч/з кожу, слизист. – ор. бубонная, гл. бубонная)

2.Алиментарный - ор. ангин/буб., кишечная

3.Аспирационный (ор. Легочная, обмолот хлеба)

4.Трансмиссивный (язв- буб) клещи, комары овод- слепни.

Патогенез:Руднев 1970 г.

Возбудитель - ч/з кожу, слизистые - первичный аффект (укус, пятно, папула, пустула, везикула) - внедрения в л/у - лимфоаденит -

бактериемия, вторичная, полиочаговость (печень, селезенка, гранулемы, реактивные и аллергические проявления - реконвалесценция.

Возбудитель выделяет эндотоксин; Имунитет 5 лет)

Клиника: И.п -3-7дн. (10-21 ). Начало болезни острое : t 38°-40° (1-2 сутки, затем Т ремитирующая 3-4 нед.)

гиперемировано лицо, инъекция, сосудов, склер. Энантема,> л/у печени, селезенки

Сыпь: полиморфная: эритема, папула, розеола,

петехии, симметричная.

На конечностях, пластинчатое шелушение 3 - 1 4 дней.

• Язвено - бубон. ф. При промысловых вспышках (охотники) - л/у подмышечные.

При водном, алиментарном - л/у подчелюстные. На коже пятно, папула, везикула, некроз, небольшая язва, язвы на открытых участках 1 0 -

1 2 мм., л/у не спаяны с кожей, но могут быть пакеты и даже размягчение, свищи - выделение сливкообразного гноя, кожа гиперемирована.

Бубоны до 2 -3 мес.

• Бубонная: Локтевые, подмышечные, паховые d 1 - 5 см, умерено болезненные с четкими контурами, пакеты не спаяны,

рассасываются, реже нагнив. 2 -3 неделя- изъязвляются (густой, сливкообразный гной, потом рубцевание, склероз, стойкое

уплотнение.)3. Ангинозно - бубонная ,употребление воды, одностороннее поражение, подчел. л/у, налет на миндалинах желтовато – серый, островчат.

Изъязвления напоминают дифтерию, глубокие язвы, медленно заживают, гиперемия, дужек, язычка, налет не выходит за пределы

миндалин. Длительность от 5 -30 дн.

4.Глазо - бубонная op. 1 - 2%, л/у околоушные, переднешейные, подчелюстные, конъюнктивит, папулы, язвочки, на оболочке

глаза фолликулярные разрастания желтого цвета (фибринозная пленка), отек, затруднение открывания глаза, чаще

одностороннее, слепота, выздоровления недели, месяцы.

II. Абдоминальная: боли в животе, t, г б>. печени, селезенки>, мезентериальных л/y, рвота, понос, метеоризм. Картина острого живота.

IV. Генерализованная ф. (тифоидная), t° токсикоз, бред, волнообразная t кривая, потеря сознания. Симметричная сыпь (перчатки, гетры,

носки, воротник) розовая, красная, багрово - синюшная, шелушение, пигментация 12 дней.

8.Легочная ф. (первичная, вторичная), о начало

>температуры, потливость, боли в грудной клетке, сухой кашель, затем слизисто- гнойная, кровавая мокрота. Rn- прикорневые л/у>

(боковая проекция) с 7 дн. Очаговая лобарная, сегментарная пневмония. Длительность 2 мес. Rn- > (каверны) Остаточные явления 3 -4 мес.

9.Гриппоподобная, бронхит. вар. 8 - 1 2 дней. клиника бронхита, пневмонии.

10. ЦНС менингит, невриты.

Летальность 0,5 - 1% раньше 5%.

Осложнения: Перитонит, перикардит, менингит, гангрена. Энцефалит, абсцесс, пневмония.

Лечение: стр. 226 - 228

• Госпитализация

• Этиотропное: стрептомицин 1,0 х 2 р. в/м 7 - 1 4 дн., аминогликозиды: гентамицин 0,08 х 2р.

Тетрациклин 0,4х 4 р.

неосложненные формы

Левомицетин 0,5х 4 р.}

доксициклин

• Дезинтоксикационная терапия

• вит. Гр. В, С

• Вакцина 0,1 - 0,2 - 0,3 ч/з 3 -5 дн. 8 - 1 0 дн.

Местно: компресс, мази, тепло.

Профилактика: (228-224 стр.)

Дератизация, кипячение воды, защитная одежда (перчатки, очки), скирдование в полях (уборка соломы)

Вакцинация: живая сухая вакцина, н/к .1 амп. - 40 доз.

Р- рить в 0,9% NaCl 1 -2 кап. На кожу насечки в 2х местах , ч/з 5 -7 дн., папула Иммунитет 5 лет.

3.Введення сольових розчинів, принципи регідратації під час холери.

Терапія хворих на холеру включає первинну регідратацію (поповнення води і солей, втрачених до початку лікування) і компенсаторну регідратацію (корекція втрат води й електролітів, що продовжується). Регідратація розглядається як реанімаційний захід. Протягом перших 5 хв у хворого необхідно визначити частоту пульсу і дихання, артеріальний тиск, масу тіла, взяти кров для визначення відносної густини плазми крові, гематокриту, вмісту електролітів, а потім почати струминне введення сольового розчину.

Обов'язковою умовою ефективності регідратаційної терапії є вирішення трьох питань: які розчини, в якому об'ємі і як слід уводити хворому. Для лікування використовують різноманітні полііонні розчини. Найефективніший розчин "Квартасоль", що містить віл апірогенної води, 4,75 г натрію хлориду, 1,5 г калію хлориду, 2,6 г натрію ацетату і 1 г натрію гідрокарбонату. Можна використовувати й інші поліюнні розчини: "Трисоль" — натрію хлориду 5 г, натрію гідрокарбонату 4 г, калію хлориду 1 г на 1 л води; "Ацесоль" — натрію хлориду 5 г, натрію ацетату 2 г, калію хлориду 1 г на 1 л апірогенної води. Крім наведених розчинів, можна застосовувати "Хлосоль", "Рінгер-лактат", "Лактосоль".

Полііонні розчини вводять внутрішньовенне (їх попередньо підігрівають до +38...+40 °С) зі швидкістю при II ступені — 40 — 48 мл/хв, при тяжких і дуже тяжких формах (III—IV ступінь) починають введення розчинів зі швидкістю 80— 120 мл/хв. Об'єм регідратації визначають за вихідними втратами рідини, що розраховують за ступенем зневоднення і масою тіла, клінічною симптоматикою і динамікою основних клінічних показників, що характеризують гемодинаміку. Протягом 1— З год проводять первинну регідратацію. Після введення 2 л розчину подальші введення проводять повільніше, поступово зменшуючи швидкість до 10 мл/хв.

билет 16

1.Характеристика екзантеми (розеоли, папули). Значення їх у діагностиці інфекційних хвороб.

Якщо вона розміщена на шкірі, то це екзантема, Розеола – цятка розміром до 5 мм, блідо-рожевого або червоного кольору, округлої форми, рідше – неправильної. При натискуванні пальцем, розтягуванні шкіри розеола зникає, а потім знову з’являється. Утворюються розеоли внаслідок розширення судин шкіри. Множинні розеоли діаметром до 1 мм утворюють точкову висипку; якщо діаметр елементів 5-10 мм – то це дрібноплямиста висипка, якщо більші – крупноплямиста. Розеольозна висипка може виникати при черевному тифі та паратифах А і В, висипному тифі та хворобі Брілла, , псевдотуберкульозі, лептоспірозі; точкова – при скарлатині, стафілококовій інфекції, псевдотуберкульозі; дрібноплямиста – при краснусі; крупноплямиста – при кору, інфекційному мононуклеозі, ентеровірусній хворобі.

Папула – вузлик, що злегка піднімається над шкірою, має м’яку чи щільну консистенцію, розміри від 1 до 20 мм. Вона має рожевий або червоний колір, при натискуванні не зникає, часто залишає після себе пігментацію та лущення. Утворюються папули внаслідок розширення судин і клітинної інфільтрації верхніх шарів шкіри. Папульозна висипка може бути при краснусі (червоничка), кліщових рикетсіозах; розеольозно-папульозна – при черевному тифі і паратифах; плямисто-папульозна – при кору. Высыпания на коже (экзантемы) имеют большое значение в диагностике инфекционных болезнен. Это обусловлено тем, что высыпания встречаются при многих инфекционных болезнях, кроме того, они хорошо заметны, нередко бросаются в глаза уже при первом осмотре больного. Имеются экзантемы, характерные для того или иного инфекционного заболевания.

13. 2.Дифтерія. Етіологія. Епідеміологія. Сучасний стан захворюваності на дифтерію в Україні. Клінічні прояви різних форм дифтерії згідно з Міжнародною класифікацією хвороб. Тактика фельдшера ФАПу щодо хворих на ангіну, показання до госпіталізації. Диференціальна діагностика. Ускладнення. Догляд. Особиста безпека медичного персоналу під час роботи з хворим на дифтерію. Лікування.

Острое инфекционное заболевание, хар-ся местным фибринозным воспалением (чаще слизистой ротоглотки), явлением общей интоксикации с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой системы.

Этиология: Возбудитель Corynebacteriumdiphteriae грам положительный,антропоноз, в 1884 году открыт Леоффлером. В 1884 году получена п/дифтерийная сыворотка Э. Ру и А.Иерсеном. В России изучением дифтерии занимался Габричевский. Возбудитель в мазках располагается в виде латинской буквы V или Y имеет колбовидное утолщение на концах. Спор и капсул необразуют.

Выделяют три типа: gravis, mitis, intermedie. Устойчивость к высушыванию, низким температурам, 2-3 недели на окружающих предметах 60о- 60’, 90’. В молоке- сохраняются месяцами, даже розмножаются. Р Шика 1/50 ДЛМ дифт. анатоксин в/к – гиперемия, папула 1.5-3 см -48час. Надо прививать (определяет наличие АТ)

Эпидемология:

1. 1.Воздушно-капельный механизм передачи

2. Контактный

3. Контактно-бытовой

Сезон: осеннее- зимний

Восприимчивость высокая от б/х и б/н, возможно б/н дифтерии токсигенный и не токсигенный штамм.

C.dtox (+) = C.dtox (-) (не вызывают заболевания), но возможен переход.

Патогенез: входные ворота (миндалины, реже носоглотка, гортань, слизистая, кожа)

Местно: размножение, гиперемия, отёк, выделение экзотоксина, тропизм : слизистая, кожа, надпочечники, сосуды, мышцы сердца.

Поэтому много осложнений, по силе уступают ботулиническому и столбнячному экзотоксину.

Имеет фракции:

1. Гиалуронидазу, повышает проницаемость сосудов,в результате местно на миндалинах коагуляция, некроз, парез, переход фибриногена в фибрин и образование плотной плёнки глубоко спаянной с сосудами.

2. Некротоксин- некроз эпителия (переход фибриногена в фибрин и образование плотной плёнки).На миндалинах многослойный эпителий, кровоточит при снятии, дифтеритическое воспаление, на трахеи- крупозное (однослойный эпителий, пленка легко снимается,

откашливается, закупорка дыхательных путей – асфиксия, круп)

3.Истинный дифтерийный токсин блокирует клеточное дыхание (нарушается синтез белков молекул).

Общее действие токсина и биологически активного вещества: по лимфатическим путям (отёк)→ кровь, фиксация на мембранах внутренних органов, мышце сердца (миокардит), надпочечников (очаги некроза, ↓АД, нарушение обмена веществ, поражение почек, полиневрит, вялые параличи, (атония, атрофия, арефлексия)- медленное восстановление, паралич дыхательных мышц.

Класификация

Воз. по степени тяжести:

1. Субклиническая форма (у б/н нарастание титра), изменения на ЭКГ

2. Лёгкая форма (DS: катаральная ангина)

3. Средняя стадия тяжести – умеренная интоксикация, форма локальная или распространённая. Поражение ротоглотки.

4. Тяжёлая форма –интоксикация, отёк, комбинированные поражения.

5. Гипертоксическая форма- бурное развитие с геморрагическими проявлениями, отёки, осложнения.

По роспространению:

1. Локализованная

2. Распространённая

3. Комбинированная

По локализации:

1. Поражение миндалин

2. Назофаренгиальная

3. Переднего отдела носа(плёнки, эрозии, корочки)

4. Ларингиальная

5. Других локализаций

По характеру налёта:

1. Катаральная (отёк преобладает над гиперемией)

2. Островчастая

3. Плёнчатая.

Клиника

Дифтерия миндалин (плёнчатая)

Инкубационный период 4-7 дней (2-10 дней). Начало острое, to-38о-39оС, 3-5 дней, интоксикация умеренная, гиперемия ограниченная, миндалины отёчные с цианотичным оттенком , налёт грязно-серого цвета, плотноватый, перламутровый с одной или двух сторон, умеренные боли при глотании, запах приторно- сладкий. Налёт вне лакун (+ткань). Налёт имеет чёткие края, снять шпателем не удается, кровоточит, после снятия пинцетом появляется вновь, не растирается на предметном стекле. При распространённой форме налёт выходит за пределы миндалин (на передние дужки, заднюю стенку глотки). Затрудненное дыхание, глотание, появляется гнусавый голос. При выраженной интоксикации на шеи появляется отёк подкожной клетчатки, тестоватый, при поколачивании дрожит. Кожа бледная.

1-я стадия: до середины шеи

2-я стадия: до ключицы

3-я стадия: ниже ключицы.

Диагностика:

1. Посев слизи из зева и носа на BL

2. ОАК, L-оз >СОЕ,нейтрофилез.

3. РПГА 1:40 (защитный титр)!:320 и >

4>КФК (креатитинфосфокиназа)

ЛДГ –лактатдегидрогеназа №- 300

4. ЭКГ

Летальность – 2-7%

Иммунитет нестойкий, ч/з 6 мес. Нужно привиться, т.к. возможно новое заражение.

Лечение.

1. Госпитализация (обязательная, по статистике часто поздняя госпитализация).

2. Введение сыворотки по Безредко. 30- 150тыс. МЕ в/м, в/в 1-2 сут.

3. Антибиотики (пенициллин, эритромицин).

4. Дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин, глюкозо- калиевая смесь, эуфилин.

5. Аспирин, витамины гр. В

6. Местно удаление пленок, полоскание.

7. Плазмоферез (профилактика ранних миокардитов). Кровь проходит ч/з адсорбенты, Er-массу вновь вливают, донорская плазма.

Лечение б/ носителей (tox-) А/б, УФО, витС 5-7дн.

Выписка через 2-3 нед. 3(-) анализа на BL через 2 дня после этиотропной терапии. Тяжелые формы не менее 45 дней.

«Д-»1мес. 10, 20, 30 день –ЭКГ, невропатолог,кардиолог.

Профилактика.

АКДС- W 3, 4, 5 мес. RW 1,5-2 года, АДС- 6,14, 18, 23, 28 лет, каждые 10 лет. Если долго не прививали взрослых, то 1-2 с интервалом 45 дней, RWч/з год 0,5 в/м, п/к (под лопатку). Пр.№ 585

3. Надання невідкладної медичної допомоги при гіпертермії.

Гіпертермічний синдром.

І. Догоспітальний етап.

1 Розкрити хворого

2.Якщо озноб, розтерти шкіру тулуба, кінцівок 40 % спиртом за

допомогою грубого рушника до почервоніння.

3.Якщо є відчуття жару , обтерти шкіру тулуба і кінцівок розчином

оцту 1 : 10.

4. До голови прикласти міхур з льодом на 20 хв. Через 30 зв процедуру

повторити.

5. Прикласти до магістральних судин шиї, пахвини, в ліктьових і підколінних

ямках пляшечки з холодною водою.

6 Зробити очисну клізму / Т 14- 18 С/ - використовувати гіпертонічний

розчин і отримати рідину назад.

7.В/м ввести:

анальгіну з супрастину або дімедролу

9.“Парацетамол “

10.Якщо немає ефекту в/м ввести літичну сумиш:

- 2,5 % піпольфен- 2,5 % аміназін

-0,25 % новокаін

ІІ. В стаціонарі:

1.Препарати, які розширюють судини і збільшують тепловіддачу :

- в/в 2,4 % еуфіліну

2% р-н папаверину гідрохлориду з

0,2 % р-ном платифіліну гідрохлоріду

2.Препарати для проведення нейровегетативної блокади в/м або в/в :

0,25 % р-н дроперидолу 0,1 –0,2 мл /кг

0,5 % р-н сибазону – 0,1 мл/кг.

билет 17

1. Серопрофілактика. Сироватки й імуноглобуліни (по Безредко).

Вакцини - препарати, одержані з бактерій, вірусів та інших мікроорганізмів, їх хімічних

компонентів, продуктів життєдіяльності або виготовлені штучним шляхом, які

застосовуються для активної імунізації людей і тварин з метою профілактики і лікування

інфекційних хвороб. Живі вакцини – біологічні препарати, виготовлені з живих бактерій

або вірусів із пониженою вірулентністю, але вираженими імуногенними властивостями.

Вони нездатні в звичайних умовах викликати захворювання, але слабкий інфекційний

процес при цьому має місце. Тому живі вакцини, як найбільш ефективні препарати для

щеплення, індукують довготривалий і напружений поствакцинальний імунітет. Досить

однократного введення препарату, щоб розвинулась несприйнятливість до

збудника.Серед живих вакцин найбільш широко використовується протитуберкульозна

вакцина БЦЖ (BCG - Bacterium Calmette, Guerin).

Інактивовані (вбиті) вакцини. На відміну від живих, вбиті (інактивовані) вакцини

готують із найбільш вірулентних штамів з яскраво вираженими антигенними

властивостями. Для інактивації мікроорганізми піддають дії різноманітних фізичних та

хімічних чинників. Проте інактивація повинна бути бережливою, щоб не допустити

руйнування найважливіших антигенних структур бактерій. Із вбитих вакцин у даний час

використовують лептоспірозну, гонококову, грипозну, поліомієлітну Солка,

японського енцефаліту, кліщового енцефаліту, антирабічну.

Із вбитих вакцин у даний час використовують лептоспірозну, гонококову, грипозну,

поліомієлітну Солка, японського енцефаліту, кліщового енцефаліту, антирабічну.

Хімічні вакцини. З метою введення в організм очищених антигенних препаратів,

вільних від баластних речовин, з бактерій чи вірусів за допомогою хімічних методів або

ультразвуку вилучають окремі антигенні компоненти. Вони й складають основу хімічної

вакцини. Такі очищені антигени можна концентрувати й адсорбувати на різних основах,збільшуючи цим їх імуногенну активність. Такі сорбовані вакцини створюють в організмі

депо препарату, з якого в кровоток поступово всмоктуються антигени, що забезпечує

тривалу імуностимулюючу дію. До найбільш відомих хімічних вакцин належать черевно-

тифозна, пневмококова, менінгококова.

Анатоксини - препарати, які одержують із бактеріальних білкових токсинів при дії на

них формаліну (0,3-0,5 %) протягом 3-4 тижнів при температурі 39-40 °С. Після такої

обробки токсин втрачає отруйні властивості, але зберігає антигенні.

Одержані анатоксини очищають, концентрують й адсорбують на гідроокисі алюмінію.

Мікробіологічна промисловість випускає правцевий, дифтерійний, ботулінові, гангренозні,

стафілококовий анатоксини. При імунізації цими препаратами в організмі

виникають антитіла (антитоксини), які здатні нейтралізувати дію відповідних

токсинів. Активність анатоксинів визначають за їх здатністю вступати в реакцію із

специфічною антитоксичною сироваткою. Їх виражають в одиницях зв язування (ОЗ) або

флокуляційних одиницях.

В залежності від ступеню очищення сироваткові препарати поділяються на:

Імунні сироватки – це препарати сироватки крові, що отримують шляхом імунізації

тварин або людини, і використовуються для створення пасивного антитоксичного,

антибактеріального або антивірусного імунітету

Імуноглобуліни – це біологічні препарати, що отримують із імунних сироваток

шляхом очистки від баластних білків

Сучасні імуноглобулінові препарати

Імуноглобулін G

Біоглобулін

Вейноглобулін (бімолекула IgG)

Гаммавенін (IgG без Fc-фрагменту).

2.Бешиха. Етіологія. Епідеміологія. Клінічні форми. Діагностика. Тактика фельдшера щодо хворих на різні клінічні

форми бешихи. Ускладнення. Рецидиви. Лікування. Догляд. Особиста гігієна. Протирецидивне лікування.Этиология: возбудитель рожи В- гемолитический стрептококк Гр. А (+) Str pyoqenes. Устойчив к низким температурам, но плохо

переносит нагревание.

Основной фактор патогенности белок М, расположенный на поверхности клеточной стенки .Он обладает адгезивными свойствами,

угнетает фагоцитоз. В развитии патологического процесса принимают также факторы: гемолизин (гемолитическое и цитотоксическое

действие), гиалуронидаза (способствует инвазии стрептококков),протеазы (разрушают белковые структуры).

Особое внимание заслуживает наличие у стрептококков аллергенных свойств, сенсибилизирующих организм.

Стрептококки высокочувствительны ко многим антибиотикам (пенициллины), но на фоне нерациональной терапии и при длительном

течении инфекции способны образовывать резистентные формы.

Эпидемиология. Источник стрептококковой инфекции –больной (ангиной, скарлатиной и др. заболеваниями)или носитель в

организме которого стрептококк может длительно сохраняться(чаще на миндалинах). Передача стрептококка может быть различными

путями, при:

1) Инфицирование ран, ссадин, материалом содержащим стрептококк(он облигатный паразит).

2) Воздушно-капельным путем, при наличии у больного стрептококка в ротоглотке.

3) Бытовые контакты.

Рожа встречается в виде спорадических случаев у людей чаще старше 50 лет. От человека человеку рожа не передается. Это мало

контагиозное заболевание. Чаще болеют женщины. Провоцирующие

факторы: ожирение, хр.заболевания, микозы, варикозы, лимфостазы, переохлаждения.

Патогенез.

Чтобы возникла рожа недостаточно инфицирования стрептококком, необходима сенсибилизация к стрептококковым антигенам,

которая возникает при повторном инфицировании или активно эндогенной инфекции.

Сенсибилизация может быть обусловлена наличием поблизости активного или дремлющего очага (эпидемофития хр. гайморит, отит,

рожа лица).

Предрасполагают к возникновению рожи различные факторы, которые приводят к нарушению лимфо- и гемоциркуляции в

определенной зоне(операция- мастэктомия – рожа верхних конечностей).

Таким образом для возникновения рожи необходимо множество условий:

1) Наличие стрептококка;

2) Предшествующая сенсибилизация определенного участка кожи к стрептококку;

3) Провоцирующий фактор.

Первичная и повторная рожа чаще всего бывают вследствие экзогенного инфицирования.

Возбудитель проникает через поврежденную кожу, слизистые(эндогенно, экзогенно).

Распространяется по лимфатическим капиллярам, где размножается и выделяет экзотоксин, который имеет эритрогенный фактор,

обладающий пирогенным действием(>t°, интоксикацией), > проницаемость сосудов, происходит серозное пропитывание тканей-

застойная гиперемия, отек, инфильтрация.

Стрептококк высвобождает ферменты:

1) Стрептолизин- повреждает эритроциты, лимфоциты, макрофаги(разрушение мембран), высвобождение гистамина, который

повышает проницаемость, вызывает гиперсенсибилизацию.

2) Гиалуронидаза- поражает соединительную ткань.

3) Стрептокиназа- фибринолитическое действие(гипокоагуляция, гиперкоагуляция).

ДВС- синдром- тяжелая форма.

Все это способствует выраженной пирогенной реакции и вызывает аллергическую перестройку организма- иммунодепрессивное

действие.

Иммунитет не формируется.Классификация:

1) Первичная.

2) Рецидивирующая- процесс возникает на одном и том же месте в ближайшие годы.

3) Повторная- через 2 года и позже, но с другой локализацией).

По распространению:

1) Локализованная(строго ограниченный процесс).

2) Распространенная(мигрирующая).

3) Метастатическая(новые очаги с другой локализации в результате лимфогенной и гематогенной диссеминации).

По характеру изменений в очаге:

1) Эритематозную.

2) Эритематозно-буллезную.

3) Эритематозно-геморрагическую.

4) Буллезно-геморрагическую.

5) Флегманнозную

6) Некротическую.

Последние две описывают как осложнения.

Пример диагноза: первичная локализовання рожа лица, эритематозно-буллезная форма, средней степени тяжести.

Клиника.

Инк. период- от нескольких часов до 3-5 дней.

Эритематозная- острое начало, температура 39-40, озноб, рвота однократно, слабость, гиперестезии, боли в области местных проявлений,

увеличении региональных лимфоузлов, тахикардия, головные боли. Через 12-14 часов местные изменения: отек, гиперемия с четкими

контурами(языки пламени), инфильтрация, кожа горячая на ощупь.

Эриматозно-буллезная- начинается также, через 1-3 суток на месте эритемы происходит отслойка и образование различных размеров

пузырей с серозным содержимым, они лопаются и на их месте эрозии, корки, выражен отек ткани, регионарный лимфаденит.(рис.8, уч.

Стр.371).

Эритематозно-геморрагическая- начало такое же, на фоне эритемы появляются кровоизлияния от петехий до сливных геморрагий.

Буллезно-геморрагическая- начинается с тех же симптомов, что и эритематозно-буллезная, но буллы содержат геморрагическую

жидкость при вскрытии обширная эрозивная поверхность, которая покрывается черными корками, резко выражена

интоксикация(повышенная температура)-тяжелая форма.

Кроме регионарного лимфаденита может быть лимфонгаит(уплотнение, воспаление, болезненность).

По локализации:

1. Рожа нижних конечностей. 1 место-68 %, чаще голени, паховый лимфаденит(микозы, варикозы, лимфостаз).

2. Рожа лица-2 место (1,2 формы), ушной раковины.

3. Рожа верхних конечностей- после операции( рак молочной железы), лимфостаз- рецидивирующее течение.

4. Рожа промежности и половых органов.

5. Рожа молочной железы.

6. Рожа в области инъекции(ягодицы).

7. Вакцинированная рожа: ранняя через- 12-36 часов(>t°, локальные изменения),поздняя -2-3 неделя, связана со срывом струпа.Воспалительные процессы сохраняются при эритематозной форме 5-8 суток, при других 10-15 и более.

Легкая форма: Т= 39-40, 1-3 суток, выражена интоксикация, эритема одного анатомического образования.

Средней степени тяжести: Т= 40, 4-5 суток, выражена интоксикация, изменения обширных участков кожи.

Тяжелая форма: Т= 40 и выше, 5 суток, спутанное сознание, обширные участки, осложнения( флегмона, гангрена, сепсис).

Задача: стр. 90-91(тяжелая форма).

1) причина рожи- воспаление?

2) первичная рожа или повторная?

3) как правильно выставить диагноз?

4) назвать местные изменения, общие.

5) изменения периферической крови(лейкоцитоз РСК 1:80).

Особенности у детей:

1) сепсис;

2) у беременных поражение половых органов;

3) у пожилых- вялое рецидивирующее течение на фоне хронических заболеваний.

Осложнение:(самостоятельно,стр.372)

1) абсцесс, флегмона, гангрена.

2) тромбофлебиты(рис.20,21, стр.345).

3) слоновость.

4) сепсис, пневмония.

5) инфекционно-токсический шок.

Особенности в настоящее время.

Длительное повышение температуры(>10 дней), медленная репарация в очаге, геморрагические формы, частые рецидивирующие формы, <

осложнений, пенициллин устойчивые штаммы.

Летальность- 2,5 %.

Рецидивы- 15-45%.

Дифференциальный диагноз.

1) Грипп- до местных проявлений отсутствуют катаральные изменения в зеве, на фоне >t°.

2) Эризипелоид(свиная рожа), носит профессиональный характер.

1. Локализация- кожа кистей( фаланги, гиперемия, отек, реже переходит на кисть. Форма- эритематозная.

2. Интоксикация нет или выражена слабо, t°-N или субфебрильная.

3. Нет лимфаденита .

4. Эпид.анамнез- обработка мяса, рыбы, микротравмы(чаще лица с мясокомбината).

5. Возбудитель другой(Эризипелотрекс, сем. Corynebacteriae)-свиной и мышиный.

Чувствительность: пенициллин, тетрациклин, макролиды.

3)Сибирская язва.1. Постепенное начало, на открытых участках кожи, зудящее плотное пятнышко(укус)-стадии развития: через 24 часа везикула с

геморрагическим содержимым и тогда >t°, язва, струп(некроз), дочерние пузырьки.

2. Отек обширный, бледный, нет блеска, струдневидное дрожание, S.Стефанского.

3. Анальгезия(анестезия) в очаге. Лимфоузлы безболезненные, некроз нервных окончаний.

4. Локализация- верхние конечности, открытые участки.

4)Абсцесс.

1. Более глубокое расположение в подкожно-жировой клетчатке, там формируется полость гнойника.

2. Нет четких границ гиперемии.

3. Выражена болезненность, особенно в центре, пульсирующая боль, позже развивается флюктуация(некротические массы,

размягчение ткани).

4. Постепенно нарастают симптомы интоксикации.

5)Флегмона- разлитое гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки, >t°, интоксикация, лимфаденит, лимфангоит и выше

изложенные симптомы.

6)Панариций- боли при надавливании у ногтевого ложа, нет интоксикации, гиперемия. Лечение: Димексид 1:3+рифампицин 0,15.

7)Тромбофлебиты- боли по ходу вен, уплотнение, узлы, отек конечности, цианоз, t°-37.

Лечение.

Госпитализация не обязательна(в зависимости от формы):

1. Постельный режим.

2. Этиотропная терапия.

Пенициллин 1 млн. 5 раз в сутки; Амоксил, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны- рифампицин, амписульбин(стафилококк,

устойчивый к В-лактамам).

Первичная рожа- Пенициллин.

Вторична рожа, рецидивирующая- антибиотики резерва: бициллин 3 (600 тыс ч/з день №3),5 ежемесячно(1500000)+ сульфаниламиды,

нитрофураны.

3. Дезинтоксационная терапия.

4. Десенсибилизирующая терапия.

Агистам, 1 тб. В сутки, димедрол, супрастин, глюконат Са- 10,0 в/м.

5. Витамины гр.В и С.

Неуробекс, аскорутин.

6. Гормоны-тяжелая форма.

7. Местная терапия: УФО №5, эритемные дозы.

Эритематозная форма- примочки с фурациллином.

Отеки- примочки с димексидом 1:3; хлоргекседином.

Эрозии- КмнО4-ванночки.

Гнойное отделяемое: Н2О2, мази с антибиотиками, Левомиколь, Мирамистин.

Репаранты: Винилин, Каротолин, Эктерицид(рыбий жир).

8. Мочегонные.

Тугое бинтование протипоказано( увеличивает инфильтрацию).Мази: Вишневского, ихтиоловая-раздражают кожу, увеличивают экссудацию(переход в буллезную форму), замедляют репарацию.

9. Криотерапия(замораживание Хлорэтилом) №4-5.

10. Лимфостаз- электрофорез с Лидазой, оперативное вмешательство.

Д- 6 мес. В КИЗе:

1. Бициллин 5, 1 млн. 500 тыс., 10-12 мес.

2. Обработка ран, трещин.

3. Лечение хр. соопуствующих заболеваний.

4. Избегать провоцирующих факторов.

5. Трудоустройство.

Профилактика стр. 374.

Лечение Рожи

Лечение:

1. Веnzylpenicillin 1 мл х5 р.

2. УФО- эритем дозы №5.

3. Примочки с фурациллином 1:5000.

4. Фуросемид 40 мг. ежедневно ( 1 тб.).

5. Лоратадин 1 раз в день.

6. Квадевит по 2 х 3р.

¹35. Диагноз: Рецидивирующая рожа.

Вопросы: патогенез рожи, провоцирующие факторы.

Лечение:

1. Цефтриаксон 1,0х 2 р.(или цеоразолин 1,0х3р. в/м) с новокаином.

2. Лазикс 40 мг в/в через день(1 тб.)

3. Диазолин 0,1х3р.

4. Аспаркам 0,5х3р.

5. Примочки с фурациллином.

6. Дуовит по 2 р.(синий+оранжевый).

¹134. Диагноз: сибирская язва, карбункулезная.

¹183. Диагноз: первичная рожа пр. голени(булл.гемор.ор.). Вопросы Диор DS с эризипелоидом.

Лечение:

1. Bicillini 3-600 в/м, ч/з день

2. Lincomycini 30%-1,0х2р.(3р.)

3. Са глюконат 10,0 в/в(в/м).

4. Фуросемид 40 мг. ежедневно ч/з день.

5. Аспаркам 0,5 х3р.6. Примочки с хлоргекседином.

7. Агистам 1 тб. В день.

8. Мазь левомиколь, наружно.

3.Порядок одягання протичумного костюма. Костюм одягають перед

входом у вогнище (приміщення), де знаходиться хворий, заразне відділення

лабораторії і так далі. Одягати костюм треба не поспішаючи, дотримуючись

послідовності. Порядок одягання: комбінезон (піжама), шкарпетки

(панчохи), чоботи (калоші), каптур (велика косинка) і протичумний халат,

тасьму на комірі халату, а також пояс халату зав'язують, попереду на лівому

боці, петлею. Респіратор-маску одягають на обличчя так, щоб закрити рот і

ніс. Верхній край маски повинен бути на рівні нижньої частини орбіт, а

нижній - заходити за підборіддя. Верхня тасьма маски зав'язується петлею

на потилиці, нижня - на голові. Після надівання респіратора, по боках крил

носа, закладають ватні тампони. Захисні окуляри повинні щільно прилягати

до каптура або косинки, їх слід натерти спеціальним олівцем або сухим

милом для запобігання потіння скла. У місцях можливої фільтрації повітря

закладають ватні тампони. Потім надівають гумові рукавички, перевіряючи їх

перед одяганням на цілість. За пояс халату, з правого боку, закладають

рушник. При проведенні розтину трупа додатково одягають другу пару

рукавичок, цератовий фартух, нарукавники. Рушник закладають за пояс

фартуха.

Порядок знімання протичумного костюма. Захисний костюм знімають

після роботи за межами приміщення, де знаходиться чи знаходився хворий

(підозрілий) або інші інфіковані об'єкти. Порядок знезараження костюму. Для

знезараження костюму необхідно мати: - таз з дезрозчином для

знезараження зовнішньої поверхні чобіт чи калош (1-3% розчин хлораміну,

3% розчин перекисню водню із 0,5% розчином миючого засобу; - ємність з

дезрозчином для дезинфекції рук в рукавичках, яка (0,5-1% хлорамін); -

ємність з 70 град. спиртом для знезараження окулярів і фонендоскопу; -

ємність дезрозчином або мильною водою для знезараження ватно-марлевих

масок (1-3% розчин хлораміну, в останньому випадку - кип'ятіння 30 хвил.);

- бак з дезрозчином для знезараження халату, косинки (каптура) і рушника

(1-3% розчин хлораміну); - ємність для знезараження рукавичок (1-3%

хлорамін). У тих випадках, коли знезараження проводиться

автоклавуванням, кип'ятінням, або в дезкамері, знятий одяг поміщають

відповідно в баки, бікси або мішки, попередньо змочені в дезрозчині.

Знімають костюм повільно, не поспішаючи, протягом 1-2 хв. миють руки в

рукавичках; повільно витягують рушник; фартух протирають ватним

тампоном, добре змоченим у дезрозчині і знімають так, щоб зовнішній бік був

у середині; знімають нарукавники і другу пару рукавиць; чоботи (калоші)

протирають ганчіркою чи ватним квачем, змоченим у дезрозчині (для

кожного чобота, калоші - нові); не торкаючись відкритих частин шкіри, у

суворій послідовності, знімають - фонендоскоп, окуляри, ватно-марлеву

маску; розв'язують зав'язки коміра халата, пояс і, згорнувши верхній край

рукавичок, розв'язують зав'язки рукавів та знімають халат. Знімають

косинку, завертаючи її зовнішній бік всередину, обережно збирають кінці

косинки в одну руку на потилиці; знімають рукавички і перевіряють їх цілість

дезрозчином (не повітрям), потім ще раз обмивають чоботи (калоші) в

дезрозчині і знімають їх. До уваги! Після зняття кожного елементу костюма

руки в рукавичках занурюють у дезрозчин. Після зняття захисного костюма

руки оброблюють 70% спиртом та ретельно миють у теплій воді з милом.

Рекомендується прийняти душ. Захисний одяг після кожного застосування

знезаражують автоклавуванням (1 атм., 30 хв.), замочують у 3% розчині

хлораміну протягом 2-х годин, кип'ятять у 2% розчині соди (30 хв.)

билет 18

1. виды температурных кривых

Температурные кривые — графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении.

Виды кривых позволяют выделить следующие типы лихорадки.

1. При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. (рис. 1).

2. Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях (рис. 2).

3. Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии (рис. 3).

4. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).

5. Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) (рис. 5).

6. Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается при бруцеллезе и некоторых других заболеваниях (рис. 6).

7. Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.

8. Неправильная лихорадка встречается наиболее часто. Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе (рис. 7).

По температурным кривым различают 3 периода лихорадки.

1. Начальный период, или стадия нарастания температуры (stadium incrementi). В зависимости от характера заболевания этот период может быть очень коротким и измеряться часами, обычно сопровождаясь ознобом (например, при малярии, крупозной пневмонии), или растягиваться на продолжительный срок до нескольких дней (например, при брюшном тифе).

2. Стадия разгара лихорадки (fastigium или acme). Длится от нескольких часов до многих дней.

3. Стадия снижения температуры. Быстрое падение температуры называется кризисом (малярия, крупозное воспаление легких, сыпной тиф; рис. 8); постепенное снижение называется лизисом (брюшной тиф и др.; рис. 9).

2.Чума. Етіологія. Епідеміологія. Природні вогнища інфекції. Клінічна картина. Ускладнення. Особливості догляду,

лабораторна діагностика. Особиста безпека медперсоналу під час роботи з хворим на карантинну інфекцію. Лікування.

Догляд. Профілактика. Заходи в осередку.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель Iersinia pestis, грам (-), имеет яйцевидную форму, окрашивается биполярно, растет на мясо-пептонном бульоне, Т- 28,

медленно. Устойчивость: 100-гибель.

Вода- 3 мес.

Бубон- 40 дн.

УФО- гибель, в трупах, при низких Т-4-5 мес, в норах- 8 мес, у блох- 396 дн., патогенна для белых мышеи и морских

свинок.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Резервуар в природе: грызуны ( существует 200 видов, но возбудитель сохраняется у 4-5 видов: суслики, песчанки, полевки,

крысы, хомяки, тарбаганы. Блоха- переносчик. При попадании возбудителя в желудок блохи он размножается, микробы склеиваются в комки и

образуют студневидную массу, заполняя весь желудок- образуется «чумный блок», те. Закупоривается ж.к. тракт ( 1-4 нед. Иногда 5 мес ).

Блокированная блоха остается голодной, она не может сосать кровь, а «чумный блок » срыгивает в ранку человеку, животному, затем он появляется

вновь. Голодная блоха очень агрессивна и чаще кусает своих жертв, жизнь ее сокращается до 1 нед, иногда до года,( блок рассасывается)

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ: 1) Контактный (с животными: верблюды, разделка тушек тарбаганов, пр. обихода)

2) Воздушно-капельный ( ингаляционный )

3) Трансмиссивный (укус блохи ).

4) Алиментарный ( верблюды, тарбаганы ).

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель попадает ч/з кожу, слизистые (глаз, носа, ж.к.т, дыхательных путей).- регионарные лимфоузлы ( бубон )-размножается,

отек ткани- серозно-геморрагическое воспаление( на коже пятно , пустула)- в кровь ( первичная генерализация ), вторичные гематогенные очаги и

вторичные бубоны (полиаденит )-вторичная генерализация ( сепсис )- септицемия, присоединяется пневмония ( вторичная легочная чума).

Первичные л/у нагнаиваются; вторичные рассасываются.При первичной легочной чуме легочная ткань подвергается фибринозно- некротической деструкции, стенки сосудов разрушаются и в них проникают

микробы, т.е. септицемия развивается быстрее. Септическая чума сопровождается массивной бактериемией и токсемией, обуславливающая полное

падение иммунитета. Развивается парез капилляров, нарушение микроциркуляции, ДВС-С, ИТШ, ОПН, и др. проявления.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1. ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА.

1) . БУБОННАЯ 70-80 %.

2) . КОЖНАЯ 3%.

2. ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ.

1) . ЛЕГОЧНАЯ ( первичная, вторичная-5-10%).

2) СЕПТИЧЕСКАЯ ( первичная -15-20%, вторичная)

КЛИНИКА. И.п. 2-6 дн.

Заболевание начинается остро, Т- 39-40, озноб, головная боль, слабость, интоксикации, психомоторное возбуждение или заторможенность, невнятная

речь, шаткая походка ( опьянение ), бред, галлюцинации, гиперемия лица, кон юнктив, гиперемия зева, налет на миндалинах Черты лица заостряются,

цианоз. На лице страдание, страх ( faciès pestica - страдальческое ), Взгляд невидящий «глаза раз яренного быка». На коже м.б. петехиальная сыпь,

тоны приглушены. АД- X ,Pc-140, аритмия, одышка, «меловый язык»- густо обложен, 7 печени, селезенки, олигоанурия.

2) СЕПТИЧЕСКАЯ ( первичная, 15-20%, вторичная)

КОЖНАЯ ФОРМА. На коже пятно, которое быстро превращается в папулу, везикулу, пустулу, окружена гиперемированным валиком,

дочерний пузыри- глубокие язвы с серым струпом и кровянистым отделяемым, длительное заживление 1 мес, обезображенный рубец.

БУБОННАЯ ФОРМА. На первом месте- паховые лимфоузлы, на 2-ом- подмышечные, на 3-ем - шейные бубоны.

На фоне общей интоксикации появляется резкая болезненность лимфоузлов (занимает вынужденное положение ). Л у плотные спаяны с

окружающей клетчаткой, в виде конгломератов, ( пакеты )„ периаденит. Кожа блестит, багрово синюшная ( в период созревания кожа горячая

).Лимфангитов не бывает. Во время созревания бубонов состояние ухудшается, нарастает интоксикация, Т, бред, ИТШ. 7-8 день возможно нагноение,

флюктуация ( первичные бубоны ), но сейчас редко они нагнаиваются с выделением густого желто-зеленого гноя. Т гектическая, неправильная.

Симптомы заболевания нарастают ко 2- ому 4- ому .дню. Заживают бубоны 1-2 мес.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА. ( септическая ).

Т 39-40 выраженная интоксикация, потеря сознания, менкнгоэнцефалит, гектическая Т- кривая, ИТШ, геморрагический синдром ( кровавый понос,

рвота кофейной гущи, легочное кровотечение), септические очаги в органах ( легкие ), увеличение печени, селезенки. На трупах темно- багровый

оттенок «черная смерть».

Длительность заболевания 3-4 сут. ( 1 сут.)

ПЕРВИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ ЧУМА.

В 1-ый день в легких ничего не слышно (нет патологических

изменений), выражена интоксикация.

3 периода: 1. Начальный; лихорадка, возбуждение, интоксикация, Рс > , сухой кашель ИТШ.

2. Разгара; одышка нарастает, боли за грудиной, мокрота пенистая с кровью ( кол-во, «тазами»), хрипы влажные , много чумной

палочки, заразен ! Обширные долевые пневмонии

3 Терминальный период: черты лица заостряются, липкий пот, дыхание частое , поверхностное, цианоз, геморрагический

синдром, прекращается кашель, мокрота. При аускультации ничего не слышно, выключаются легкие. Смерть может наступить от оттека легких/

В очагах легочной формы возможно фарингоносительство.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА.

Выраженная интоксикация, кровавая рвота, понос, обезвоживание, гибель. Самостоятельно не встречается.

ДИАГНОСТИКА.

1 .Бактериоскопический метод.

2. Бактериологический - посев на кровяной, мясо- пептонный агар содержимое бубона - 5 мл ( в шприц 0,5 мл 0,9% № С1 - насасываем у края

бубона.)

Кровь 5 мл- посев на бульон; 5 мл - биологическая проба ( мыши), мокрота, рвотные массы в стерильные банки, слизь из зева и носа, моча.

3. Серологический РА, РСК, РПГА, РНГА.

4. Биологический.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА.

1. Туляремия. ( стр. 227, самостоят.)

2. Лимфаденит.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Госпитализация в ГООИ.2. Этиотропная терапия: Тетрациклин 4-6 гр. 1-2 сут

2-3 Гр-10дн. (5тб 4 раза), ч з 1 час уже нет возбудителя, б-ой не опасен Стрептомицин 5,0 - 3,0 - 2,0 гр. в сутки (токсичный ),3 -4 раза.

Аминогликозиды: (гентамицин). Вибромицин, морфлоксацин. Стр. 234-235.

3. Дезинтоксикационная терапия : глюкоза, реополиглюкин, плазма, квартосоль.

4. Гормоны при ИТШ.

5.Витамины,, ссс, анальгетики.

6. Бубоны местно не лечат, при флюктуации вв а б в бубон.

7. Уход за больными.

Выписка локализованной формы 1 мес, 2 (-) ан. пунктата бубона ч з 3 дня,

Легочная форма 1,5 мес 3 (-) ан. мокроты.

ПРОФИЛАКТИКА.

1. Наблюдение очагов, дезинфекция (лизол 8%, 10% хлорная известь).

2. Наложение карантина.

3. Дератизация.

4. Изоляция контактных 6 дн. Тетрациклин 0,5 3 раза, доксициклин 0,2 - 1раз.

5. Иммунизация ЕУ - вакциной ( животноводы, охотники, геологи, раб. лабораторий).

Во Вьетнаме чуму лечат амбулаторно. Во время эпидемии заключенные натирались чесноком и ели его с профилактической целью.

Режим отделения стр. 233-234, мед. Персонал на казарменном положении.

Дезинфекция: мокрота 3% хлорамин - 2 часа.

Пища 1:5 хлорная известь.

Посуда 3%- хл. Из., 100-2 часа.

Твердые остатки пищи - сжигание. Захоронение трупа на глубину 2- метра, гроб внутри оббить железом, 10 см внизу и в верху хлорной извести, труп

завернуть в простынь с 3% хлорной известью или кремация.

ПОРЯДОК ОДЕВАНИЯ ПЧК.

Комбинезон, носки, сапоги, косынка, халат, маска, очки, перчатки, фартук, полотенце справа. Стекла очков натирают карандашом или мылом от

запотевания.

Вакцина живая ослабленная п к,в к,

Сухая таблетированная инактивированная, инкубационный период удлинняется, абсолютной гарантии ни одна не дает.

3.Дуоденальне зондування і посів жовчі з метою виділення збудника черевного тифу.

билет 19

1. Поняття про особливо небезпечні карантинні конвенційні хвороби. Заходи у вогнищі ОНХ.

Карантинная (конвенционная) болезнь — это болезни, попадающие под действие международных медико-санитарных правил и подлежащие международному санитарно-эпидемиологическому надзору. С 1 октября 1952 г. вступили в действие международные медико-санитарные правила, которые касались прежде всего чумы, холеры, желтой лихорадки и натуральной оспы как особо опасных инфекций. Основная цель правил заключается в обеспечении противоэпидемической защиты государств от заноса инфекций. Правила обязывают национальные органы здравоохранения немедленно уведомлять ВОЗ о возникновении конвенционных болезней и регулярно сообщать об эпидемиологической ситуации в стране. В свою очередь на ВОЗ возлагается ответственность за быстрое распространение получаемой информации. В настоящее время к конвенционным болезням относится чума, желтая лихорадка и холера.

При возникновении в любой точке планеты случаев карантинных инфекций вступает в силу, согласно правилам, следующая система: 1) страна направляет в ВОЗ информацию о возникших случаях; 2) ВОЗ обрабатывает данные и направляет их всем странам мира; 3) страны мира, получив информацию, принимают решение о проведении каких -либо особых противоэпидемических мероприятий и информируют об этом ВОЗ; 4) ВОЗ обрабатывает полученную информацию и направляет ее всем странам мира.

Аналогичным образом осуществляется обмен информацией и после ликвидации случаев заболевания в пораженном районе. Главным каналом передачи информации являются еженедельный эпидемиологический бюллетень Weekly epidemiology review (WER), а также автоматическая телексная связь накопления и передачи информации, по которой распространяется дневная сводка о конвенционных болезнях.

Особо опасные инфекции (ООИ) — группа острых заразных заболеваний человека, которые способны к внезапному появлению, быстрому распространению и широкому охвату населения. ООИ характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью. К ООИ, помимо конвенционных болезней, относятся сыпной и возвратный тифы, полиомиелит, грипп, сибирская язва, туляремия, бруцеллез, арбовирусные инфекции, ботулизм и др. Для своевременного выявления ООИ особо важное значение имеют методы экспресс-диагностики. Вся работа с микробами—возбудителями ООИ проводится в специальных лабораториях.

2.Токсоплазмоз. Етіологія. Цикл розвитку токсоплазм. Епідеміологія. Антропургічні і природні осередки хвороби.

Патогенез. Особливості клінічного перебігу. Набутий токсоплазмоз і природжений токсоплазмоз. Ускладнення. Прогноз.

Діагностика. Принципи лікування. Профілактика токсоплазмозу.

ТОКСОПЛАЗМОЗ. - зооноз.

X - ся хроническим течением, поражением н .с., лимфоаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением мышц,

миокарда, глаз.

Токсоплазмоз м. б. врожденным и приобретенным.

Общее число инфицированных в мире более 500 млн. При широком распространении манифестные формы встречаются редко.

В США инфицировано 5-30% от 10-19 лет, 10-60% старше 50 лет.

В странах СНГ от 30-60%.

ЭТИОЛОГИЯ: Toxoplasma gondii - ооциста.( простейшие )

ФОРМЫ трофозоит цисты

А)Трофозоит - вегетативная форма, размножается в к, обьнаруживается в о. фазе. На эти формы воздействуют многие препараты

(хлоридин, с/а). Эти формы не стойкие во внешней среде. Внутриклеточные скопления называют псевдоцистами.

Б) Цисты формируются в организме хозяина, имеют плотную оболочку (внутри от 3 до 5 тыс. паразитов ). Очень устойчивы (десятки

лет), не погибают от действия химиопрепаратов. Содержатся в различных органах, но больше в скелетных мышцах, миокарде,

ц.н.с. Не действуют на них АТ.

В) Ооцисты формируются в слизистой оболочке тонкой кишки семейства кошачьих и выделяются с испражнениями ( формируются в

течении 3 -24 дн.) Экскреция от 7до 20 дн. За сутки выделяется до 10 млн. ооцист. В окружающей среде сохраняются до 1

года. (благоприятная среда). Они играют большую роль в передаче инфекции. Культивируются путем заражения лабораторных

животных (белые мыши, морские свинки, хомяки, кролики), в развивающихся куринных эмбрионах, культуре ткани

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : Зооноз с природной очаговостью. Окончательные хозяева : домашние кошки, рыси, пума, ягуар (Сем.

Кошачьих),но иногда источником могут быть собаки_ со слюной). Ооцисты в окружающую среду - заражение животных (

промежуточные хозяева). Заражение от них при употреблении мяса,( фарша).

При контакте с промежуточными хозяевами заражения не происходит. Больной человек опасности не представляет.ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

1. Алиментарный ( цисты, ооцисты с мясом, фаршем ( баранина, свинина). Молоко, яйца губит НСI

2. Трансплацентарно ( инфицирование матери во время беременности)

1-триместр 1 5 - 2 0 % тяжелое течение.

3 - триместр 65 %, но иногда без выраженной клиники.

3. Трансплантация органов, переливание крови ( при снижении иммунитета, СПИДе).

4. Контактный ( кошки, смена песка,земля, нарушение сан. гигиенических норм.).

ПАТОГЕНЕЗ: ч / з рот, кожу, слизистые в тонкий кишечник ( теряет оболочку), в регионарные л у, вегетативная стадия ,

в кровь ( печень, селезенка, л у, н.с., глаза, миокард, скелетные мышцы). Скопление паразитов в виде цист - десятки

лет, воспалительный очаг, некроз, кальцификаты. Аллергическая перестройка организма, АТ ( Р С К и др.). Наличие

иммунитета обуславливает латентное течение у большинства инфицированных.

При снижении иммунитета переход в манифестные формы. Иногда рецидивы чз 10-20 лет. Генерализация латентного токсоплазмоза

у ВИЧ - инфицированных ( злокачественное течение - менингоэнцефалит, поражение сердца, печени, легких.).

При внутриутробных инвазиях на ранних этапах развития плода-гибель и самопроизвольные выкидыши, рождение детей с

дефектами развития. В поздние сроки у ребенка развивается генерализованный токсоплазмоз. В случае хронического врожденного

токсоплазмоза - недоразвитие г. мозга - гидроцефалия, объизвествление в- ва мозга, сетчатой, оболочки глаз.

КЛИНИКА: И.П. 12-14дн. до 2-х мес.

Приобретенный.

Острый хронический латентный

1) первично - хронический -99%.

2) Вторично1)первично - хронич

(иммунология, аллергические р- ции)

3) вторично - хронич.

2Врожденный.

хроническая

Острая

1.0. форма в виде: ЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКОЙ, ТИФОПОДОБНОЙ, СМЕШАННОЙ. (> Т, интоксикация,

поражение Ц.Н.С., судороги, поражение Ч.М.Н., м.б. летальный исход.

2. Хр. Форма..

1) .С. общей интоксикации

2) . Генерализованная лимфоаденопатия ( слабость, адинамия, аппетита, похудание, памяти, раздражительность, г. боль,

90% Т - 37 многие месяцы.

3) . Миозиты, кальцинаты, артриты (мелкие суставы

4) . Поражение С.С.С.: тупые боли в области сердца, тахикардия, экстрасистолия, изменение ЭКГ

5) . ЖКТ_тупые боли в подложечной области, метеоризм, нарушение моторики кишечника, запоры,печени, поражение ж.в. путей.

6)Поражение глаз (хориоретиниты, увеиты ).

7). Н.С. остаточные явления энцефалита, диэнцефальные изменения, эпилептиформные приступы,

в/мозговые кальцинаты.

Все эти проявления на фоне субфибрилитета, хронической интоксикации, л/аденопатии и других проявлений.

3. Врожденный токсоплазмоз.

Вероятность 1 случай на 1 -3,5 тыс. родившихся детей. Это возможно лишь при свежем инфицировании во время

беременности .

О. Ф. Протекает как тяжелое генерализованное заболевание с симптомами энцефалита, Т , интоксикациии,

экзантемы, изменения внутренних органов, желтухи, > печени, Н.С., поражения глаз. Может заболевание закончиться летально.

Заболевание может перейти во вторично – латентную форму: признаки поражения Н.С., парезы, параличи, эпилептиформные

припадки, хориоретиниты, отставание в умственном развитии, микроцефалия, кальцинаты мозга, уродства развития.

Для врожденного токсоплазмоза характерна

Триада СЭБИНА:

1. хориоретинит

2. гидроцефалия

3. кальцификаты мозга.

При врожденном токсоплазмозе роды у женщин сопровождаются родовой слабостью, кровотечением. Токсоплазмоз при СПИДе

часто является причиной гибели больного.

В 20 - 80% энцефалит у ВИЧ инфицированных связан с токсоплазмозом, АТ могут не определяться. В спинномозговой

жидкости можно обнаружить в мазках трофозоиты токсоплазм ( биоптат мозга).

Назначение пириметамина с с а и улучшение чз 7 - 1 0 д н . говорит о токсоплазмозе.

ДИАГНОСТИКА ТОКСОПЛАЗМОЗА.

1. Серологический метод.

ИФА, р - ция непрямой флюоресценции.

Ig G- появляются уз 1-2 мес. После инфицирования и в низких титрах определяются несколько лет.

Ig М - появляются в пределах 1 - о й недели от инфицирования и определяются в течении нескольких недель (у'з 1 мес. -

пик, ч/з 6 -9 мес исчезают, иногда до 2-х лет). Отсутствие Ig М и присутствие Ig G в в титрах выше 1:1000

указывает на наличие инфицирования в прошлом.

ДS: Острого токсоплазмоза у беременной основан на появлении в крови Ig G ( сероконверсия ) или подъем его титра ч/з 3 и

более нед

Определение Ig А. Ig Е, уровень, которых растет быстрее, полезен при диагностики врожденного токсоплазмоза и

обследования беременных женщин.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ БЕРЕМЕННЫХ.

Обследование до 8 нед. ( идеально ). Ig G (-) - это группа риска!

Ig G (+). -

инфицирован, ч/з 4 нед. Повторить, > титра в 4 разаговорит о заболевании, если > незначительное, дальше не обследовать, это защитный титр.

Ig G (+). Ig М(+) до 10 нед. Беременности ч/з 3-4нед. повторить

Если ^Ig М(-), или < , то инфицирование до беременности, ребенку не опасно.

Можно определить Ig А, он не бывает ложно положительным.

Заражение в 1 -ом триместре: чаще беременность не сохраняют.

2-ой триместр - 54% инфицирование плода, поражение глаз и т.д.

3 -ий триместр: врожденный токсоплазмоз: гепатит, менингоэнцефалит, проявление после родов: гидроцефалия, глухота

Если Ig G(+) - увеличение, инфицирован вначале

беременности. Или прерываем беременность, или профилактический курс лечения (до 12 нед. не лечим).Ig G (+) Ig м»I g А »

Курс лечения :1. Ровамицин 1,5 -3,0 млн.*2 -Зр. в/м , 2. Фолиевая кислота ( продуктжизнедеятельности токсоплазм).

овторить курс после 30 нед. беременности.Если Ig М(-)Ig G(+) после 10 нед. беременности, возможно инфицирование давно.Е ели Ig G >Ig

М (+), надо лечить.

1. Ровамицин до 20 нед.

2. Иммуноглобулин с 14 нед.-20, №5-7, 1р. в 3 дня *1,5 мл, не позже 28 нед.

Осложнения: псевдомембранозный колит (лечение Метронидазол)

Можно Клиндомицин ( накапливается в глазу )

2. Определение ДНК возбудителя: ПЦР в амниотической жидкости, точный и быстрый метод.

3. Выделение токсоплазмы в культуре ткани ( фибробласты, мышцы)

4. Гистологически - исследование л/у с определением возбудителя трудоемко и

малочувствительный метод.

5. Определение АГ токсоплазмы методом иммунофлуоресценции (чувствительность ограничена)

6. Неспецифические тесты у новорожденных, МРТ, УЗИ, энзимы печени, общий анализ крови ( JI - оз_3

УЗИ: расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, печени, утолщение и повышение эхогенности

плаценты, гепатомегалия, асцит, плевральный выпот.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. ЭТИОТРОПНОЕ.

1) . Спирамицин ( макролиды ), беременные, ВИЧ.

2) . Пириметамин_+с/а ( сульфодимезин, фолиевая кислота), беременным после 17 нед.Лечение матери дискуссионно: неполная эффективность, тератогенность.

Лечение новорожденных : (так же )

3) . Ровамицин 3 млн.* 2р.,

затем 1,5 млн.*1р. 20 дн. ( можно свечи) Препараты выбора: кларитромицин, клиндомицин, 300 мг *2 р. -

10 дн. ,дараприм ( хлоридин), делагил 1 т. н/н - 30 дн., фансидар 1 т. в 3 дн. № 20 -30 дн.

2. Иммуномодуляторы: Виферон в свечах н/н 10 дн.

Затем *2р. в не д.

Циклоферон 1 т. * 1р. в 3 дня № 20 - 30.

Эрбисол по 2,0 мл в/м ч/здень №10.

Изоприназин 1т. в день 3 -6 мес.

3. Мембранопротекторы: вит.Е, рыб. Жир, катранал, кверцитин, лецитин, эссенциале, .

4. Бифилакт, йогурт, биоспорин, апилак, мумие 1 -3 курса.

5. Токсоплазмин 4 мл в 100 мл ЫаС1 0,9% по 2-3 курса *3 р. в течении месяца.

ПРОФИЛАКТИКА.

1. Употребление термически обработанных продуктов- мяса, не пробовать сырой фарш.

2. Сан. гигиен. Нормы (правила личной гигиены, спец. Одежда при уходе за животными.

3. Мытье овощей и фруктов перед употреблением.

4. Кормление кошек термически обработанным мясом.

5. Смена песка в перчатках, избегать первичного контакта с кошками.

6. Соблюдение правил личной гигиены в родовспомогательных учреждениях ( перчатки, возможно профессиональное

заражение)

7. При аварийных ситуациях (прокол иглой, попадание заразного материала на слизистую - курс экстренной

профилактики : хлоридин 0,025 * 2р., 10 дн.

С/а 1,0 *3р.

8. «Д», консультация окулиста, невролога, гинеколога

3.Надання невідкладнох допомоги при печінковій комі.

Виділяють ІV стадії печінкової коми : прекома , кома, яка розвивається ,ступор , кома.

Лікування повинно починатися на найбільш ранній стадії захворювання .

1. кисень

2. значно обмежується вживання в середину білка

3. доцільно введення великої кількості рідини у вигляді фруктових соків , компотів ,

морсу.

4. для забезпечення парентерального живленя , поліпшення функціонального стану

печінки і попередження гіпоглікемії вводиться глюкоза 5-10 % розчин в/в 1,5-2 мл на

добу з інсуліном 1 ОД на 3-4 г глюкози; аскорбінова кислота 5-10% , розчин тіамін

бромід 2 мл 6 % розчину

5. Альбумін 1- % розчин в/в 300-400 мл на добу

6. Діуретики 2-6 мл 1 % розчину фурасеміду в /в

7. В/в 4 % розчин натрію гідрокарбонату 200-400 мл на добу

8. Кокарбоксилаза 0,3 г на добу

9. Великі дози калію хлориду

10. Преднізолон 0,15-о,25 г на добу . половина дози в/в крапельнро , решта всередину

11. Ліпоєва кислота 0,05 -0,1 г на добу

12. Есенціале по 2-3 краплі на добу перед їжею , або в/в струмно 20 мл протягом дня

13. Седативні засоби -сибазон 2 мл 0,5 % розчину 1-2 рази на добу, натрію оксибутират

0,05-0, 1 г на кг маси тіла

14. Серцеві глікозиди : сторфнтин в/в 2 рази на день, 05-1 мл 0,06 % розчину15. З метою усунення геморагічного симптому вводять вікасол 10 мл 1 % розчину в/м ,

аміноркпронова кислота 100 мл 5 % розчину в/в

16. Контрикал в/в до 9 000 ОД на добу

17. Із хірургічних методів використовують плазмофорез , гемодіаліз.

Екзаменаційний білет № 20

1. Дотримання техніки безпеки під час роботи в інфекційному відділенні. Основи охорони праці та охорона праці в галузі.

) З цією метою мають бути передбачені: а) окрема гардеробна (типу пропускника) з трьох приміщень - одне для зберігання домашнього одягу, друге - для спецодягу, третє - для душової. Приміщення для особистого одягу і спецодягу обладнуються шафками; б) окремі вбиральні (або шлюзовані, оснащені вмивальником з ліктьовим краном), мають бути ніжний педальний спуск води з водонабірного бачка в каналізацію; необхідно передбачити електрорушник та самостійне зачинення зовнішніх дверей; в) скрізь, де персонал має контакти з заразним матеріалом, повинні бути мило, щітки для миття рук, рушник та дезінфікуючі розчини для знезараження рук; г) окремий посуд для прийому їжі, стерилізується кип’ятінням. Прийом інфекційних хворих проводиться в спеціально відведених (ізольованих) і обладнаних оглядових кабінетах (боксах). Одночасне чекання на прийом 2-х і більше хворих у одному кабінеті забороняється. Після кожного прийому здійснюється ретельна волога дезінфекція, до закінчення якої допуск в кабінет наступного хворого не допускається. При вході в оглядовий кабінет повинні бути халати і головні убори (ковпак, косинка) для персоналу та килимок, змочений дезінфікуючим розчином.

2. Паратиф а і в. Клініко-епідеміологічні відмінності від черевного тифу. Особливості клінічного перебігу паратифу а і в. Лікування. Догляд за хворими. Профілактика паратифу.

Паратиф А и В —►зооантропоноз

Выделен в 1900г. Шоттмюллером в Гамбурге. Возбуд. более устойчив. И.п. 3-6 дн. < интоксикация,< продолж. болезни, нет тифозного статуса.

О. начало >катар. изменения в зеве, герпес, тошнота, рвота, стул ( 2 – 7 ) раз боли в животе.

Формы; 1.тифоидная

2.катаральная (ОРЗ)

3.гастроинтестинальная(ОКЗ)

4.смешанная

Вн. вид; лицо гиперемировано, сипь 5-6 дн. полимфорная, обильная ( роз. пап. петехи)_, б/нос

Диагнисит. б/посев испражнен.

Лечение;

1. госпитализация

2. уход диета 4стол (уход за пол. рта, пролежни, язык (ватно марл.тампон)

3.строгий постельный режим до 10-14 дн. ( сидеть с 9 дн.) при t лед на голову, с 30 перерв. проветривание.

4.Этиотропная терапия

Левомицетин б/стат ,до 12 дн. № t (нормальной темпер.)

0.5*4-до 4дн. № t (нормальной темпер.)

0.5*3 до 8 дн. № t ( нормальной темпер.)

0.5*2 до 12 дн нормальной темпер.)

Побочн. д-е L-ния, агранулоцитоз, анемия, тромбоцитопиния Ампицилин 1.0 (1.5)* 4р. Курсы + гентомицин, бисептол.

5.Дезинтоксикац.терапия 2.5-Зг альбумин, глюкоза, преднизолон 40-60мг

6.анальгетик, ссс (мезатон, строфантин) седативные

Выписка; ч/з Здня после этиот. терапии

3 бак посеви мочи и испражнение 16-19-21 день(через 3 дня после а/б терапии

«Д»3мес. обслед. в КИЗе: ежемес. посев кала и мочи на т/п группу.

Термрмометрия 1раз в 1 нед. 1 мес.2 в 2 нед. 2-3 мес. Затем 2 года

СЕС наблюд. ежеквартально

Пищевики; 1 мес. Острей, от роботы ( обслед. 5 -ти кратно кала и мочи, 1 кратно посев жолчи) СЭС- 6 лет ежеквартально.

Профилактика; охорона водоснабжения, канализации, надзор за пищевим предприятиями, очистн. Сооружениями «Д»

Пример Киев (летальный метод) Набл. конт. 21 день