Инфаркт

Инфаркт – очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, ишемии.

Вид инфаркта (форма, величина, цвет) и его консистенция могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а верхушка – к воротам органа. Инфаркты такой формы встречаются в селезенке, почках, легких, что определяется характером кровоснабжения – магистральным типом кровоснабжения. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, где преобладает рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань уплотняется, становится сухой (почки, селезенка), если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза – она размягчается и разжижается (мозг, кишечник).

В зависимости от того, пропитывается ли ткань в зоне инфаркта кровью, различают три вида инфаркта: белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани, встречается в почках, селезенке; красный инфаркт (геморрагический) – участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграниченный (в легких, редко в кишечнике), белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, окруженным зоной кровоизлияний (в миокарде, в почках).

Непосредственными причинами развития инфаркта являются длительный спазм, тромбоз, эмболия артерий, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

Исход инфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, от размера инфаркта. К благоприятным исходам можно отнести формирование рубца на месте инфаркта – организация, организация может закончиться петрификацией (отложение солей кальция), в головном мозге может образоваться киста. Неблагоприятный исход инфаркта – его гнойное расплавление.

Шок

Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации, вызванный сверхсильным раздражителем.

Типы шока:

1. Гиповолемический, в основе которого острое уменьшение обьема циркулирующей крови при тяжелой кровопотере, потере жидкости, при ожегах, рвоте, диарее…

2. Кардиогенный возникает вследствие снижения сердечного выброса при остром инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности.

3. Септический шок (токсико-инфекционный). Чаще связан с грамотрицательной микрофлорой, выделяющей эндотоксины, реже грамположительной микрофлорой. Массивное повреждение эндотелия эндотоксином приводит к активизации внутренней системы свертывания (фактор Хагемана) и развитию ДВС-синдрома.

4. Сосудистый:

а) анафилактический;

б) нейрогенный (травматический).

Стадии шока: непрогрессирующая (ранняя) – в эту стадию включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

Прогрессирующая стадия характеризуется истощением компенсаторных механизмов, развитием тканевой гипоперфузии и метаболического ацидоза, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле, возникает глубокий коллапс.

В необратимую стадию развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфология шока. Во внутренних органах появляются повреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляторного русла, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. В головном мозге появляются фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в легких – очаги ателектазов, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз, тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недостаточности – респираторного дистресс-синдрома взрослых. В печени центролобулярные некрозы, в ЖКТ – кровоизлияния. В почках корковое вещество бледное, ишемичное, а мозговое – красно-синюшное, погибает эпителий проксимальных канальцев. Органы при шоке называют – шоковыми.

ДВС-синдром

Синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – клинико-анатомический симптомокомплекс, который может осложнять многие заболевания.

В основе патологического процесса лежит образование приемущественно тромбоцитарно-фибриновых свертков крови в артериолах, капиллярах, венулах вследствие резкого повышения в крови уровня тромбопластических веществ, в результате чего наступает блокада микроциркуляторного русла с последующим развитием ишемических, геморрагических и некротических явлений в различных органах и тканях.

Наиболее часто ДВС-синдром развивается при следующих состояниях: при сепсисе, некоторых злокачественных новообразованиях, при всех видах шока, при обширных хирургических вмешательствах, акушерской патологии, в т. ч. и при токсикозах беременных, при острой почечной недостаточности и т. д.

В развитии ДВС-синдрома выделяют 4 стадии (фазы):

1. Фаза гиперкоагуляции и агрегации клеток крови обычно кратковременная.

2. Фаза нарастающей коагулопатии потребления и повышения фибринолитической активности.

3. Фаза глубокой гипокоагуляции, вплоть до полного несвертывания крови. Характеризуется кровотечением, геморрагиями.

4. Восстановительная фаза, или фаза остаточных тромбозов, геморрагий и блокады системы микроциркуляторного русла с органными поражениями.

Морфологическими проявлениями ДВС являются микротромбы, некрозы, кровоизлияния.