2. Механічні та звукові прояви серцевої діяльності.

Тони серця

Компоненти, які приймають участь у формуванні тонів серця

І тон

Закриття мітрального (компонент М1) і трикуспідального (компонент Т1) клапанів у ранній фазі систоли шлуночків. Гучність І тону залежить, в основному, від компонента М1.

ІІ тон

Закриття півмісяцевих клапанів – аортального (компонент А2) і легеневого (компонент P2), компонент А2 – голосніший і незначно випереджує P2. Вислуховується, як один звук під час видиху, а під час вдиху настає його роздвоєння (т. зв. фізіологічне роздвоєння).

ІІІ тон

Виникає в шлуночках серця (частіше лівому) під час швидкого наповнення шлуночків (протодіастолічний тон) при порушенні податливості стінки шлуночка або збільшенні об’єму напливаючої крові. Причини: лівошлуночкова недостатність (збільшений кінцеводіастолічний об’єм при систолічній серцевій недостатності), мітральна або аортальна недостатність, тиреотоксикоз, анемія, артеріовенозні нориці. Фізіологічний III тон може спостерігатися у здорових дітей і підлітків.

IV тон

Виникає в пізній фазі діастоли шлуночків (пресистолічний тон), під час скорочення передсердь, в основному, внаслідок порушення податливості шлуночків. Причини: важка артеріальна гіпертензія, стеноз аортального клапана, ішемічна хвороба серця, гіпертрофічна кардіоміопатія, гіпертрофія правого шлуночка, легенева гіпертензія, стеноз клапана легеневої артерії. IV тон ніколи не з’являється при фібриляції передсердь. Фізіологічний IV тон може виникати у здорових дітей та підлітків, особливо у молодих спортсменів.

Фактори, що впливають на рух крові по венах

Сутність факторів

1.

2.

3.

4.

Основні завдання

Вказівки

Відповіді

Вивчити:

1. Регуляція об’єму циркулюючої крові.

1. Нервова регуляція.

Стимуляція блукаючого нерва – виділення в його закінченнях медіатора ацетилхоліну – він взаємодіє з М-холінорецепторами – в результаті підвищується проникність мембрани клітин пейсмекера для іонів калію і зменшується для іонів кальцію – сповільнюється розвиток ПДД – збільшення МПП – негативний хронотропний ефект.

Стимуляція симпатичного нерва – виділення в його закінченнях медіатора норадреналіну – він взаємодіє з бета-адренорецепторами на мембрані клітин СА вузла – в результаті підвищується проникність мембрани для іонів натрію та кальцію – внаслідок чого зменшується МПП – що призводить до прискорення виникнення ПДД-позитивного хронотропного ефекту.

2. Гуморальна регуляція.

Рефлекторні механізми регуляції діяльності серця. У стінках судин розташовуються численні рецептори, що реагують на зміни величини артеріального тиску і хімічного складу крові. Особливо багато рецепторів є в області дуги аорти і сонних (каротидних) синусів.

При зменшенні артеріального тиску відбувається збудження цих рецепторів і імпульси від них надходять в довгастий мозок до ядер блукаючих нервів. Під впливом нервових імпульсів знижується збудливість нейронів ядер блукаючих нервів, посилюється вплив симпатичних нервів на серце, внаслідок чого частота і сила серцевих скорочень збільшуються, що є однією з причин нормалізації величини АТ.

При збільшенні АД нервові імпульси рецепторів дуги аорти і сонних синусів посилюють активність нейронів ядер блукаючих нервів. В результаті сповільнюється ритм серця, послаблюються серцеві скорочення, що також є причиною відновлення вихідного рівня АТ.

3. Органи, які виконують функцію кров’яного депо.

Селезінка, печінка, легені, шкіра.