4. Антиагреганты

Общепринято назначение ацетилсалициловой кислоты (АСК) сразу после развития ишемического инсульта либо по 150-300мг, либо в малых дозах из расчета 1мг/кг/сут. Раннее назначение АСК снижает 14-дневную летальность на 11%, а частоту возникновения повторных инсультов на 30% [35]. Одновременно с АСК следует назначить гастропротекторы (омепразол, пантопразол и/или др.). Перспективной формой АСК с позиции безопасности является кардиомагнил. В состав препарата кроме ацетилсалициловой кислоты входит невсасывающийся антацид гидроксид магния, ослабляющий ульцерогенное и диспептическое действие кислоты. Целесообразность применения других антиагрегантов (клопидогрель, дипиридамол) в остром периоде еще не изучена.

5. Вазоактивные препараты противопоказаны в остром периоде ишемического инсульта [36, 45]. Винпоцетин у больных с тяжелыми формами ишемического инсульта, в связи с нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения, часто приводит к развитию синдрома «обкрадывания». Вместо желаемого положительного результата, наоборот, введение препарата приводит к значительному ухудшению кровотока в зоне формирования инфаркта, при этом значительно увеличивая уровень кровотока в здоровых зонах мозга. У больных с грубыми нарушениями ритма сердечной деятельности и выраженной ИБС винпоцетин может привести к синдрому «коронарного обкрадывания». Многочисленные исследования, проведенные в последние 25-30 лет, показали, что использование эуфиллина и папаверина, также вызывает вазодилатацию мозговых артерий и способствует развитию синдрома «обкрадывания», существенно ухудшая кровоснабжение зоны формирования ишемии. Использование ницерголина в при ишемическом инсульте является не желательным, в связи с быстрым падением АД и выраженным уменьшением минутного объема сердца.

Основные методы нейропротекции

1. Восстановление и поддержание гомеостаза.

2. Медикаментозная защита мозга.

3. Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия, селективный плазмаферез.

3.2.5.3. Первичная нейропротекция

Цель – прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада, свободнорадикальных механизмов.

Начало терапии – с первых минут ишемии.

Продолжительность – первые 3-5 дней

Магния сульфат используется традиционно, на протяжении многих лет. Обычно принято внутривенное медленное капельное введение препарата в дозе до 30 мл 25% раствора в сутки. Механизм действия магния сульфата обусловлен ослаблением развития начальных звеньев глутаматного каскада, c оказанием угнетающего действия на высвобождение медиатора глутамата из пресинаптических везикул. Магния сульфат также блокирует потенциалзависимый ионный канал NMDA-рецепторов и в больших концентрациях действует как их неконкурентный антогонист.

Однако, исследование IMAGES (2589 пациентов), в котором проводилось назначение сульфата магния в первые 12 часов от начала инсульта в дозе 16 ммоль в/в в течение 15 минут и затем 65 ммоль за 24 часа или плацебо (1 ммоль MgSO₄ = 1 мл 25% раствора), не выявило различий по смертности и тяжелой инвалидизации. Смертность даже оказалась выше в группе больных получавших MgSO₄. Вместе с тем нельзя исключить некоторую пользу в виде улучшения неврологического исхода через 3 мес у больных с субкортикальными и, особенно, лакунарными инфарктами [37].

Глицин – первые 3-5 дней в дозе до 20 мг/кг массы тела. Средняя доза 1,0-2,0 г в сутки, под язык (усваивается при нормальном содержании магния в сыворотке крови, то есть не менее 0,9 ммоль/л). В указанных высоких дозах препарат подавляет глутаматергическую передачу и таким образом блокирует эксайтотоксичность. В низких дозах препарат, наоборот, облегчает функцию глутаматергических синапсов, тем самым, высвобождает глутамат [27].