Введение

Диагностика и лечение острых венозных тромбозов является одной из сложных и актуальных проблем сосудистой хирургии. Венозные тромбозы в остром периоде опасны своими тромбоэмболическими осложнениями, а в отдаленные сроки приводят к развитию посттромбофлебитического синдрома. Эпидемиологические данные показывают, что частота тромбозов глубоких вен в общей популяции составляет около 160 на 100 000 с частотой фатальной ТЭЛА 50 на 100 000 населения.

Острый венозный тромбоз – заболевание, характеризующееся образованием тромба в венозном русле, нарушением оттока крови и сопровождающееся воспалительной реакцией, выраженной в той или иной степени.

Патогенез внутрисосудистого тромбообразования впервые был описан Вирховым еще в 1854 году. Триада Вирхова – венозный стаз, гиперкоагуляция и повреждение внутренней стенки сосуда – до сих пор составляют основу современных теорий патогенеза тромбообразования. Последующие полтора столетия позволили лишь более конкретизировать эти составляющие. Биохимия системы коагуляции и фибринолиза очень сложна и еще не полностью изучена, в связи с чем ее подробное описание в данном пособии считаем нецелесообразным.

1. Этиопатогенез венозных тромбозов.

Для возникновения венозного тромбоза необходимо сочетание трех условий:

1. Повреждение внутренней стенки вены (в связи с нарушением электростатических, фибринолитических свойств эндотелиального слоя и обнажения субэндотелиальной зоны). Изучение синдрома системной воспалительной реакции, развивающегося при обширных оперативных вмешательствах, массивной кровопотере, инфекции и сепсисе выявило образование множества мельчайших отверстий и дефектов, проникающих через эндотелиальный слой и базальную мембрану и обнажающих субэндотелиальный слой коллагена, обладающего выраженными тромбогенными свойствами.

2. Нарушения в механизме гемокоагуляции крови, характеризующиеся:

А) Угнетением функциональных свойств тромбоцитов, т.е. их повышенная адгезия и агрегация с последующим изменением их формы и внутренней структуры.

Б) Повышенным содержанием факторов коагуляции (протромбина, фибриногена).

В) Снижением фибринолитической активности крови, более выраженной в венах нижних конечностей, особенно у пожилых больных.

3. Замедления венозного оттока:

А) Центрального происхождения (в связи с сердечной слабостью или иммобилизацией).

Б) Локальными причинами (сдавление вен беременной маткой, опухоли таза, варикозное расширение вен).

Застой крови в нижних конечностях препятствует функции защитных механизмов: разведению активированных факторов коагуляции неактивированной кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновременно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда. Именно поэтому послеоперационные венозные тромбозы чаще развиваются после больших по объему оперативных вмешательств, требующих длительного постельного режима.

Причем, роль этих факторов в патогенезе тромбоза различна и трудноопределима в каждом конкретном случае, что обусловливает возникновение данного заболевания при самых различных состояниях организма. Острые венозные тромбозы развиваются у больных разных возрастных групп, причем наиболее часто тромбоз возникает у лиц трудоспособного возраста. Хирургами уже давно замечено, что факторами, способствующими тромбообразованию, являются различные оперативные вмешательства (особенно на органах брюшной полости и малого таза), травмы нижних конечностей и различные костно-пластические операции, избыточный вес пациентов, сердечно-сосудистые заболевания и т.д. Однако, в некоторых случаях венозные тромбозы развивались у практически здоровых людей и тогда их причина была не ясной.

Лишь в последнее десятилетие ученым удалось значительно продвинуться в изучении этиопатогенеза острых венозных тромбозов и выяснить, что ведущим фактором риска вознокновения тромбоза является претромботическое состояние системы гемостаза. При этом было выявлено,что существуют его наследственные (врожденные) факторы и приобретенные факторы.

К наследственным факторам (врожденная тромбофилия) относятся:

1. Дефицит антитромбина III, когда его концентрация в крови ниже 50% от нормального уровня.

2. Дефицит протеина S.

3. Дефицит протеина С.

4. Резистентность фактора V-Лейдена к активированному протеину С.

Однако, необходимо отметить, что у части больных дефицит этих факторов может иметь и приобретенный характер.

Основные приобретенные факторы, как явствует из самого названия, развиваются при каких-либо особых физиологических состояниях или заболеваниях организма. К ним относятся следующие:

1. Увеличение в крови фактора VII – проконвертина, которое наблюдается при беременности, ИБС, раке, сахарном диабете и т.д.

2. Увеличение концентрации фибриногена, которое отмечается у людей после значительных физических нагрузок, при ИБС.

3. Антифосфолипидный синдром – в основе которого лежит образование антител и угнетающее их воздействие на систему гемостаза. Эти антитела образуются при беременности, раке, ревматизме, системной красной волчанке и других заболеваниях соединительной ткани.

4. Гипергомоцистеинемия – повышенный уровень в крови гомоцистеина (промежуточный продукт метаболизма метионина), также угнетающе воздействует на систему гемостаза. Она наблюдается при дефиците фолиевой кислоты, витамина В₁₂, В₆ и хронической почечной недостаточности.

5. Снижение фибринолитической активности, которое отмечается на фоне приема оральных контрацептивов, при ожирении, в раннем послеоперационном периоде.

Венозный тромбоз принято считать острым в течение месяца, затем он переходит в подострый – до 3 месяцев и далее начинает формироваться посттромбофлебитический синдром. Необходимо отметить, что венозный тромбоз – не статическое состояние, а достаточно динамичный процесс, претерпевающий определенную эволюцию, от характера которой зависят функциональные возможности пораженной конечности, прогноз трудоспособности пациента, а порой и его жизни. В отсутствии лечебного вмешательства возможны следующие варианты его преобразований:

1. Спонтанный лизис образовавшегося тромба;

2. Прогрессирование процесса тромбообразования с распространением тромбоза в проксимальном и /или/ дистальном направлении;

3. Отрыв тромба или его части и миграция их по току крови, которая завершается эмболизацией сосудов малого круга кровообращения;

4. Организация тромботических масс с последующей реканализацией пораженной вены или формированием окклюзии и развитием ХВН;

5. Рецидив тромбоза в том же, либо другом сосудистом регионе.

Необходимо себе четко представлять, что каждое так называемое «обострение» процесса в стадии посттромбофлебитического синдрома есть ничто иное, как ретромбоз определенных участков измененного венозного русла, требующий всегда такого же интенсивного лечения, как и острая стадия венозного тромбоза.