13. Роль тромбоцитов в нарушениях свертывания. Тромбоцитопении, тромбоцитопатии.

Нарушения гемостаза делятся на два вида – тромбоз и кровоточивости.

Тромбоцитопения – уменьшение числа тромбоцитов в крови. Имеют 4 вида:

• Вследствие патологии тромбоцитопоэза – наследственные заболевания и приобретенные, которые являются вторичными (признак поражения красного ростка ККМ);

• Вследствие повышения разрушения тромбоцитов – аутоиммунные (АТ к тромбоцитам), гетероиммунные (АТ к гаптенам тромбоцитов), трансиммунные (трансплантация плоду антитромбоцитарных АТ от матери с болезнью Верльгофа), изоиммунные (несовместимость между АГ тромбоцитов матери и плода\донора и реципиента);

• Вследствие повышения потребления тромбоцитов (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синлром, ДВС). Происходят агрегация тромбоцитов и окклюзия сосудов тромботическими массами, что приводит к ишемии.

• Перераспределительные тромбоцитопении – тромбоциты депонируют в селезенке (спленомегалия) и гиперспленизм

Тромбоцитопатии – качественные дефекты тромбоцитов, связанные с нарушением их структуры и функций.

• Дефекты поверхностной мембраны (отсутсвтие или блокада рецепторов адгезии и агрегации);

• Нарушение дегрануляции;

• Дефицит стимуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов.

14. Двс. Виды. Причины. Механизмы развития. Лабораторные показатели. Принципы патогенетической терапии.

ДВС-синдром – расстройство свёртывающей системы и фибринолиза, проявляющееся кровотечением из крупных сосудов и тромбозом мелких. Имеет острое, подострое и хроническое\затяжное течения. Первые два наблюдаются при шоке, травмах, термических и химических ожогах, о.внутрисосудистом гемолизе, тяжелых инфекциях, сепсисе, массивных деструкциях, некрозах тканей, в гинекологии и тд. ХДВС – при персистирующих бактериальных и вирусных инфекциях, СКВ, опухолях и прочих.

Стадии ДВС (О и ПО):

1. Стадия гиперкоагуляции – чем острее процесс, тем быстрее стадия.

2. Переходная стадия – гиперкоагуляция вместе с гипокоагуляцией.

3. Стадия резко выраженной гипокоагуляции вплоть до несвертываемости крови.

Во время развития 1 и 2 стадий истощаются факторы свертывания крови и антикоагулянты (антитромбин III, протеин С и S), компоненты фибринолиза, прогрессирует тромбоцитопения, падает содержание фибриногена, нарастает концентрация продуктов расщепления фибриногена и фибрина. Поэтому важным диагностическим признаком в дифференцировки О-, ПО- от ХДВС и тромбозов является обязательное сочетание тромбоцитопении и дефицита антитромбина III со снижением плазминогена в крови. При ХДВС тромбоциты в пределах нормы или повышается их количество за счет компенсации.

II. Патофизиология кровообращения.

15. Факторы риска атеросклероза и их взаимосвязь с патогенезом атеросклеротического повреждения артериальных сосудов. Роль дисфункции эндотелия в атерогенезе.

И нициирующим фактором атеросклероза является повреждение эндотелия сосудов. Помимо этого, есть и факторы, зависящие от образа жизни (курение, повышенное кровяное давление, повышенный уровень ХС, СД, снижение физической активности, ожирение и стресс) и факторы, независящие от образа жизни (возраст, пол, этническая принадлежность и наследственность). Большинство этих факторов оказывают поражающее действие на эндотелий сосудов, таким образом, запуская первую стадию развития атеросклероза.