Порушення рухової функції шлунку

Між моторно-евакуаторною функцією шлунку та виділенням соляної кисло-ти існує обернено-пропорційна залежність: чим більша секреція НСІ, тим мен-ша рухова активність шлунку. Крім того, існує явище синхронного розслаб-лення воротаря при одночасному скороченні антрального відділу шлунку.

На рухову активність шлунку впливає також вегетативна нервова система: пара-симпатична нервова система стимулює її, а симпатична, навпаки, гальмує. Гумо-ральна регуляція моторики шлунку також здійснюється двома групами актив-них речовин: мотилін і гістамін, які активують її, та секретин, гастроінгібуючий і вазоактивний інтестінальні пептиди (ГІП і ВІП), які пригнічують.

У механізмі порушення моторики шлунку основну роль відіграють м'язо-вий тонус та перистальтика. Порушення, зумовлені зміною тонусу гладких м'язів шлунку, можуть проявлятися у формі гіперкінезу та гіпокінезу (атонії).

Причинами гіперкінезу можуть бути вживання алкоголю, грубої їжі, гістамі-ну, тривога, гнів, гастрит, виразкова хвороба шлунку, ниркова чи печінкова кольки, швидке злужнення дуодентального вмісту. Проявами посилення перистальтики є диспептичні розлади: пронос, нудота, блювота, відрижка тощо. Так як посилення перистальтики шлунку зазвичай супроводжується підвищенням кислотності шлункового соку, то передчасне потрапляння кислих харчових мас у 12-палу кишку спричинює тривале закриття воротаря та сповільнення евакуації шлункового вмісту.

Гіпокінез здебільшого супроводжує гастрити, опущення органів, в т.ч. і шлунку, схуднення, ослаблення загального тонусу організму. Його причинами також можуть бути жирна їжа, неприємний смак їжі, страх, сум. При послабленні функції шлунково-стравохідного з'єднання виникає відповідний рефлюкс: заки-дання вмісту шлунку у стравохід, що супроводжується печією, відчуттям гіркоти у роті. Рефлюкс може бути також дуоденальногастральний.

Важким розладом моторики, що утруднює евакуацію харчових мас зі шлу-нку є пілороспазм. Він може супроводжувати виразкову хворобу шлунку, деякі ви-ди гастриту тощо. Наслідками пілороспазму можуть бути посилена компенсаторна перистальтика, гіпертрофія стінки шлунку, сильно виражений больовий синдром.

Вторинним порушенням моторики шлунку та 12-палої кишки є демпінг-синд-ром, який розвивається після резекції (видалення) шлунку. Цей синдром зумовлений швидким просуванням гіперосмолярного вмісту шлунку у тонкий кишківник. При цьому вода переходить з плазми до кишківника, що сприяє розвитку гіповолемії (зменшення об'єму циркулюючої крові). Також посилено починають виділятися вазоактивні речовини, що сприяють падінню артеріального тиску навіть до непритомності. Прискорене всмоктування глюкози приводить до гіперглікемії з вторинним посиленням вироблення інсуліну, який сприяє швидкому засвоєнню глюкози, виникненню гіпоглікемії і, як наслідок, розвитку слабкості, пітливості, тахікардії.

Проявами порушення моторики шлунку є також гикавка, відрижка, нудо-та, блювота.

Гикавка - сильне періодичне рефлекторне скорочення м'язів шлунка і діаф-рагми, яке супроводжується характерним звуком.

Відрижка - патологічна реакція, яка характеризується виходом зі шлунка по-вітря чи газів, що утворилися у результаті бродильних чи гнилісних процесів (вуг-лекислий газ, метан, сірководень тощо).

Якщо ж з повітрям у ротову порожнину виходить їжа, то таке явище назива-ється зригуванням. Останній процес може свідчити про переповнення порожни-ни шлунка або про спазм воротаря.

Нудота - важке відчуття наближення блювоти, що супроводжується тиском у епігастральній ділянці та нерідко різними вегетативними порушеннями (слабіс-тю, пітливістю, головокружінням, підвищенням слиновиділення). В основі ви-никнення нудоти лежить підпорогове збудження блювотного центру.

Блювота - складний рефлекторний акт самовільного викиду шлункового вмі-сту через стравохід, глотку, порожнину рота та носа, який здійснюється завдяки посиленій перистальтиці антрального та пілоричного відділів шлунку при розслабленні фундального відділу, кардіального та стравоходу й одночасному скороченні м'язів діафрагми та черевної стінки.

Механізм блювоти регулюється блювотним центром у довгастому мозку, який може отримувати імпульси з рецепторів слизової травної системи, очереви-ни, нирок, лабіринту. Збудливість блювотного центру у різних людей різна: у жінок блювота виникає легше, ніж у чоловіків, у дітей легше, ніж у дорослих. В за-лежності від ведучих патогенетичних механізмів, що лежать в основі блювоти, розрізняють блювоту: центрального походження, гематогенно-токсичну та блю-воту вісцерального (внутрішньоорганного) походження.

Блювота центрального генезу зумовлена підвищенням внутрішньо-черепного тиску та спостерігається при пухлинах головного мозку, гіпер-тонічних кризах, морській та повітряній хворобі. Іноді така блювота має умовно-рефлекторне походження та виникає при неприємних запахах чи зоро-вих відчуттях.

Гематогенно-токсична блювота спостерігається при різних ендогенних та екзогенних інтоксикаціях лікарськими препаратами (цитостатиками, нарко-тиками, анальгетиками), нікотином, алкоголем, при порушеннях метаболізму (діа-бетична гіперкетонемія), променевій хворобі тощо.

Блювота вісцерального походження може виникнути при подразненні сли-зової шлунка бактеріальними токсинами, хімічними речовинами та при найріз-номанітнійших захворюваннях, нирковій кольці, запаленні яйників тощо.

Наслідками повторної блювоти можуть бути дегідратація, гіповолемія, елек-тролітні зсуви, які здатні викликати серйозні розлади серцевої діяльності, функцій нирок та нервової системи.