ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Аспирационный (микроаспирация инфицированного секрета ротоглотки - ведущий механизм (особенно при больших дозах микробов и их высокой вирулентности)

Бронхогенный ( вдыхание аэрозоля, содержащего облигатные микробы - менее частый механизм, обычно отмечается при инфицировании патогенами)

Гиповентиляционный (застойный) Пневмония возникает при кардиогенном, венозном полнокровии сосудов легких (интерстициальном отеке легких) вследствие снижения пропульсивной способности миокарда, нарушений гемодинамики или нарушения оттока. Часто развивается при: митральных пороках сердца, ИМ или ФП. Эти пневмонии появляются постепенно, протекают вяло, зависят от выраженности ХСН и наличия внутрибольничной инфекции.

Гематогенный (эндогенное распространение). Редко встречающийся вариант, возникает при распространении микробов в капиллярное русло легких из внелегочных очагов инфекции (абсцесс печени) или септической эмболизации легкого с последующим развитием паренхиматозной инфекции)

МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ МАКРООРГАНИЗМА

фильтрация воздуха в носовых ходах и носоглотке вследствие турбулентного тока струи воздуха (на аденоидной ткани носоглотки оседают тяжелые частицы) или прилипания частиц к слизистой верхних дыхательных путей;

наличие IgA в секрете слизистой верхних дыхательных путей, что повышает фагоцитоз микробов;

нормальная бактериальная флора ротоглотки, имеющая низкую вирулентность и подавляющая рост других патогенных микробов;

кашель, помогающий удалять слизь и инородные частицы различного диаметра;

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

наличие механического барьера в нижних дыхательных путях (гортань, надгортанный рефлекс); деление бронхов ниже трахеи вызывает турбуленцию воздухотока с последующим отложением частиц на слизистой бронхов;

мукоцилиарный клиренс – непрерывный слой слизи, содержащий секреторные Ig, располагающийся от респираторных бронхиол до верхних дыхательных путей. Этот слой все время движется от периферии к центру вследствие согласованного сокращения реснитчатого эпителия;

альвеолярная защита (неспецифический фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, киллерное действие Т- и В- лимфоцитов)

ЛЕГОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПНЕВМОНИИ:

•одышка;

•кашель;

•выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.);

•боли при дыхании;

•локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);

•локальные рентгенологические признаки

(сегментарные и долевые затемнения).

ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПНЕВМОНИИ:

•лихорадка;

•ознобы и потливость;

•миалгии;

•головная боль;

•цианоз;

•тахикардия;

•herpes labialis;

•кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);

•спутанность сознания;

•диарея;

•желтуха;

•изменения со стороны периферической крови

(лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая

зернистость нейтрофилов)

ПОДОЗРЕНИЕ НА ПНЕВМОНИЮ ДОЛЖНО ВОЗНИКАТЬ ПРИ НАЛИЧИИ У БОЛЬНОГО:

Лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и\или боли в грудной клетке.

Немотивированной слабости, утомляемости, сильного потоотделения по ночам.

КЛАССИЧЕСКИЕ ОБЪЕКТИВНЫЕ ПРИЗНАКИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ:

Укорочение (тупость) перкуторного

звука над пораженным участком легкого

Локально выслушиваемое

бронхиальное дыхание

Фокус звучных мелкопузырчатых

хрипов или крепитации

Усиление бронхофонии и голосового

дрожания

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ МИНИМУМ ДОЛЖЕН ВКЛЮЧАТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенография грудной клетки в двух проекциях

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови (глюкоза, мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты)

Микробиологическая диагностика:

Микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму

Бактериологическое исследование мокроты для выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам

Бактериологическое исследование крови (оптимально исследовать два образца венозной крови из разных вен). Исследование обязательно при тяжелой внебольничной пневмонии.