5. Содержание темы

Венозный тромбоз - острое заболевание, в основе которого лежит образование тромба в просвете вены с элементами воспаления (тромбофлебит) и нарушением оттока венозной крови. В 1939 г. предложили термин «тромбофлебит» для обозначения тромботического процесса в подкожных венах, связанного с воспалительным процессом венозных стенок. Указанный термин в литературе и практической медицине применяют именно для характеристики тромботического процесса в подкожных венах в отличие от термина «тромбоз», который чаще употребляют при тромботическом поражении глубоких вен. Тромбофлебит подкожных вен является частым заболеванием. Считают, что он может возникать у 55,9-69,6% больных. Острый тромбоз глубоких вен часто протекает бессимптомно и остается невыявленным, поэтому общая частота этого заболевания неизвестна. Однако в последние годы во время обследования послеоперационных пациентов с помощью дуплексного ультразвукового сканирования вен острый тромбоз можно выявить в 30% случаев. Острые тромбозы глубоких вен выявляют у 1,8-3,1% населения, ТЭЛА - в 18,5% всех летальных исходов.

Особенности венозной гемодинамики. Венозная система нижних конечностей сформирована глубокими, подкожными и коммуникантными венами. Последние описал Кокет (их часто называют «вены Кокета»). В физиологических условиях около 80-90% крови оттекает по глубоким венам и лишь 10-15% - по подкожным. Все вены имеют клапаны, количество которых к периферии возрастает. Так, в задней большеберцовой вене содержится от 5 до 14 клапанов, в бедренной - от 2 до 8, в большой подкожной вене - до 8. В коммуникантных венах лепестки клапанов приоткрываются в сторону глубоких вен, обеспечивают движение крови из подкожных вен в глубокие. Клапаны подкожных и глубоких вен разделяют гидростатический ствол крови на отдельные сегменты и предотвращают рефлюкс крови в дистальные отделы конечностей.

Факторы, которые оказывают содействие движению венозной крови к сердцу:

• «мышечно-венозная помпа», или «периферическое венозное сердце»;

• присасывающее отрицательное влияние правого предсердия;

• разность давления в артериальном и венозном коленах капилляра;

• отрицательное внутригрудное и внутрибрюшное давление;

• пульсовая ударная волна артерий, которые проходят рядом с магистральными венами;

• клапаны вен.

Этиология и патогенез. Среди причин венозных тромбозов выделяют: инфекцию, травму, оперативные вмешательства, роды, варикозно-измененные вены, аллергические заболевания, интравазальные врожденные и приобретенные факторы (перегородки, диафрагмы, соединения, атрезии), экстравазальные врожденные и приобретенные факторы (компрессия венозной стенки артериальными стволами, аневризмами, опухолями, медиастинит). Особыми факторами риска есть онкологические и эндокринные болезни, преклонный и старческий возраст, операции на органах малого таза, ортопедотравматологические операции, интравазальные агрессии (операции, инструментальные исследования).

Этиология и патогенез тромбофлебита подкожных вен практически не отличаются от таких при тромбозе глубоких вен. Развитию тромбофлебита оказывают содействие прежде всего всяческие травмы, в том числе и операционные, инфекция, гинекологические заболевания, новообразования. В частности послеоперационный тромбофлебит наблюдают в 13-21,3% больных. Заболевания чаще развивается у женщин в системе большой подкожной вены бедра - в 30% случаев, на голени - в 56,4%. Малая подкожная вена испытает поражение намного реже - в 5,5% случаев. Основная опасность восходящего тромбофлебита большой подкожной вены - его распространение через сафено-бедренное соустье на бедренную вену с образованием эмбологенного тромба. Устье большой подкожной вены называют инкубатором смертельной легочной эмболии.

Для развития острого венозного тромбоза нужно объединение трех факторов (триада Вирхова, 1854): замедление тока крови, нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови, повреждение сосудистой стенки. Замедление тока крови не является обязательным условием тромбообразования. Замедляют скорость тока крови по венам продолжительное пребывание больного в кровати, гипсовые повязки, онкологические заболевания, беременность, хроническая сердечная недостаточность любой этиологии и др. Тромбоз глубоких вен наблюдают приблизительно в 50% больных с параличом нижних концовок или у людей, которые продолжительное время находятся в кровати. Нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови может возникать даже у людей с физиологическим равновесием этих систем. Равновесие гемостаза легко может нарушиться при эндогенной инфекции, аллергических влияниях, шока, ожогах, травме, злокачественных опухолях, введении препаратов, которые влияют на реологические свойства крови, чрезмерном насыщении крови углекислым газом. Повреждение венозной стенки - важнейший фактор тромбообразования. Причиной его является травма, воспаление, раздражающее влияние медикаментов. Считают, что эндотелий и здоровый эритроцит имеют отрицательный заряд. При повреждении стенки вены ее заряд изменяется на положительный. Это приводит к приклеиванию тромбоцита и эндотелиоцита, т.е. запуску каскада тромбообразования.

Этапы тромбообразования. Первый этап - изменение физических и реологических свойств тромбоцитов и склеивания их с коллагеновыми волокнами венозной стенки и поврежденными эндотелиоцитами. Второй этап - постепенное накопление тромбоцитов в зоне повреждения. В этом процессе важную роль сыграют АТФ, ионы кальция и магния. На поврежденной поверхности вены образовывается пристеночный тромб небольших размеров (белый тромб). Третий этап - местная активация свертывающей системы крови, которая запускает образование фибрина из фибриногена под влиянием тромбина. Формируется так называемый «красный тромб».

При возникновении острого тромбоза того или другого участка глубокой венозной системы, например, глубоких вен голени, отток крови из пораженной концовки грубо изменяется. Из-за того, что отток венозной крови уже не может осуществляться через глубокие вены, вся масса крови направляется через перфорантные вены в обратном направлении к поверхностной венозной системе. Под давлением крови просвет перфорантных и подкожных вен расширяется, их анатомически еще сохраненный клапанный аппарат становится функционально несостоятельным. В этот период стенки подкожных вен гипертрофируются, но сохраняют свою прямолинейность и осуществляют компенсаторную функцию по разгрузке концовки от венозной крови. В дальнейшем, выдерживая постоянное высокое давление, стенки подкожных вен утончаются, мышечные волокна заменяются соединительнотканными и начинается сегментарное варикозное расширение подкожной венозной системы. Одновременно разрушается клапанный аппарат.

Тромботические массы в глубоких венах также изменяются: они могут организоваться с прорастанием соединительной тканью, реже подвергаются септическому расплавлению, а чаще - реканализации. Чем выраженней реканализация, тем больше разрушается клапанный аппарат глубоких и перфорантних вен. При выраженной реканализации глубокие вены имеют вид ригидных склерозированных трубок, лишенных клапанного аппарата. В этот период варикозного расширения подкожных вен, разрушения клапанного аппарата и реканализации тромбов происходит наибольшее извращение кровообращения, кровь по перфорантым венам идет в обеих направлениях. При сокращении берцовых мышц, струя крови выталкивается из нижней конечности, при их расслаблении - возвращается назад, так как клапанный аппарат поверхностных и глубоких вен значительно разрушен. Кровоток будто балансирует в поверхностных и глубоких венах нижней конечности.

Большинство авторов считает, что при любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены исходной точкой тромботического процесса есть вены, которые дренируют мышцы голени (глубокие вены голени). Существует мысль о том, что во многих случаях тромбоз начинается в тазовых венах, а в дальнейшем процесс имеет нисходящий характер. Рациональным есть также утверждения о возможности биполярного тромбоза, когда процесс одновременно начинается в венах голени и таза. Важным моментом в понимании процесса тромбообразования и механизма тромбэмболических осложнений есть так называемый «флотирующий тромб». Он образовывается при переходе тромботического процесса из вен меньшего диаметра в вены большего диаметра. Такой тромб не обтурирует вену, не предопределяет возникновения клинической картины тромбоза венозного ствола. Длина его может достигать 15-20 см. Кровообращение по магистральной вене сохранено. Тем не менее в указанной ситуации существует высокая вероятность возникновения эмболии легочной артерии как «грома среди ясного неба» в результате отрыва тромба или его фрагмента от стенки вены.

Классификация. Тромботические процессы в венозной системе разделяют на тромбофлебит поверхностных и тромбоз глубоких вен.

По локализации тромботического процесса:

1. Поверхностные вены:

а) берцовый сегмент;

б) острый восходящий тромбофлебит к средней трети бедра и устью большой подкожной вены.

2. Глубокие вены - система нижней полой вены:

а) вены, которые дренируют мышцы голени (острый тромбоз глубоких вен голени);

б) подколенно-бедренный сегмент (острый тромбоз подколенной и бедренной вен);

в) илеофеморальный сегмент (острый тромбоз подвздошной и бедренной вен, острый илеофеморальный тромбоз);

г) подвздошный сегмент (острый тромбоз подвздошных вен).

ґ) инфраренальний, ренальний и супраренальний сегменты нижней полой вены;

д) объединенный вариант поражения кава-илео-феморального сегмента.

є) тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы нижней конечности , следствием которого является венозная гангрена конечности.

По клиническому течению:

1. Острый.

2. Подострый.

3. Хронический.

По стадиям тромботического процесса:

1. Воспаление (3-10 дней).

2. Организация тромба (10 дней-3-6 мес).

3. Реканализация (3-6 мес, развивается посттромбофлебитическая болезнь).

При острой стадии болезни можно выполнить тромбэктомию без значительного повреждения внутренней оболочки сосуда и риска ретромбоза.

По мнению В.С. Савельева, острый тромбоз длится от нескольких дней до одного месяца. О.О. Шалимов и И.И. Сухарев считают, что продолжительность острой стадии - 7-14 дней, после чего тромбоз переходит в подострую стадию, а через 3 мес начинается хронический процесс.

Клиническая картина, диагностика и лечение острых тромбозов системы нижней полой вены зависят прежде всего от первичной локализации тромбоза при поражении магистральных вен нижних конечностей (глубокие вены голени, подколенная и поверхностная бедренная вены), магистральных вен таза (полая, бедренные вены) и ствола нижней полой вены.

Клиническая картина острого тромбоза глубоких вен голени довольно бедная, поскольку при непроходимости одной или двух вен остальные глубокие вены голени остаются проходимыми и значительных расстройств гемодинамики не возникает. Чаще всего беспокоит боль в икроножных мышцах, которая усиливается во время движений в голеностопном суставе. У некоторых больных возможен небольшой отек голени или голеностопного сустава. Частым и важным симптомом заболевания является повышение температуры кожных покровов пораженной голени за счет усиления кровотока по поверхностным венам. Клиника острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей характеризуется нарушением венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови.

При объединении тромбоза глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен клиническая картина становится выразительней, поскольку появляется распирающая боль, отек голени и коленного сустава, расширение подкожных вен на голени и бедре.

В клинической картине тромбофлебита поверхностных (подкожных) вен чаще всего наблюдают такие формы заболевания, как острый травматический тромбофлебит, острый тромбофлебит варикозно-расширенных вен, мигрирующий тромбофлебит.

Клиническая симптоматика травматического тромбофлебита характеризуется появлением плотного болевого тяжа по ходу вены в участке травмы. Над тяжем - выраженные воспалительные изменения: гиперемия, припухлость, болезненность.

Острый тромбофлебит варикозно-расширенных вен, как правило, усложняет варикозную болезнь у 33,6-64,8% больных. Развитие данного вида тромбофлебита связан также с травмой или инфекцией. Но у некоторых больных он возникает самостоятельно в местах с выраженным варикозным расширением вен, что, очевидно, связано со стазом крови. Клинические признаки также довольно характерные. В участке прежде мягких узелков варикозно-расширенных вен появляется плотный болевой тяж или инфильтрат, кожа над которым гиперемирована, уплотненная. Клиническая картина мигрирующего тромбофлебита также достаточно характерная: внезапно по ходу подкожных вен, чаще вены нижних конечностей, появляются небольшие уплотнения длиной 2-3 см, овальной формы, болевые с признаками воспаления кожи над ними. Конечности могут поражаться поочередно.

Методы диагностики.

Диагностика тромбоза магистральных вен включает сбор анамнеза, объективное обследование больного, применение инструментальных исследовательский приемов.

Жалобы больного: распирающая боль на стороне поражения, отек пораженной конечности, изменение цвета кожных покровов.

Объективные проявления:

• в стадии компенсации: повышение температуры тела (часто первый и единый признак венозного тромбоза, который протекает скрыто); отсутствуют выраженные нарушения венозной гемодинамики;

• в стадии декомпенсации: интенсивная боль, которая нередко изменяет свою локализацию, ощущение тяжести и напряжения ; отек охватывает всю конечность, присоединяется нарушение лимфооттока, увеличиваются регионарные лимфатические узлы; цвет кожи варьирует от бледного к насыщенно-цианотическому, преобладает диффузный цианоз всей конечности.

В объективной диагностике острых венозных тромбозов системы нижней полой вены довольно широко применяются инструментальные исследования. Сфигмография, капилляроскопия, кожная термометрия, флеботонометрия, радиоизотопная флебография и исследование микроциркуляции дают возможность точнее представить степень нарушения кровообращения, тем не менее все эти методы есть лишь дополнительными. Основной диагностической методикой остается рентгеноконтрастная флебография.

Инструментальные методы диагностики.

Дуплексное УЗИ - для исследования используют датчики с частотой 4-8 Мгц, которые дают возможность объединять допплеровское исследование и визуализацию сосудов. Это основной инструментальный метод диагностики острого тромбоза глубоких вен.

Флебография - эталонный исследовательский прием проходимости глубоких вен и установление диагноза тромбоза. Он дает возможность установить проходимость глубоких вен голени, подколенной, бедренной, верхней и общей полой вен.

Лабораторная диагностика. В последнее время большое внимание уделяют изучению роли маркеров воспаления и плазминового расщепления фибрина, одним из которых есть Д-димер - один из конечных продуктов плазминовой деградации стабилизированного фибрина, специфический маркер внутрисосудистых отложений фибрина. Повышение его концентрации в плазме отображает активацию внутрисосудистого свертывания крови.. Исследование Д-димера дает возможность исключить или подтвердить диагноз острого венозного тромбоза, снизить частоту немотивированных назначений инвазивных исследований и антикоагулянтной терапии.

Лечение.

Задача лечения венозного тромбоза:

Остановить распространение тромбоза.

Предотвратить тромбоэмболию легочных артерий, которая угрожает жизни больного в острой фазе и является причиной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде.

Не допустить прогресса отека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности.

Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избегнуть развития пост- тромбофлебитической болезни.

Предотвратить рецидив тромбоза, который значительно ухудшает прогноз заболевания.

Подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тем более установлен диагноз, является показанием к экстренной госпитализации больного. Если позволяют условия, больного нужно госпитализировать в специализированный ангиохирургический стационар. Когда это невозможно, лечение тромбоза может быть проведено в общехирургическом или, в крайнем случае, в терапевтическом отделении. Лечение вне стационара возможно лишь за полной уверенности врача в отсутствии угрозы массивной тромбоэмболии легочных артерий. Если подобная опасность существует, необходимое оперативное вмешательство. Основной задачам оперативных вмешательств являются предотвращение легочной эмболии. Ныне для этого при выявлении в процессе обследования эмболонебеспечного тромба в зависимости от конкретной клинической ситуации выполняют прямую или катетерную тромбэктомию, чрезкожную имплантацию кофе-фильтров разной конструкции, перевязку магистральных вен или пликацию нижней полой вены. Во всех случаях задачи лечения (в том числе и предотвращение возможной эмболизации малого круга кровообращения) решаются с помощью консервативной терапии. Больше того, ее обязательно нужно проводить после любого из перечисленных хирургических вмешательств. Антикоагулянтная терапия. Краеугольным камнем лечебных мероприятий при венозном тромбозе служит антикоагулянтная терапия, которая показанна всем больным с клиническими и лабораторными признаками активного тромбообразования Антикоагулянтная терапия допускает последовательное применение прямых (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины) и косвенных антикоагулянтов.

Нефракционированный гепаринин (НФГ) с лечебной целью назначают в суточной дозе 450 ОТ на 1 кг массы тела пациента, который для взрослого человека представляет близко С0 000-40 000 ОТ на пор. Оптимальным методом лечебного применения НФГ есть беспрерывная внутривенная инфузия. Дозирование НФГ подбирают индивидуально на основании определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и количества тромбоцитів. Оптимальное удлинение этих показателей в 1,5-2 раза от нормы. Продолжительность гепаринотерапии зависит от клинической ситуации и представляет в среднему 7-10 суток.

В 80-е гг. прошлого столетия были созданы препараты, которые получили общее название низкомолекулярных гепарин (НМГ). К ним относят дальтепарин, надропарин, еноксапарин и др. Важной чертой всех НМГ сравнительно с НФГ есть меньшая частота геморрагических осложнений, наконец редчайшее развитие тромбоцитопений. Кроме того, их применение намного удобнее:, по обыкновению их вводят подкожно 1 раз при профилактическом режиме и 2 раза при лечебном. Чрезвычайно важным моментом антикоагулянтной терапии нужно признать стабильный уровень гипокоагуляции.

Косвенные антикоагулянты. В клинической практике используют производные кумарина (варфарин, фениллин). В данное время за границей применяют варфарин. Эффективную дозу косвенных антикоагулянтов подбирают по величине международного нормализованного отношения (МНВ). Гепарин может быть отменен (с постепенным снижением дозы), когда МНВ достигнет терапевтического уровня (2,5-3,0). Индивидуальная реакция на косвенные антикоагулянты варьирует в очень больших границах. Продолжительность употребления косвенных антикоагулянтов должны быть не меньше 3 мес, поскольку в эти сроки наибольшая достоверность рецидива тромбоза у больных с обратными факторами риска (тромбоз после операции или травмы). В ряде случаев (продолжительная иммобилизация) целесообразно пролонгировать назначение этих средств до 6 мес. При идиопатическом характере тромбоза и его рецидиве следует продолжить применение косвенных антикоагулянтов до 1 года. Большое значение имеет регулярность употребления косвенных антикоагулянтов и усердие лабораторного контроля.

Гемореологические активные средства при флеботромбозе используют с целью улучшения микроциркуляции, снижение вязкости крови и уменьшение адгезивно-агрегационного потенциала форменных элементов. На протяжении 3-5 дней переливают реосорбилакт в дозе 400-800 мл .

Большая группа флебоактивных средств не только улучшает венозный и лимфатический отток, но и уменьшает проницаемость капилляров, повышает тонус сосудистой стенки, взыскивает противоотечное действие (детралекс, флебодия, цикло-3-форт и др.). их назначают на срок 4-8 нед и в дальнейшем используют для курсового лечения в период реабилитации.

Необходимость применения антибиотиков возникает в больных с воспалительными кострами, инфарктной пневмонией, «входными воротами» для инфекции (открытые переломы, операционная травма и др.), гнойничковыми поражениями кожи, а также для пациентов с высоким риском септических осложнений (сахарный диабет, СПИД и др.).

Тромболитическая терапия. Определенные перспективы имеет системное использование активаторов эндогенного фибринолиза. К сожалению, у большого контингента больных с венозным тромбозом существуют противопоказания к лечебному тромболизису (послеоперационный и послеродовый период, новообразование, следствия травм и др.). И все же нужно рекомендовать указанный метод для широкого клинического применения. При проведении тромболитической терапии применяют разные препараты, классификация которых представлена ниже.

Препараты І поколения (фибринолитики, активаторы плазміногена): Стрептокіназа, Урокиназа

Препараты II поколения (тканевые активаторы плазминогена): Альтеплаза(Актилизе)

Препараты III поколения (рекомбинантные) Тенектеплаза (Метализе) Рекомбинантная стрептокиназа Режимы введения препаратов:

• Стрептокиназа — 250 000 МО в/в болюсно потом инфузия 1000 000 МО в/в на протяжении 4-6 ч (до 18 ч).

• Урокиназа — 250 000 МО в/в болюсно потом инфузия 1000 000 МО в/в на протяжении 3-4 ч (до 12 ч).

• Альтеплаза — 10мг в/в болюсно потом инфузия 90 мг на протяжении 1-1,5 ч (до 3 ч). После окончания введения тромболитика необходима в/в инфузия гепаринина или

введение НМГ

Вместе с фармакологическими средствами лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей обязательно должны быть задействованы способы физического действия на течение патологического процесса. К ним относятся соблюдения определенного двигательного режима и эластичную компрессию.

Осложнение тромбозов магистральных вен. Наиболее тяжелое и грозное осложнение острого тромбоза глубоких вен- тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Часто острая ТЭЛА возникает на фоне не резко выраженных или отсутствующих клинических признаков острого тромбоза глубоких вен. Различают:

• острую ТЕЛА (30-35%) - возникает вследствие массивной окклюзии легочного ствола. Смерть наступает в течение нескольких минут;

• підгостру ТЕЛА (40-45%) - возникает при окклюзии мелких ветвей малого круга кровообращения. Наблюдают клинические признаки прогрессирующей дыхательной и сердечной недостаточности. Часто возникает клиническая картина плевропневмонии с кровохарканьем;

- рецидивирующую ТЭЛА (15-25%) - характеризуется повторными приступами кратковременного умопомрачения, одышкой, загрудинной болью, симптомами пневмонии и сухого плеврита.

Специфических клинических признаков ТЭЛА нет, помочь в установлении диагноза может проведение ЕКГ (признака перегрузки правых отделов сердца), рентгенография органов грудной клетки (признака пневмония^-пневмонии-инфаркта-пневмонии в виде треугольной тени), Ехокг (повышенное давление в легочной артерии, признака перегрузки правых отделов сердца), прямое рентгенконтрастное исследование легочной артерии - ангіопульмонография (АПГ). Лечение ТЭЛА - антикоагулянтная, тромболитическая, дезагрегантная и гемодинамическая консервативная терапия. В случае потребности (при массивной и субмассивной ТЭЛА) выполняют оперативное лечение в объеме удаления тромбов из главных ветвей легочной артерии. С целью профилактики рецидивирующей ТЭЛА используют установление фильтр^-фильтре-кофе-фильтру.

Профилактика тромбообразования включает три обязательных компонента:

• ранняя активизация больного в послеоперационном периоде. Больного поднимают из кровати на 1-й-2-й день после операции. Если это невозможно - применяют аппараты имитированной ходьбы;

• медикаментозная профилактика. В послеоперационном периоде пациентам из групп риска назначают профилактические дозы НМГ;