Правила наложения средств транспортной иммобилизации
1). Иммобилизация должна производиться по возможности в ранние сроки после травмы.
2). Перед наложением шины или повязки необходимо ввести обезболивающие (промедол или пантопон).
3). Транспортные шины накладывают поверх обуви и одежды.
4). При наложении шины на обнаженную конечность необходимо защитить костные выступы ватными прокладками.
5). При наличии открытого перелома на рану накладывают асептическую повязку и только после этого – шину. Репозицию перелома не производят.
6). При необходимости применения жгута его накладывают перед наложением шины, но так, чтобы его можно было бы снять, не нарушая иммобилизации. Жгут нельзя закрывать повязкой.
7). Шину прикрепляют к конечности бинтом на всем протяжении.
8). Перед транспортировкой в холодное время конечность обязательно нужно утеплить, т.к. обездвиженная конечность больше подвержена отморожениям.
9). Иммобилизируемой конечности необходимо придать среднефизиологическое положение.
10). При перекладывании больного с носилок поврежденную конечность должен держать помощник.
Травматический шок
- это вызванные повреждением различные опасные для жизни нарушения кровообращения и недостаточность функции жизненно-важных органов.
Этиология
Непосредственной причиной травматического шока являются тяжелые травмы.
На тяжесть шока влияют:
1). Характер повреждающего фактора.
2). Обширность травм и их вид.
3). Реактивность организма, пол и возраст.
4). Степень кровопотери.
5). Сроки и правильность оказания первой помощи.
6). Отрицательное влияние внешних факторов: гипоксии, высокой или низкой температуры.
Патогенез
Предложено несколько теорий патогенеза травматического шока:
1). Нейрорефлекторная теория: поток нервных импульсов из зоны повреждения вызывает перераздражение ЦНС с последующим развитием охранительного торможения.
2). Теория крово- и плазмопотери (Блэлок): основная роль принадлежит снижению ОЦК.
3). Токсическая теория (Кеню): изменения в организме при травматическом шоке вызваны токсическим влиянием продуктов распада поврежденных тканей.
4). Сосудодвигательная теория (Крайль): травма вызывает рефлекторный паралич периферических сосудов, что ведет к снижению перфузии внутренних органов.
5). Эндокринная теория (Миславский, Орбели, Селье): травма вызывает истощение передней доли гипофиза и коры надпочечников.
6). Теория акапнии (Гендерсон): при болях возникают учащение дыхания и акапния (недостаток углекислого газа в крови), что вызывает нарушение микроциркуляции во внутренних органах.
Ни одна из этих теорий полностью объяснить патогенез шока не может.
Согласно современным представлениям, на разных этапах развития травматического шока включаются различные механизмы: снижение ОЦК, токсемия, болевая импульсация, акапния и гормональная недостаточность.
Таким образом, патогенез травматического шока можно представить так: потеря крови à снижение ОЦК à снижение венозного возврата к сердцу à снижение ударного объема и падение АД à сужение периферических сосудов, вызывающие централизацию кровообращения. Однако, если кровопотерю не компенсировать, то вскоре наступает децентрализация кровообращения, что ведет к тяжелым изменениям во внутренних органах. Снижается капиллярный кровоток, что ведет к развитию гипоксии и ацидоза.
