- •Недостаточность кровообращения
- •1. Степень компенсированности расстройств:
- •2. Острота развития и течения:
- •3 Степень выраженности:
- •5. И также:
- •Оценка состояния сердечно-сосудистой системы
- •I. Показатели общего кровообращения.
- •8. Среднее артериальное давление (СрАд).
- •II. Показатели внутрисердечной гемодинамики.
- •III. Функциональные характеристики миокарда.
- •1. Максимальная скорость приращения давления в единицу времени
- •IV. Показатели потребления кислорода миокардом.
- •Определение сердечной недостаточности
- •Основные причины развития сердечной недостаточности
- •Классификации сердечной недостаточности
- •Общий патогенез сердечной недостаточности
- •Патогенез сердечной недостаточности в условиях перегрузки объемом
- •Патогенез сердечной недостаточности в условиях перегрузки давлением
- •1. Формирование перегрузки объемом в условиях регургитации крови при недостаточности клапанного аппарата сердца.
- •1. Соответствие объема камер сердца и объема крови
- •2. Повышение силы сокращений кардиомиоцитов (закон Франка-Старлинга) для адекватного выброса крови из желудочков
- •2. Формирование перегрузки объемом при миокардитах и идиопатических кардиомиопатиях.
- •1. Нарушения метаболизма миокарда
- •2. Гипоэргоз кардиомиоцитов
- •Острая левожелудочковая недостаточность
- •Хроническая левожелудочковая недостаточность
- •Острая правожелудочковая недостаточность
- •Хроническая правожелудочковая недостаточность
- •Механизмы компенсации нарушений гемодинамики при острой сердечной недостаточности
- •1. Интракардиальные (внутрисердечные) компенсаторный механизмы.
- •2. Экстракардиальные компенсаторные механизмы (разгрузочные экстракардиальные рефлексы).
- •3. Повышение активности симпатоадреналовой системы как нейро-гуморальный компенсаторный механизм при острой сердечной недостаточности.
- •Механизмы компенсации нарушений гемодинамики при хронической сердечной недостаточности (хсн)
- •2. Нейрогуморальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хсн.
- •Механизмы декомпенсации сердечной недостаточности
- •Приложения
- •Основные причины острой сердечной недостаточности
- •Основные причины хронической систолической сердечной недостаточности
- •Принципы и цели нормализации функции сердца при его недостаточности
Механизмы компенсации нарушений гемодинамики при острой сердечной недостаточности
1. Интракардиальные (внутрисердечные) компенсаторный механизмы.
На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включается интракардиальные факторы сердечной деятельности, важнейшим из которых является включает анализ. Его реализация становится возможной в условиях увеличения объема крови в полостях сердца. Или, другими словами, механизм Франка-Старлинга используется при сердечной недостаточности, связанной с перегрузкой объемом.
В свою очередь, увеличение преднагрузки и перегрузка объемом наблюдается при недостаточности клапанов и регургитации крови, гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации.
Такая причина увеличения преднагрузки, как гиперволемия, может быть связана с гиперактивностью РААС. Гиперактивность РААС при сердечной недостаточности – это результат гипоперфузии почек, возникающей из-за снижения силы сокращений кардиомиоцитов, снижения ударного и минутного объема сердца. Гиперактивность РААС вызывает задержку воды в организме и увеличение обьема циркулирующей крови.
В любом случае в условиях перегрузки объемом имеет место увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного обьема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм. Рт. Ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического обьема или давления вызывает уже не подьем, а снижение УО.
2. Экстракардиальные компенсаторные механизмы (разгрузочные экстракардиальные рефлексы).
Целью использования всех разгрузочных экстракардиальных рефлексов в качестве механизмов компенсации является увеличение минутного объема сердца МОС.
Рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при застое крови в устье полых вен (правожелудочковая недостаточность) или легочных вен (левожелудочковая недостаточность).
Механорецепторы стенок полых и легочных вен являются афферентными окончаниями вагуса, и их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы и развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличениие минутного обьема крови.
Тахикардия увеличивает минутный объем сердца МОС в соответствии с формулой:
МОС=УО*ЧСС
Рефлекс Бецольда-Яриша – рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение механо- и хеморецепторов стенок полых и легочных вен при застое в них крови. В результате возникает гипотония, которая сопровождается брадикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают участие афферентные и эфферентные волокна n. Vagus. Этот рефлекс направлен на разгрузку левого желудочка. Биологический смысл рефлекса заключается во временном депонировании части крови в расширенных артериолах до момента окончания разгрузки застоя.