Острая правожелудочковая недостаточность

В условиях острой правожелудочковой недостаточности кровь не переводится из венозной системы большого круга в сосуды малого круга. Образуется застой крови в полых венах с быстрым повышением центрального венозного давления (ЦВД). Стремительное увеличение ЦВД задерживает отток венозной крови от органов и тканей, индуцирует возникновение венозной гиперемии и отека этих органов и тканей. Причем, наиболее страдающими мишенями станут ткани печени и головного мозга. Именно они в такой ситуации не имеют возможности адекватно расширится за счет существования глиссоновой капсулы у печени и черепной коробки у головного мозга. Отечная жидкость сдавливает клетки органов-мишеней, останавливает выполнение этими клетками их биологических функций. Развивается острая печеночная недостаточность и острая недостаточность мозговых функций, которые и являются причинами возможного летального исхода.

Одновременно в сосудистом русле малого круга уменьшается количество крови. Следовательно, уменьшается количество оксигенированной крови, поступающей в большой круг. Развивается острая гипоксия органов и тканей. Так как максимально чувствительны к дефициту кислорода нейроны мозговой ткани, то именно они становятся наиболее уязвимыми мишенями. Причина летального исхода в этом случае – острое нарушение мозговых функций.

Схема

Нарушения гемодинамики

при острой правожелудочковой недостаточности

Острое снижение силы сокращений кардиомиоцитов правого желудочка
Застой крови в венах большого круга ↓ Быстрое повышение ЦВД ↓ Стремительная задержка оттока крови от печени и мозга ↓ Острый отек печени и мозга ↓ Острая печеночная недостаточность и острое нарушение мозговых функций ↓ Летальный исход	Уменьшение количества крови в малом круге ↓ 1. Снижение общего количества крови, поступающей в артерии большого круга. 2. Уменьшение количества оксигенированной крови в большом круге ↓ Гипоксия органов большого и малого круга ↓ Гипоксия мозговой ткани ↓ Острое нарушение мозговых функций ↓ Летальный исход

Хроническая правожелудочковая недостаточность

При хроническом снижении силы сокращений кардиомиоцитов правого желудочка наблюдается застой крови в венозной системе большого круга, в результате которого повышается гидростатическое давление в венах большого круга, возникает перерастяжение сосудистых стенок и увеличение их проницаемости (гидродинамический и мембраногенный факторы развития отеков по Старлингу). Появляются отеки периферических тканей, в том числе печени. Наличие плотной Глиссоновой капсулы ограничивает ответное компенсаторное расширение печени. Внутрипеченочное давление возрастает, отечная жидкость сдавливает артериальные сосуды органа. Нарушения трофики гепатоцитов приводят к их гибели. За счет разрастания соединительнотканных волокон на месте погибших клеток формируется кардиогенный цирроз печени и хроническая печеночная недостаточность.

Схема

Нарушения гемодинамики

при хронической правожелудочковой недостаточности

Застой в венозной системе большого круга ↓ Отеки периферических тканей, в т. ч. печени ↓ Увеличение давления в печени, сдавление питающих артерий, нарушение питания клеток печени ↓ Гибель гепатоцитов ↓ Разрастание соединительной ткани ↓ Кардиогенный цирроз печени, печеночная недостаточность