1. Формирование перегрузки объемом в условиях регургитации крови при недостаточности клапанного аппарата сердца.

Регургитация крови в вышеперечисленных ситуациях приводит к нарастанию остаточного объема крови в желудочках, повышениию давления в них, снижению фракции выброса и нарастанию перегрузки.

При этом уменьшается степень укорочения переднее-заднего размера желудочков во время систолы, ухудшаются показатели центральной гемодинамики. Формирование перегрузки обьемом сопровождается достаточно быстрым расширением полости желудочков.

Дилатация камер сердца на ранней стадии имеет компенсаторный характер. Так обеспечивается, во-первых, соответствие объема полостей и объема крови, во вторых, согласно закона Франка-Старлинга, повышенная сила сокращений кардиомиоцитов для адекватного выброса крови из желудочков.

Однако для поддержания достаточного ударного объема крови необходимо более значительное напряжение стенок камер, что требует развития гипертрофии миокарда. Увеличение напряжения миокарда, возрастание остаточного обьема крови в желудочках сопровождается повышением в них диастолического давления, что в свою очередь вызывает перегрузку давлением.

Ниже приведена схема развития событий при формировании перегрузки объемом в условиях регургитации крови при недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов.

Регургитация крови.

↓

Нарастание остаточного объема крови в желудочках.

↓

Повышение давления в желудочках.

↓

Снижение фракции выброса и нарастание перегрузки.

↓

Компенсаторная (ранние стадии) дилатация камер сердца.

↓

1. Соответствие объема камер сердца и объема крови

2. Повышение силы сокращений кардиомиоцитов (закон Франка-Старлинга) для адекватного выброса крови из желудочков

↓

Развитие гипертрофии миокарда для дальнейшего достаточного ударного объема крови

↓

Увеличение напряжения миокарда

↓

Возрастание остаточного обьема крови в желудочках

↓

повышением диастолического давления в желудочках

↓

Присоединение перегрузки давлением.

.

2. Формирование перегрузки объемом при миокардитах и идиопатических кардиомиопатиях.

При заболеваниях миокарда на ранних стадиях развития систолической формы сердечной недостаточности возникает дилатация полостей желудочков без явлений гипертрофии миокарда, увеличивается их диастолический обьем и уменьшается фракция выброса, т.е. нарушается сократительная функция миокарда. Дальнейшее уменьшение сократимости миокарда сопровождается увеличением обьемов камер сердца и массы миокарда без прироста толщины стенок сердца. Фракции выброса прогрессивно снижается.

При перегрузке обьемом на ранней стадии компенсация обеспечивается включением механизма Франка-Старлинга. По мере истощения резервных возможностей миокарда компенсаторная дилатация желудочка переходит в патологическую, что проявляется нарастанием остаточного обьема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симптомов сердечной недостаточности.

Схема формирования перегрузки объемом при заболеваниях миокарда (миокардиты, идиопатические кардиомиопатии):

Непосредственное повреждение кардиомиоцитов.

↓

Снижение силы сокращений миокарда

↓

1. Уменьшение фракции выброса.

2. Увеличение конечного диастолического объема.

3. Компенсаторная тоногенная дилатация полостей желудочков

без явлений гипертрофии.

↓

Компенсаторное включение механизма Франка-Старлинга.

↓

Коррекция силы сокращений и объема фракции выброса.

↓

Истощение компенсаторных возможностей миокарда.

↓

1. Дальнейшее нарастание остаточного объема

и конечного диастолического давления крови в желудочках.

2.Трансформация тоногенной дилатации в миогенную

3. Новое снижение силы сокращений миокарда

↓

Прогрессивное уменьшение фракции выброса.

↓

Возникновение симптомов систолической перегрузочной сердечной недостаточности.

Значительную роль в развитии и прогрессировании систолической сердечной недостаточности играет гиперактивность симпатоадреналовой системы (САС). Для систолической сердечной недостаточности характерно повышение чувствительности барорецепторов стенок аорты и крупных сосудов, что приводит к усилению тонуса симпатической нервной системы.

Последствиями повышения активности симпато-адреналовой системы становятся, во-первых, активация РААС; во вторых, гиперсинтез и освобождение катехоламинов; в третьих, стимуляция образования эндотелинов в эндотелиоцитах сосудистых стенок.

В результате задействования перечисленных механизмов развивается вазоконстрикция, увеличение ОЦК, повышение системного артериального давления. Возрастание ОЦК и притока крови к сердцу способствует повышению диастолического наполнения желудочков, дилатации сердца, прогрессивному снижению сердечного выброса.

Систолическая сердечная недостаточность

↓

Повышение чувствительности и возбудимости

барорецепторов стенок аорты и крупных сосудов

↓

Гиперактивность САС

↓

1. Активация РААС

2. Гиперсинтез и освобождение катехоламинов

3. Гиперсинтез эндотелинов

↓

1. Вазоконстрикция

2. Увеличение ОЦК

3. Повышение системного артериального давления

4. Увеличение венозного возврата к правому сердцу

↓

Повышение диастолического наполнения желудочков

↓

Дилатация сердца

↓

Прогрессивное снижение сердечного выброса.

Для систолической формы сердечной недостаточности характерны:

1. увеличение размеров сердца;

2. снижение фракции выброса;

3. застой крови в малом и /или большом круге кровообращения.

Диастолическая форма сердечной недостаточности возникает из-за ухудшения релаксации и увеличения ригидности миркарда. Среди причин отмечают, во-первых, гипертрофию миокарда; во вторых, непосредственное повреждение миокарда при сахарном диабете, ожирении, перикардитах, амилоидозе, саркоидозе.

Основные фрагменты патогенеза диастолической формы сердечной недостаточности связаны, во-первых, с ухудшением релаксации миокарда; во вторых, с увеличением ригидности сердечной мышцы; в третьих, со снижением силы сокращений кардиомиоцитов.

Уменьшение скорости расслабления желудочков, обусловленное ухудшением релаксации, приводит к уменьшению их наполнения в раннюю фазу диастолы. Увеличение ригидности сердечной мышцы – к нарастанию конечно-диастолического давления. Последнее вызывает увеличение давления на предсердия во время их систолы и повышает в них давление, что в конечном итоге приводит к их дилатации, появлению застоя крови в легких и в большом круге кровообращения.

Ухудшение релаксации миокарда ↓ Уменьшение скорости расслабления желудочков ↓ Уменьшение наполнения желудочков в раннюю фазу диастолы ↓ Уменьшение УО и МОС	Увеличение ригидности миокарда ↓ Увеличение КДД ↓ Увеличение давления на предсердия во время их систолы ↓ Рост давления в предсердиях ↓ Дилатация предсердий
Застой крови в малом и/или большом круге кровообращения

Установлено, что диастолическая сердечная недостаточность сопровождается нарушениями метаболизма миокарда и энергетического обеспечения сокращения миоцитов, расстройством транспорта ионов и прежде всего кальция, что может приводить к снижению сократимости миокарда. В таких случаях регистрируется уменьшение активности АТФ-азы, изменение изоформ миозина и регуляторных белков миоцитов. Возрастание ригидности миокарда связано с увеличением содержания коллагена в стенке желудочков.