2. Нейрогуморальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хсн.

Ведущую роль в генезе долговремен­ной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы, важнейшим из которых является активация симпато-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) систем.

Говоря об активации САС у пациентов с ХСН, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче на­ходится в пределах нормы. Этим ХСН отличает­ся от ОСН.

3. Интракардиальные механизмы компенса­ции функции сердца. К ним относятся компен­саторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми ком­понентами большинства приспособительных ре­акций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут пре­вратиться в звено патогенеза ХСН.

Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС).

Компенсаторная гиперфункция миокарда – это компенсаторное увеличение работы сердечной мышцы в условиях перегрузок объемом и/или давлением. В отличие от физиологи­ческой гиперфункции, КГС является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, КГС может сохраняться в тече­ние многих лет без явных признаков декомпен­сации насосной функции сердца.

Компенсаторная гиперфункция сердца КГС подразделяется на изометрическую и изотоническую.

КГС изометрическая возникает в условиях перегрузок давлением. Перегрузка давлением с повышением постнагрузки (посленагрузки) становится возможной при таких заболеваниях, как артериальная гипертензия, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард, пневмосклероз.

КГС изотоническая – это компенсаторное увеличение работы сердечной мышцы в ответ на возрастание преднагрузки. При повышенном объеме перекачиваемой крови, при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточности клапанов увеличивается преднагрузка, формируется перегрузка объемом в фазу диастолы и возникает изотоническая гиперфункция миокарда.

Энергоемкость КГС изометрической и изотонической различна. Изометрическая гиперфункция приводит к более выражен­ному возрастанию потребности миокарда в кис­лороде, чем КГС изотоническая.

Сле­довательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении ОЦК. Например, при физичес­кой работе, высотной гипоксии, всех видах кла­панной недостаточности, артерио-венозных фи­стулах, анемии гиперфункция миокарда обеспе­чивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно и гипертрофия развивается мед­ленно. В то же время при гипертонической бо­лезни, гипертензии малого круга, стенозах кла­панных отверстий развитие гиперфункции свя­зано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокраще­ний. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда.

Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.

Существуют три стадии ком­пенсаторной гипертрофии сердца.

1. Ава­рийная стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур (ИФС) миокарда и, по сути, представляет со­бой компенсаторную гиперфункцию еще не ги­пертрофированного сердца.

Интенсивность функ­ционирования структур (ИФС) миокарда - механичес­кая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда.

Увеличение ИФС миокарда закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообра­зования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается мас­са энергообразующих структур (митохондрий), а затем - масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что ИФС миокарда постепенно возвра­щается к нормальному уровню.

2. Стадия завершившейся гипертрофии. Объем и масса миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О₂ и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы. Эта стадия процесса совпадает с длитель­ным периодом клинической компенсации. Состояние обмена веществ и структуры кардиомиоцитов следующее:

1) ИФС миокарда – норма;

2) уровень энергообразования и содержание АТФ – норма;

3) уровень синтеза нуклеиновых кислот и белков – норма;

4) содержание гликогена – норма;

4) по­требление кислорода на единицу массы миокар­да – норма;

5) потребление кислорода сердечной мышцей в целом - увеличе­но пропорционально возрастанию массы сердца.

Подобные обстоятельства придают относитель­ную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется на­рушением синтеза белков и нуклеиновых кис­лот в кардиомиоцитах. В результате нарушения синте­за РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблю­дается относительное уменьшение массы мито­хондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию ХСН.

Си­туация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тоталь­ной сердечной недостаточности, завершающей­ся гибелью пациента.

Компенсаторная гипер­функция, гипертрофия и последующая деком­пенсация сердца - это звенья единого процесса. Механизм декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилля­ров на единицу объема миокарда в гипертрофи­рованном сердце уменьшается. Следо­вательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертро­фированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснаб­жения кардиомиоцитов и сопровождается нару­шением аккумуляции Ca^2t в СПР. Возникает Са²⁺-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечи­вает формирование контрактуры сердца и спо­собствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са²*-перегрузка клеток миокарда повыша­ет вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетатив­ные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также спо­собствует возникновению дисфункции гипертро­фированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардио­миоцитов, что способствует постепенному заме­щению мышечных волокон соединительной тка­нью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного серд­ца происходит тем скорее, чем сильнее выраже­ны гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.