3. Повышение активности симпатоадреналовой системы как нейро-гуморальный компенсаторный механизм при острой сердечной недостаточности.

Гиперактивность симпато-адреналовой системы (САС) является механизмом компенсации нарушений гемодинамики в условиях острой сердечной недостаточности, так как на ее фоне возникают следующие эффекты:

1) положительный инотропный эффект – повышение силы сокращений миокарда, увеличение ударного объема УО и минутного объема сердца МОС (МОС=УО*ЧС);

2) тахикардия и повышение МОС (МОС=УО*ЧСС);

3) активация β-адренорецепторов гладкомышечных клеток стенок коронарных сосудов, расширение их и увеличение объемной скорости коронарного кровотока;

4) стимуляция β-адренорецепторов в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), ответная усиленная секреция ренина и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с образованием ангиотензина II. В числе эффектов ангиотензина II – положительный инотропный эффект.

5) активация α-адренорецепторов на мембранах гладкомышечных клеток стенок сосудов почек, вазоконстрикция, снижение почечного кровотока – второй механизм активации РААС, синтеза и освобождения ангиотензина-II с его положительным инотропным эффектом.

Использование гиперактивности симпато-адреналовой системы (САС) в качестве механизма компенсации при острой сердечной недостаточности ограничено во времени. Если активность САС остается повышенной на протяжении более 24 часов, то механизм теряет позитивную компенсаторную значимость и трансформируется в повреждающий фактор декомпенсации.

Все сказанное о механизмах компенсации сердечной недостаточности относится как к лево-, так к правожелудочковой недостаточности. Исключением является рефлекс Парина, действие которого реализуется только при эмболии легочной артерии и возникающей вслед за этим острой правожелудочковой недостаточности.

Рефлекс Парина (трехкомпонентный рефлекс Парина-Швичко) – комплекс реакций, направленных на ликвидацию последствий острой правожелудочковой недостаточности при эмболии легочной артерии. Эти реакции (компоненты) следующие:

1. Расширение артерий большого круга - направлено на экстренное депонирование объема крови. Наибольшее участие в таком аварийном депонировании крови принимают сосудистые сети печени и селезенки. В результате происходит уменьшение объема циркулирующей крови ОЦК и минутного объема сердца МОС, снижение артериального давления АД.

2. Брадикардия – механизм аварийного снижения МОС (МОС=УО*ЧСС).

3. Одышка - связана с наступающей гипоксией мозга.

Считают, что рефлекс Парина реализуется за счет усиления влияния n.vagus на сердечно-сосудистую систему при эмболии легочных артерий.

Механизмы компенсации нарушений гемодинамики при хронической сердечной недостаточности (хсн)

Все эндогенные механизмы компенсации гемо­динамических нарушений при ХСН можно под­разделить на три большие группы:

1) экстракардиальные - разгрузочные рефлексы Бейнбриджа и Китаева;

2) нейрогуморальные;

3) интракардиальные - механизм Франка - Стерлинга, компенсаторная гиперфун­кция и гипертрофия миокарда.

Такое деление в некоторой степени ус­ловно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных си­стем.

1. Экстракардиальные механизмы компенса­ции функции сердца. В отличие от острой сер­дечной недостаточности, роль экстракардиальных рефлекторных ме­ханизмов экстренной регуляции насосной фун­кции сердца при ХСН сравнительно невелика, так как нарушения гемодинамики развивают­ся постепенно на протяжении нескольких лет.

Рефлекс Бейнбриджа (см. выше) при хронической сердечной недостаточности активируется и используется уже при достаточно выраженном застое крови в устьях полых вен (правожелудочковая недостаточность) или легочных вен (левожелудочковая недостаточность).

Рефлекс Китаева - рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение дав­ления в левом предсердии.

Рефлекс Китаева занимает особое место среди «разгрузочных» экстракар­диальных рефлексов. Рефлекс Китаева реализуется при стенозе митрального клапана, когда застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие - так называемым «первым (анатомическим) барье­ром».

Стеноз митрального клапана вызывает повышение давления в левом предсердии, застой крови и гипертензию в сосудах малого круга. В ответ на это развивается спазм легочных артериол - «второй (функциональный) барьер», кото­рый первоначально играет защитную роль, пре­дохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот реф­лекс приводит к выраженному повышению дав­ления в легочной артерии - развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено п.vagus, а эфферентное - симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспо­собительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению постнагрузки на правое сердце, что способ­ствует развитию правожелудочковой недостаточ­ности.