лых и ослабленных больных, у которых подавлен кашлевой рефлекс (4) и имеется лишь небольшое покашливание без отделения мокроты.

Часто кашель сопровождается отделением содер­жимого воздухоносных путей в виде мокроты (spu­tum), имеющей разный характер В этом случае не­обходимо уточнить: количество мокроты в течение суток (в том числе и выделяемой за один кашлевой толчок), ее цвет, запах, в каком положении мокрота лучше отходит, наличие включений в мокроте (кро­вянистые, сгустки крови и Т.Д.).

Различают (рис.2.24):

1. слизистую вязкую мокроту беловатого цвета, которая характерна для начальных стадий воспале­ния слизистой бронхов или легочной паренхимы (а);

2. слизисто-гнойную вязкую мокроту серо-жел- товатого или серо-зеленоватого цвета, которая хара­ктерна для большинства воспалительных заболева­ний легких и бронхов (б);

Рис.2.22. Механизм кашлевых движений: а - короткий вдох; б - напряжение дыхательных мышц при закрытой голосовой щели, в - резкий короткий выдох с большой скоростью потока воздуха.

3. резкий короткий выдох, ведущий к удалению мокроты или инородного тела из трахеи и бронхов вместе с потоком воздуха, устремляющимся с боль­шой скоростью наружу (в).

Сухой (непродуктивный) кашель, без отделения мокроты, может наблюдаться (рис.2.23) в начальной стадии воспаления слизистой бронхов и легких (1), при наличии в крупных бронхах очень вязкой мок­роты в небольшом количестве (2), при поражении плевры, средостения и других органов, в которых представлены рецепторы n. vagi (3), а также у пожи-

Рис.2.23. Основные причины возникновения сухого (непродуктивного) кашля-

1. - Начальные стадии воспаления слизистой бронхов (отек слизистой);

2. - Вязкая мокрота в небольшом количестве в крупных бронхах; 3 - поражение плевры; средостения и др.; 4 - кашель у ослабленных больных

3. серозную жидкую мокроту, которая при нали­чии примеси крови может иметь розовый цвет, что характерно для отека легких (в);

4. гнойную мокроту (г, д), которая при стоянии образует три или два слоя (верхний слой — сероз­ный или слизисто-серозный, бесцветный, пени­стый; средний — слизистый, нижний — гнойный).

Рис,2.24. Виды мокроты: а - слизистая; б - слизисто-гноиная; в - серозная; г, д - гнойная.

;

48

рецепторов, расположенных в самой легочной ткани (4) и реагирующих на растяжение альвеол и на уве­личение содержания жидкости в интерстиции (на­пример, при воспалительном или гемодинамическом отеке). Кроме того, имеет значение раздражение ре­цепторов бронхов (3), реагирующих на быстрое уве­личение объемной скорости потока воздуха.

Рис.2.25. Основные механизмы возникновения одышки при заболеваниях легких. 1 - вент­ральные отделы продолговатого мозга: 2 - синокаротидная зона, 3 - рецепторы бронхов; 4 рецепторы легочной ткани. 5, 6- дыхательные мышиы.

Возбуждение дыхательного центра, с одной сто­роны, приводит к учашению и углублению дыха­ния благодаря более интенсивной работе дыхатель­ных мышц (5 и 6), ас другой, к субъективному ощу­щению нехватки воздуха (раздражение коры голов­ного мозга).

Таким образом, одышка в большинстве случаев является проявлением серьезных патологических процессов в легких, в первую очередь, дыхательной недостаточности. Хотя следует иметь в виду воз­можность других причин появления одышки, на­пример, при физической нагрузке за счет раздраже­ния рецепторов бронхов, легких, а также скелетной мускулатуры (на рисунке не показаны), реагирую­щих на нагрузочное увеличение метаболизма.

Внешние (объективные) проявления одышки и субъективные ее ощущения могут носить различ­ный характер. В зависимости от этого выделяют, не­редко достаточно условно, следующие варианты одышки:

1. инспираторная одышка с признаками затруд­нения вдоха,

2. экспираторная одышка с затруднением выдоха,

3. Зак. 407

49

Рис.2.27. Воспалительный или гемодинамический отек легочной ткани сопровождающийся уменьшением растяжимости 1егкого и инспираторнои одышкой.

3. смешанная одышка,

4. частое поверхностное дыхание (тахипноэ), ко­гда больные не могут четко определить, затруднен ли вдох или выдох, а объективные признаки такого затруднения отсутствуют,

5. стридорозное дыхание,

6. нарушения ритма и глубины дыхания (дыха­ние Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля и др.).

Наиболее частыми причинами отчетливо выра­женной инспираторной одышки являются:

1. патологические процессы, сопровождающие­ся сдавлением легкого и ограничением экскурсии легких (рис.2.26), например, гидроторакс, пневмо­торакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, анкилоз реберно-позвоночных сочленений и другие патоло­гические изменения, не показанные на рисунке;

2. патологические процессы в легких, сопровож­дающиеся уменьшением растяжимости легочной ткани, например, воспалительный или гемодина­мический отек легочной ткани при пневмонии илг отеке легкого (рис.2.27).

Экспираторная одышка чаще всего свидетельст­вует о наличии бронхиальной обструкции в обласп мелких дыхательных путей (рис.2.28).

Рис.2.28. Основные механизмы экспираторной одышки ■ выдох при нормальном просвете бронхов (а) и при их сужении (б): 1 - отек слизистой; 2 - мокрота в бронхах; 3 ~ бронхоспазм; 4 - альвеолы; 5 - респираторная бронхиола.

При нормальном просвете мелких бронхов выдох осуществляется свободно и альвеолы быстро спадают- ся (а). При сужении бронхов (бронхоспазм, отек сли- зистой, вязкий экссудат в просвете бронхов) выдох, который осуществляется преимущественно за счет эластической тяги легких, затруднен, альвеолы плохо спадаются, появляется экспираторная одышка (б).

Важным механизмом, способствующим обструк- ции мелких бронхов и появлению экспираторной одышки, является раннее экспираторное закрытие бронхов (коллапс бронхов), в основе которого лежат

1. При затрудне- нии движения воздуха по мелким бронхам за счет наличия там мок- роты, отека слизистой или бронхоспазма во время выдоха резко увеличивается внут- рилегочное давление, что приводит к допол- нительному сдавле- нию (коллапсу) мел- ких бронхов в самом начале выдоха и еще большему росту их со- противления потоку воздуха (рис.2.29). Роль раннего экспи- раторного закрытия бронхов возрастает

при приступах мучительного, малопродуктивного кашля и эмфиземе легких, сопровождающихся выра- женным снижением эластичности легочной ткани.

2. Феномен Бернулли — второй важнейший ме­ханизм раннего экспираторного закрытия бронхов при их сужении (рис.2.30). Сумма давления воздуха по оси бронхов и бокового давления на стенки брон­хов — величина постоянная. При нормальном просве­те бронхов и сравнительно небольшой линейной ско­рости потока воздуха во время выдоха боковое давле­ние воздуха на стенки бронхов достаточно велико, что препятствует их раннему спадению (рис.2.30 а).

При сужении бронхов линейная скорость потока воздуха возрастает, а боковое давление резко умень­шается, что способствует раннему спадению мелких бронхов в самом начале выдоха (рис.2.30 б). На ри­сунке вверху справа показан хорошо известный каж­дому школьнику простой опыт с двумя листами бу­маги, иллюстрирующий феномен Бернулли.

При механическом препятствии в верхних дыха­тельных путях (гортань, трахея, главные и долевые бронхи) затрудняются обычно вдох и выдох, дыхание становится шумным, громким, слышимом на рас­стоянии. Это так называемое стридорозное дыхание (рис.2.31). При обструкции верхних (экстраторакаль- ных) дыхательных путей, включая гортань (1), в большей степени затруднен вдох, при сужении тра­хеи (2), главных и долевых бронхов (3) — выдох. Не

7*

Рис.2.30. Участие феномена Бернулли в механизме раннего экспираторного закрытия бронхов: а - выдох в норме б - спадение стенок бронхов при сужении бронхов и увеличении аинейнои скорости выдоха.

следует путать стридорозное дыхание с затруднен­ным вдохом и выдохом с типичной инспираторной или экспираторной одышкой.

Рис.2.31. Причины возникновения стридорозного дыхания: 1 - сужение просвета гортани 2 - сужение просвета трахеи, 3 - сужение просвета главных бронхов

две причины:

Рис.2.29. Раннее экспираторное закрытие (коллапс) мелких бронхов при увеличении внутрилегочного давления у больных с нарушением проходимости (сужением) бронхов и эмфиземои легких.

51

I I

3 —^апноаи—

—vvAAAa^j

апноэ

I

-Ш-

О