Сердечная недостаточность разделяется на острую и хроническую.

Острая недостаточность возникает при внезапной слабости сердца, например при инфаркте. Кровь накапливается в полостях сердца, больших артериях и венах и в циркуляторном русле. Гистологически выявляют равномерное венозное полнокровие внутренних органов, признаки повышенной капиллярной проницаемости с плазматическим пропитыванием и отеком, стаз крови в капиллярах, множественные диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах. Основным клиническим проявлением острой недостаточности является сердечная астма - приступы одышки, которые доходят до степени удушья. Они выражены острым отеком легочной ткани - накоплением плазмы крови в интерстиции и альвеолах в результате повышенной капиллярной трансудации.

Хроническая недостаточность сердца клинически проявляется тахикардией, цианозом, одышкой, отеками, увеличением печени, набуханием и пульсацией шейных вен, нарушением функции разных органов и систем. Эти симптомы имеют неодинаковую степень выражения в разные стадии развития хронической недостаточности сердца.

В 1 стадии одышка, синусовая тахикардия, общая слабость, быстрая усталость, незначительная пастозность ступней появляются после физической нагрузки.

2А стадия характеризуется тем, что одышка и тахикардия становятся постоянными или появляются при незначительной физической нагрузке. Заметный цианоз. Больные чувствуют тяжесть в подреберьи.

У больных с недостаточностью 2Б стадии диагностируют одышку при незначительной физической нагрузке и в покое, а также тяжесть в правом подреберьи, сердцебиение, сниженный диурез.

При недостаточности 3 стадии наступают тяжелые расстройства гемодинамики и водно-солевого обмена. У больных диагностируют нарушение функции внешнего дыхания, отеки, асцит, застойный фиброз легких и печени, дилятацию обоих желудочков сердца, мигающую аритмию. Важная компенсаторная роль при хронической недостаточности сердца принадлежит разгрузочным рефлексам.

Нарастающая хроническая недостаточность сердца приводит к смерти. На аутопсии находят цианоз кожи, расширения вен кожи и подкожной клетчатки, отек дермы и разрастание в коже соединительной ткани, отеки вплоть к анасарке, асцит, гидроторакс, гидроперикард, мускатную печень, бурую индурацию легких, цианотичную индурацию почек и селезенки, застойные, атрофические и склеротические явления в кишечнике.

В зависимости от подавляющего поражения отдельных отделов сердца, выделяют левожелудочковый и правожелудочковый типы сердечной недостаточности. При левожелудочковом типе наблюдают застойные явления в левом предсердии и малом кругу кровообращения. В результате этого повышается давление в капиллярах легких, возникают трансудация плазмы крови в альвеолы и развивается отек легких. Правожелудочковая недостаточность характеризуется застойными явлениями в системе верхней и нижней полых вен, тотальная - застоем крови в сосудах как малого, так и большого круга кровообращения.

Аритмии сердца.

Согласованная деятельность всех отделов сердца достигается благодаря основным его свойствам: автоматизм, возбудимость, проводимость и сократительность.

Автоматизм (генерация импульсов) - функция синоатриального узла, который называют водителем ритма. Все отделы ведущей системы имеют способность генерировать импульсы, но чем дальше от синоатриального узла, тем меньше выражено это свойство (закон градиента сердца). Автоматизм низших отделов ведущей системы подавляется импульсами, которые поступают из синоатриального узла.

Аритмии сердца - это нарушение частоты, ритма и последовательности сердечных сокращений. Аритмиями сопровождаются разнообразные функциональные и органические поражения миокарда и клапанного аппарата: гипертоническая болезнь, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, миокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца, нейроциркуляторная дистония с гипер- или гипотоническим типом, изменение соотношения между содержимым ионов внутри и снаружи кардиомиоцитов.