Лекция 6 (м/с)

Патофизиология системного кровообращения.

Сердечная недостаточность - определения, патофизиологические варианты.

Общее понятие об ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.

Кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Аритмии сердца. Виды нарушений сосудистого тонуса.

Недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения - это патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью кровеносной системы обеспечить транспортно-обменную функцию, в результате чего изменяется уровень функций органов, тканей и клеток. Патогенетически она находится в причинно-следственной связи с недостаточностью сердца и сопровождается явлениями застоя, нарушением метаболизма и структуры клеток, развитием дистрофии и некроза. Первичное поражение сосудов, например при артериосклерозе, васкулитах, влечет повреждение на уровне сердца, которое приводит к его недостаточности. Учитывая взаимосвязь между сердечной и сосудистой недостаточностью кровообращения, клиницисты часто объединяют их в единственный синдром сердечно-сосудистой недостаточности.

В узком понимании под сосудистой недостаточностью как эквивалентом недостаточности сердца понимают нарушение функций сосудистой системы на уровне артериального, микроциркуляторного и венозного русел. Она может быть генерализованой и регионарной, острой и хронической.

Генерализованая острая сосудистая недостаточность наблюдается при обмороке, коллапсе, шоке, инфаркте миокарда, а хроническая - при длительном снижении артериального или венозного тонуса, декомпенсации сердца.

Регионарная острая сосудистая недостаточность преимущественно обусловлена внесосудистыми компрессионными процессами, внутрисосудистым препятствием для кровообмена (тромбоз, эмболия, стаз) или нарушением сосудистого тонуса (спазм артерий, дилятация вен). Хроническую сосудистую недостаточность вызывают заболевания артерий, капилляров, венул, вен (артериосклероз, капилярит, варикозная болезнь). Регионарная сосудистая недостаточность лежит в основе ряда заболеваний, например ишемической болезни сердца (коронарная недостаточность), цереброваскулярных заболеваний (вертебробазилярная недостаточность), болезни Киари (тромбофлебит вен печени), варикозной болезни нижних конечностей и тому подобное.

В патогенезе недостаточности кровообращения различают стадии приспособления, компенсации и декомпенсации.

Приспособительная стадия - характеризуется активацией процессов саморегуляции и нейрогуморальной регуляции без структурной перестройки сердечно-сосудистой системы.

Стадии компенсации - присуще структурные изменения в сердце и сосудах. При росте общего периферического сопротивления артерий компенсация осуществляется за счет усиленной работы сердца, которое приводит к его гипертрофии. В случаях наличия длительного снижения артериального давления (артериальная гипотензия) наступает компенсаторная констрикция артерий в органах, которые мало чувствительны к гипоксии. Это явление называют централизацией кровообращения. Больше всего спазмируются артерии кожи, жировой клетчатки, меньше - артерии паренхиматозных органов. Совсем отсутствующая вазоконстрикция или даже имеет место вазодилятация в таких жизненно важных органах, как сердце и головной мозг. При общем снижении венозного давления кровь накапливается в депо. Расширяются венозные коллатерали, увеличиваются печень и селезенка.

Стадия декомпенсации - кровообращение является терминальной фазой развития сердечно-сосудистой недостаточности. Она характеризуется переходом тоногенной гипертрофии сердца в миогенную, структурной перестройкой сосудов, развитием дистрофических, некротических и склеротических процессов во внутренних органах. Длительная вазоконстрикция артерий завершается их гиалинозом, склерозом или же атеросклерозом, а длительная вазодилятация - значительным расширением просвета со склерозом стенки, которая делает их несостоятельными к расширению при нарастающих функциональных потребностях (например в условиях стенокардии). Длительная венозная гиперемия завершается индурацией (уплотнением) внутренних органов и атрофией их.

Хроническое венозное полнокровие чаще всего вызывает хронические заболевания сердца, хроническую ишемическую болезнь, хронические миокардиты. Оно является типичным проявлением хронической правожелудочковой недостаточности. Хотя при этой форме недостаточности кровообращения во всех органах развивается склероз (индурация), степень проявления его не везде одинакова.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синий оттенок (цианоз). Выражены отек, склероз и расширение вен. Часто развиваются трофические язвы, которые длительное время не заживляются.

Печень увеличена, плотная, на разрезе пестрая, серо-желтая с темно-красными включениями, на разрезе напоминает мускатный орех (мускатная печенка). Серо-желтый цвет вызван жировой дистрофией периферически расположенного гепатоцита, а красные включения - расширением центральной вены и синусоидов, которые сжимают центролобулярный гепатоцит. Последние поддаются атрофии. В финале развивается фиброз печени, который переходит в цирроз (сердечный, застойный, мускатный цирроз).

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются множественные диапедезные кровоизлияния, которые вызывают развитие гемосидероза и склероза. Легкие становятся плотными, на разрезе - бурого цвета (бурая индурация легких).

Почки и селезенка большие, плотные и цианотичные. В условиях гипоксии они испытывают дистрофические изменения и склерозируются (цианотическая индурация почки или селезенки).

Нарушения в системе микроциркуляции связаны, главным образом, с увеличением биологически активных веществ. Они проявляются спазмом и дистонией артериол, потерей тонуса венул, гемо- и лимфостазом. В третьей стадии недостаточности кровообмена эти изменения завершаются капилляризацией синусоидов, склерозом артериол и венул, периваскулярным отеком.

Сердечная недостаточность.

Недостаточность сердца - патологическое состояние, выраженное несостоятельностью сердца обеспечить органы и ткани адекватным кровоснабжением. Основным пусковым механизмом сердечной недостаточности является уменьшение сердечных выбросов и замедление кровотока. Оно может быть вызвано метаболическим поражением миокарда или его перегрузкой. В практике чаще всего встречается сочетание обоих патогенетических механизмов.

В основе метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, которые приводят к недостаточному образованию макроэргических фосфорных соединений (фосфата креатина, АТФ) или блокируют использование их энергии кардиомиоцитами. Замедление синтеза макроэргов возникает при гипоксии миокарда коронарного или общего происхождения, ограничении доступа субстратов окисления (жирных кислот, глюкозы, молочной кислоты), подавление функции митохондрий, инактивации креатинкиназы и других ферментов, которые участвуют в энергетическом обеспечении миокарда.

Препятствия для использования энергии кардиомиоцитами создаются в результате нарушения функции мембранных ионных насосов (№+К+-АТФазы, Са2+-АТФазы) и нарушения соотношения между содержимым ионов натрия, калия и кальция во внутриклеточном и внеклеточном пространствах. Одной из причин этого явления считается активация вольнорадикального окисления липидов мембран кардиомиоцитов и повышение их проницаемости. Расстройства электролитного обмена влияют на сократительную способность кардиомиоцитов. В частности, увеличение в них ионов натрия вызывает их набухание. Выход калия из клеток нарушает взаимодействие между контрактильными белками - актином и миозином. Насыщение кардиомиоцитов ионами кальция отражается на процессах ритмичного обеспечения актомиозина энергией АТФ. Кроме того, возможно нарушение структуры сократительных белков.

Метаболический механизм развития недостаточности сердца преобладает при острой ишемии и инфаркте миокарда, миокардитах (ревматизм, скарлатина, сыпной тиф), миокардиодистрофиях эндокринного (тиреотоксикоз, микседема), обменного (гиповитаминоз В12, В6) и токсичного (алкоголизм) происхождения. Белки поврежденных кардиомиоцитов попадают в кровь и вызывают аутоиммунизацию организма. Первичное повреждение миокарда дополняется очагами аллергического поражения, которые распространяются на другие органы: перикард, легкие, суставы (постинфарктный синдром Дреслера).

Перегрузочная недостаточность сердца возникает при пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни и вторичных артериальных гипертензиях, увеличении объема циркулирующей крови. Патогенетическая основа недостаточности этого типа - длительная перегрузка сердца в результате затрудненного оттока или усиленного притока крови.

В процессе ее развития различают три стадии: приспособление, компенсации и декомпенсации.

Стадия приспособления характеризуется функциональными изменениями без структурных нарушений миокарда. Приспособление осуществляется путем мобилизации резервных возможностей энергетического и сократительного аппарата кардиомиоцитов, который приводит к росту силы сокращения миокарда. Наблюдаются тахикардия и одышка, которые увеличивают минутный объем крови и вентиляцию легких. Стимуляция эритропоэза увеличивает кислородную емкость крови за счет эритроцитоза и увеличения содержимого гемоглобина. Растет отдача кислорода оксигемоглобином. Активируются дыхательные ферменты тканей.

Стадия компенсации обеспечивается главным образом гипертрофией миокарда. Выделяют три стадии гипертрофии: аварийная, стадия завершенной гипертрофии и стадия истощения. Аварийная стадия характеризуется ростом нагрузки на единицу массы миокарда. Это привело бы к быстрому изнашиванию миокарда, если бы его масса оставалась неизменной. Приспособительная суть гипертрофии в том, что с увеличением массы миокарда постепенно нормализуется нагрузка на каждую его структурную единицу, что и обеспечивает длительное функционирование сердца при условиях его перегрузки.

В основе компенсаторной гипертрофии лежит разрастание внутриклеточных ультраструктур, а именно: увеличение размеров ядра, количества и величины митохондрий и миофибрилл. Макроскопически гипертрофия проявляется расширением полостей сердца, которое в данном случае определяется как активное, компенсаторное, тоногенне.

Третья стадия недостаточности сердца (декомпенсация, собственно недостаточность) совпадает с третьей стадией гипертрофии миокарда - стадией истощения. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда - склеротические процессы. Сократительная функция миокарда слабеет, то есть возникает недостаточность - состояние, при котором сердечная мышца не способна перекачивать кровь. Макроскопически полости сердца расширены, мышца вялая, глинистого вида. Происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полостей желудочков сердца.