Длительно действующие механизмы регуляции ад (дни, недели)

Несмотря на то что на активацию этих механизмов требуется больше времени, их вклад в регуляцию АД значительно существеннее, чем краткосрочных механизмов.

Повышение АД приводит к повышению экскреции натрия и воды (диурез давлением).

Действие АДГ не ограничивается краткосрочной регуляцией АД. Этот гормон вовлечен и в механизмы долгосрочной регуляции АД, продолжая консервацию воды на протяжении всего периода действия стимула.

высоким уровнем интеграции в мозге;

воздействием на процессы в отдаленных частях организма;

широким использованием отрицательной обратной связи и передачей информации с использованием химических веществ – нейротрансмиттеров.

Связываясь со специфической рецепторной молекулой, нейротрансмиттер активирует или ингибирует постсинаптическую клетку.

Мозговое вещество надпочечников (модифицированный симпатический ганглий) получает сигнал по симпатическим преганглионарным волокнам и выделяет адреналин и норадреналин в кровь.

Реализует свое действие через ₁-, ₂-, ₁-, ₂-адренорецепторы.

Приводит к увеличению ЧСС.

Не влияет существенно на уровень АД.

Основной трансмиттер большинства симпатических постганглионарных нервных окончаний, но некоторые симпатические постганглионарные волокна выделяют ацетилхолин или дофамин.

Реализует свое действие через ₁-, ₂-адренорецепторы.

Приводит к повышению АД без изменения ЧСС.

Основной трансмиттер в ганглиях СНС, в соматических нервномышечных соединениях и парасимпатических постганглионарных нервных окончаниях.

Важный постганглионарный симпатический трансмиттер в кровеносных сосудах почек.