Среднесрочные механизмы регуляции ад (минуты, часы)

Одинаково значимы системная (циркулирующая) и локальные РАС.

Секреция ренина из юксгагломерулярного аппарата изменяется:

• при активации барорецепторов афферентных артериол при снижении АД (усиливается);

• воздействии на плотное пятно в обратной зависимости от концентрации хлорида в восходящей части петли нефрона.

Активация почечных симпатических нервных окончаний также приводит к секреции ренина, а также сопровождается повышением симпатического выброса по другим механизмам, включая аортальные барорецепторы.

Ренин превращает ангиотензиноген (синтезируется в печени и локально) в ATI.

ATI превращается в АТII под воздействием АПФ, который продуцируется преимущественно в легких, а также локально.

АПФ является также кининазой и уменьшает концентрацию вазодилатирующих кининов.

Основными эффектами АТII (табл.1) являются:

• мощная вазоконстрикция, продолжающаяся от нескольких минут до нескольких часов;

• стимуляция образования альдостерона надпочечниками, что приводит к задержке натрия и жидкости;

• повышение абсорбции хлорида натрия в проксимальном отделе почечных канальцев.

Обнаруживаются в сосудах, сердце, головном мозге, почках, надпочечниках, яичках.

Функционируют независимо от системной РАС, за исключением ренина, который в ряде случаев может быть извлечен только из циркулирующей крови.

Остается открытым вопрос о значимости локальных РАС в краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных механизмах регуляции АД.

Секреция АДГ увеличивается при уменьшении ОЦК. Этот механизм реализуется через барорецепторы гипоталамуса.

Повышение АД приводит к уменьшению секреции АДГ путем воздействия на бардрецепторную активность с угнетением гипоталамических АДГ-рилизинг-нейронов.

Секреция АДГ увеличивается при повышении осмолярности плазмы (немедленная реакция) и уменьшении ОЦК (более выраженная реакция).

АДГ способствует реабсорбции воды в дистальном отделе собирательной трубки нефрона. Этот механизм, не сопровождающийся задержкой натрия, малоэффективен для повышения внутрисосудистого объема, так как задержанная вода распределяется по всему организму и лишь небольшая часть сохраняется во внутрисосудистом русле.

Уровень АДГ у афро-американцев в 2–3 раза выше, чем у представителей белой расы. Повышение АД, обусловленное действием АДГ, эффективно устраняют антагонисты кальция.

При повышении АД некоторое количество жидкости проходит капиллярный барьер и проникает в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению ОЦК.