Диагноз АГ должен основываться на данных многократных (не менее двух) измерений АД в различной обстановке. АГ диагностируют, если САД составляет 140 мм рт. ст. и более, ДАД – 90 мм рт. ст. и более у лиц, не принимающих антигипертензивных препаратов.

В качестве критерия диагностики и эффективности лечения следует в равной мере использовать уровни САД и ДАД.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти увеличивается с повышением АД даже в пределах нормальных значений. Абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируется у лиц с небольшим повышением АД.

Измерение АД производят после не менее 5 мин отдыха пациента, в течение 1 ч до измерения пациент не должен курить и употреблять кофе.

Манжетка тонометра должна охватывать не менее 80 % окружности и не менее 40 % длины плеча пациента. Использование слишком узкой манжетки приводит к ложному завышению АД, слишком широкой – к занижению.

Середина баллона манжетки должна находиться точно над пальпируемой плечевой артерией. Нижний край манжетки должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Между манжеткой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец.

Середина манжетки должна находиться на уровне 4-го межреберья пациента в положении сидя или на уровне средней подмышечной линии в положении лежа. При положении манжетки ниже уровня сердца АД завышается, выше – занижается.

Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча в месте максимальной пульсации плечевой артерии (чуть выше локтевой ямки). Головка стетоскопа не должна касаться манжетки или трубок.

Нагнетание воздуха в манжетку должно быть быстрым, выпускание – медленным (2 мм рт. ст. в 1 с).

При первом посещении измерение АД производят на обеих руках. Различие уровня АД в разных руках может составлять более 10 мм рт. ст. Более высокое значение точнее соответствует внутриартериальному АД, и эту руку следует использовать для последующих измерений и дальнейшего контроля АД.

У пожилых больных и больных сахарным диабетом АД дополнительно измеряют в положении стоя и лежа.

Измерения АД выполняют 3 раза с интервалом 2 мин. При различии более 5 мм рт. ст. или при выраженных нарушениях ритма необходимо дополнительное измерение АД. Оценивают среднее значение трех измерений.

Для измерения АД следует использовать калиброванные приборы.

В начале определяют максимальный уровень нагнетания воздуха в манжетку:

• определяют пульсацию лучевой артерии

• продолжая пальпировать лучевую артерию, быстро нагнетают воздух в манжетку до 60 мм рт. ст, а затем нагнетают по 10 мм рт. ст. до исчезновения пульсации

• выпуская воздух из манжетки со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 с, регистрируют уровень АД, при котором вновь появляется пульсация

• для определения максимального уровня нагнетания воздуха в манжетку величину САД, определенного пальпаторно, увеличивают на 30 мм рт. ст.

Быстро нагнетают воздух в манжетку до максимального уровня, определенного ранее.

Выпуская воздух из манжетки со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 с, определяют значение САД по ближайшему минимальному делению шкалы, соответствующему появлению I фазы тонов Короткова (табл. 14).

Аускультативный провал – период временного отсутствия звука между I и II фазами тонов Короткова. Может продолжаться до 40 мм рт. ст. Отмечается при высоком САД. Во избежание ошибки предварительно определяют пальпаторно уровень САД.

ДАД определяют по уровню АД, при котором слышен последний отчетливый тон (V фаза тонов Короткова).

Если ДАД выше 90 мм рт. ст., аускультацию следует продолжать на протяжении 40 мм рт. ст., в других случаях – на протяжении 10–20 мм рт. ст. после исчезновения последнего тона (во избежание аускультативного провала).

Феномен «бесконечного тона» (отсутствие V фазы тонов Короткова) – тоны выслушиваются до очень низких значений или до 0. Может отмечаться у детей, во время беременности, при аортальной недостаточности, состояниях, сопровождающихся высоким СВ (лихорадка, тиреотоксикоз, анемия и т. д.). В этих случаях за ДАД принимают начало IV фазы тонов Короткова.

На какой руке проводилось измерение

Размер манжетки

Положение пациента

Результаты измерения – в виде KI/KV, если определена IV фаза тонов Короткова – в виде KI/KIV/KV; если полное исчезновение тонов не отмечается, V фазу тонов считают равной 0 (KI/KIV/0)

Феномен «псевдогипертонии». С возрастом происходит утолщение и уплотнение стенки плечевой артерии, она становится ригидной. Для достижения компрессии ригидной артерии требуется более высокий (выше внутриартериального) уровень давления в манжетке, что приводит к ложному завышению уровня АД.

Маневр Ослера. Пальпаторно контролируют пульсацию плечевой и лучевой артерий при нагнетании воздуха в манжетку выше уровня САД, определенного аускультативно. Если пульсирующая артерия продолжает определяться, пробу считают положительной, и только прямое инвазивное измерение может определить истинный уровень АД у пациента.

Обязательно измерение АД в положении стоя, так как в пожилом возрасте отмечается высокая частота ортостатической гипотонии.

Размер манжетки

Положение руки пациента относительно уровня сердца

Скорость нагнетания воздуха и сдувания манжетки

Обстановка в помещении (температура, посторонние разговоры, шум, неудобный стул и т. д.)

Период отдыха пациента перед измерением и интервалы между измерениями

Употребление кофе, курение менее чем за 1 ч перед измерением

Физиологические потребности

Возможность гипердиагностики АГ вследствие феномена «гипертонии белого халата» (15–20 % больных)

Не дает представления о колебаниях АД в периоды различной активности больного, в том числе во время ночного сна

Не позволяет адекватно оценить антигипертензивную эффективность препаратов на протяжении суток, особенно при однократном назначении

Самостоятельное измерение АД пациентом (или родственниками)

Амбулаторное мониторирование АД:

• автоматическое (нагнетание и выпускание воздуха производится автоматически)

• полуавтоматическое (включается пациентом)

Устранение «эффекта белого халата»

Возможность повторных многократных измерений в различной обстановке

Имеются данные о более тесной корреляции уровня «домашнего» АД с поражением органов-мишеней и его большем значении для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с «клиническим» АД

Повышение приверженности пациентов к лечению

Потенциальная возможность снижения стоимости лечения

Недостаточное количество данных о прогностическом значении в отношении развития сердечно-сосудистых осложнений

Необходимость регулярного тестирования используемых приборов

Индивидуальные особенности пациентов, влияющие на точность измерения (зрение, слух и др. при аускультативном контроле) и нарушение инструкции по использованию электронных измерителей

Частое использование приборов для регистрации АД на предплечье, пальце

Большое количество измерений на протяжении суток

Возможность регистрации АД в обстановке, максимально приближенной к обычной жизнедеятельности пациента

Регистрация АД во время дневной активности

Регистрация АД во время сна

Возможность оценки кратковременной вариабельности АД

Возможность оценки двухфазного ритма

Устранение «эффекта белого халата»

Отсутствие плацебо-эффекта

Более тесная корреляция с поражением органов-мишеней по сравнению с традиционным измерением АД

Ограниченная доступность оборудования и высокая стоимость исследования

Дискомфорт, обусловленный процедурой, способный влиять на показатели

Отсутствие нормальных значений показателей

Недостаточное число продолжительных широкомасштабных исследований, демонстрирующих преимущества по сравнению с традиционным измерением в отношении прогноза развития сердечно-сосудистых осложнений

Необычные колебания АД во время одного или нескольких визитов к врачу

Подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний

Симптомы гипотонии

АГ, рефракторная к медикаментозному лечению

Использование прибора, не прошедшего тестирование на соответствие стандартам точности

Неправильный подбор манжетки, смещение ее в ходе СМ АД

Отсутствие контрольных измерений АД перед началом СМ АД

Проведение СМ АД у пациентов с выраженными нарушениями ритма (постоянная форма мерцательной аритмии, частота экстрасистол более 10 000 в сутки)

Неправильно указанное время сна и бодрствования при проведении СМ АД

Отсутствие подробного дневника самочувствия и физической активности пациента

В настоящее время не установлены общепринятые нормальные значения средних величин АД.

Рекомендуемые ориентировочные нормальные значения АД:

• среднесуточное АД 135/85 мм рт. ст.

• период бодрствования < 140/90 мм рт. ст.

• период сна < 120/70 мм рт. ст.

• степень снижения АД в ночные часы 10–20 %

Доказаны корреляционные взаимосвязи среднесуточного АД с факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений:

• увеличением ММЛЖ

• нарушением функции ЛЖ

• микро- и макропротеинурией

• цереброваскулярными нарушениями

• ретинопатией

Индекс времени гипертензии – процент времени, в течение которого АД превышает критический уровень за отдельные временные периоды (обычно днем 140/90 мм рт. ст., ночью – 120/80 мм рт. ст.}.

Индекс измерений – процент измерений, дающих значения выше пограничных; отражает частоту повышения АД за определенные временные периоды.

Индекс площади гипертензии (area under curve) – площадь фигуры, ограниченной кривой повышенного и линией нормального АД.

Индекс времени гипертензии (измерений) у здоровых людей не превышает 10–25 %. Стабильная АГ диагностируется при индексе времени гипертензии не менее 50 % в дневное и ночное время.

Показатели «нагрузки давлением» сильнее коррелируют с индексом ММЛЖ, максимальной скоростью наполнения ЛЖ и индексом левого предсердия, чем традиционные показатели АД.

Ритм АД двухфазный: в течение суток регистрируется два пика – утренний, когда АД достигает максимальных значений, и менее выраженный – вечерний. Во время сна между 2 и 4 ч регистрируется ночной минимум АД, после которого отмечается резкий скачок АД, и к 6 ч достигается его дневной уровень.

Выраженность двухфазного ритма АД оценивают по степени ночного снижения АД (суточный индекс), которую рассчитывают по формуле (дневное АД – ночное АД) х 100 %/дневное АД.

Суточные колебания АД коррелируют с колебаниями в плазме крови в течение суток уровня норадреналина, ATII, активности ренина.

Экзогенные факторы, влияющие на выраженность двухфазного ритма:

• возраст

• курение

• употребление алкоголя

• повышенное потребление соли

• физическая активность

• умственная активность

Типы суточных кривых в зависимости от величины суточного индекса САД (рис. 1–4):

• «Dipper» («диппер») 10–20 %

• «Non-dipper» («нон-диппер») <10 %

• «Night-peaker» («найт-пикер») <0

• «Over-dipper» («овер-диппер») >20 %

Типы кривых «нон-диппер» и «найт-пикер» отмечаются при:

• систолической АГ у пожилых

• злокачественной АГ

• сахарном диабете

• бессимптомном нарушении дыхания во сне

• вторичной АГ (реноваскулярная АГ, первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома)

• использовании циклоспорина и высоких доз глюкокортикоидов у пациентов, перенесших трансплантацию сердца

Недостаточное снижение АД в ночные часы является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Больные с суточным профилем «овер-диппер» имеют потенциальный риск гипоперфузионных осложнений со стороны сердца и головного мозга при дальнейшем снижении АД в ночные часы при применении препаратов пролонгированного действия.

До 75 % больных с АГ имеют высокую вариабельность АД.

Показатели вариабельности: стандартное отклонение от средней, коэффициент вариабельности.

Повышенная вариабельность АД коррелирует с поражением органов-мишеней: аномальной геометрией ЛЖ, ГЛЖ, увеличением уровня креатинина в сыворотке крови, наличием ретинопатии.

Факторы, влияющие на оценку вариабельности АД:

• вариабельность АД увеличивается при увеличении интервалов между измерениями

• вариабельность АД увеличивается с возрастом

• оценка среднесуточной вариабельности АД некорректна, так как включает компоненты суточного ритма

• вариабельность АД может увеличиваться при приеме препаратов короткого действия

Нормативы вариабельности АД не установлены. Ориентировочные нормальные значения вариабельности САД, рассчитанной как стандартное отклонение, составляют 11,9 мм рт. ст. в дневные часы и 9,5 мм рт. ст. в ночные.

Максимальная частота инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти отмечается в часы пробуждения и вставания.

В период с 4 до 10 ч происходит подъем АД от минимальных ночных до дневных значений, который часто рассматривают как пусковой механизм развития сердечно-сосудистых осложнений.

В утренние часы отмечается физиологическая активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, приводящая к повышению агрегационной способности тромбоцитов, снижению фибринолитической активности крови, повышению тонуса сосудов, в том числе коронарных и мозговых артерий. Все эти физиологические реакции, безопасные для здорового человека, приобретают критическое значение для людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Величина утреннего подъема АД может быть малоинформативной. Более полную информацию об утреннем пике АД дает анализ скорости изменения АД.

Величина утреннего подъема АД увеличивается с возрастом.

Антигипертензивный препарат не должен изменять нормальный двухфазный ритм АД, должен улучшать характеристики измененного суточного профиля АД, не должен оказывать неблагоприятного воздействия на нормальную вариабельность АД и желательно, чтобы он снижал повышенную; препарат пролонгированного действия должен обеспечивать адекватный контроль АД в ранние утренние часы.

Антигипертензивный препарат для однократного приема в сутки должен сохранять с учетом плацебо-эффекта не менее 50 % максимального эффекта в конце междозового интервала, а препарат с незначительным пиковым эффектом – не менее 67 % (коэффициент отношения остаточного антигипертензивного эффекта к максимальному, [КОЭМ] – trough-peak ratio, [T/P ratio]).

Расчет КОЭМ позволяет получить клинически важное представление о длительности и равномерности действия антигипертензивного препарата.

Величина СВ определяется ЧСС и УО:

• ЧСС регулируется ₁-адренорецепторами и М₂ (мускариновые)-холинорецепторами. Увеличение ЧСС происходит при стимуляции СНС через ₁-адренорецепторы, уменьшение при стимуляции ПСНС через М₂-холинорецепторы;

• УО определяется силой сокращения миокарда и давлением наполнения ЛЖ, а величина последнего венозным возвратом и внутрисосудистым объемом жидкости.

На величину ОПСС и внутрисосудистый объем жидкости влияют нейрогенные, гуморальные и почечные факторы.

Механизмы немедленной регуляции АД (секунды).

Среднесрочные механизмы регуляции АД (минуты, часы).

Отсроченные длительно действующие механизмы регуляции АД (дни, недели) (рис. 1).

Повышение АД (растяжение стенки) приводит к стимуляции каротидных барорецепторов с последующим торможением центральных симпатических импульсов из сосудодвигательного центра. В результате:

• уменьшается симпатическое влияние на артериолы и снижается ОПСС (постнагрузка);

• уменьшается симпатическое влияние на вены и уменьшается давление наполнения миокарда (преднагрузка);

• уменьшается симпатический и повышается парасимпатический тонус в миокарде, что сопровождается замедлением ЧСС и снижением сократимости;

• незначительно ингибируется секреция АДГ (вазопрессин). При снижении АД это влияние уменьшается и соответственно повышается высвобождение АДГ. В случаях тяжелой гипотонии вазоконстрикторное действие АДГ становится особенно важным. В целом, антидиуретическое действие вазопрессина является компонентом отсроченных механизмов снижения повышенного АД.

Через барорецепторную дугу реализуются различные механизмы, каждый из которых может быть активирован независимо и изолированно от других в зависимости от определенных обстоятельств.

Уменьшение растяжения сосудистой стенки ведет к снижению барорецепторной активности.

Хеморецепторная система регулируется сосудодвигательным центром, а также содержанием кислорода и углекислого газа. Снижение АД и парциального давления кислорода, с одной стороны, и повышение парциального давления углекислого газа, с другой, приводят:

• к повышению симпатического тонуса артериол мышечной ткани;

• повышению тонуса блуждающего нерва и уменьшению ЧСС.