Дифтерия

Острое инфекционное заболевание, вызывается токсигенным штаммом дифтерийной палочки, передаётся преимущественно воздушно-капельным путём и характеризуется развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом интоксикации и развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

1. Этиология и эпидемиология дифтерии.

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, заболевание вызывает токсигенный штамм. C.diphtheriae – грамположительный аэроб. Имеет 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti – которые различаются по культурально-биохимическим свойствам. Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной плёнке сохраняется до 15 суток, при комнатной температуре до 7 месяцев, при кипячении погибают в течение 1 минуты, при температуре 60 градусов погибает через 10 минут. С.diphtheriae продуцирует экзотоксин, который легко разрушается при нагревании и на свету.

Источником инфекции является больной и носитель токсигенных штаммов. Больной выделяет дифтерийную палочку 5-7 дней от начала заболевания. Часть реконвалисцентов продолжает выделять от 14 дней до 2–3 месяцев. Пути инфицирования: аэрозольный, пылевой, контактный, пищевой.

Иммунитет после перенесенной дифтерии формируется антибактериальный на 1-1,5 года, антитоксический на 5, максимум на 10 лет.

2. Патогенез дифтерии.

Входными воротами чаще всего являются слизистые оболочки ротоглотки, носа. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются коагуляционный некроз эпителия. Под действием дифтерийного токсина развивается парез сосудов и стаз крови в капиллярах, повышается проницаемость сосудистых стенок, замедляется кровоток. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги, эритроциты выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращяется в фибрин. Фибринная плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахеи и бронхах. При лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть представлены катаральным процессом без формирования фибринозной плёнки. Дифтерийный экзотоксин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам обуславливая интоксикацию, регионарный лимфаденит и отёк окружающих тканей. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах – сердечно- сосудистой и нервной системах, надпочечниках.

3. Классификация дифтерии

Дифтерия ротоглотки:

• дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;

• дифтерия ротоглотки распространённая;

• дифтерия ротоглотки субтоксическая (отёк в углочелюстной ямке);

• дифтерия ротоглотки токсическая:

• токсическая 1 степени (отёк до середины шеи);

• токсическая 2 степени (отёк до ключицы);

• токсическая 3 степени (отёк ниже ключицы);

• дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

Дифтерийный круп:

• дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

• дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);

• дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Дифтерия носа.

Дифтерия половых органов.

Дифтерия глаз.

Дифтерия кожи.

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.