Объяснение новой темы

Классификация острой сердечной недостаточности по течению (рис.1)

Рис. 1. Классификация острой сердечной недостаточности по течению

Классификация острой сердечной недостаточности по механизму (рис.2)

Рис. 2. Классификация острой сердечной недостаточности по механизму

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Класс	Клинические признаки	Частота, %	Смертность, %	Лечение
I	Хрипов в лёгких и III тона нет	33	8	Не требуется
II	Хрипы в лёгких не более чем над 50% их поверхности или III тон	38	30	Уменьшение преднагрузки с помощью диуретиков
III	Хрипы в лёгких более чем над 50% их поверхности, часто отёк лёгких	10	44	Уменьшение преднагрузки с помощью диуретиков, при неэффективности — увеличение сердечного выброса негликозидными инотропными средствами ( для усиления силы сокращения сердца)
IV	Кардиогенный шок	19	80-100	Анальгетическая, инфузионная, инотропная терапия

Критические состояния при ОСН: кардиогенный шок, кардиогенный отек легких.

Патогенез и этиология.

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

• возрастает давление в малом круге кровообращения, системе лёгочной артерии;

• лёгочные артериолы сужаются в ответ на повышение давления в левом предсердии;

• ухудшается внешнее дыхание и оксигенация крови;

• развивается интерстициальный отёк (интерстициальная ткань- ткань между воздушными мешками): синдром сердечной астмы, а затем: альвеолярный отёк (синдром отёка лёгких).

Причины: миокардиты, ОИМ, аортальные пороки сердца, митральный стеноз, чрезмерная физическая нагрузка и т.д.

Патогенез правожелудочковой острой сердечной недостаточности:

• уменьшается или теряется способность сердца перекачивать кровь в малый круг кровообращения;

• возникает венозный застой в большом круге кровообращения;

• развивается острая дыхательная недостаточность.

Причины: чаще ТЭЛА, реже - ОИМ, спонтанный пневмоторакс (развивается самопроизвольно без травмы), астматический статус, тотальная пневмония (распространяется на всё лёгкое) и т.д.

Патогенез кардиогенного шока: При шоке замедляется тканевой кровоток, выпотевает жидкая часть крови, развивается гиповолемия, сгущение крови, ухудшаются реологические свойства крови, создаются условия для тромбообразования.

Причины зависят от клинических вариантов:

- аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

- рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и характеризуется быстрым ответом на обезболивающую терапию; отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности, ухудшения тканевой перфузии (в частности, серого цианоза); пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

- истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда левого желудочка (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состояния приводимые уровни летальности (в отсутствие хирургического лечения) колеблются на уровне 80-100.

(демонстрации видеофильма «Острая сердечная недостаточность», презентации «Объективное обследование Острой сердечной недостаточности»).