- •Роговая дистрофия.
- •Массивный прогрессирующий некроз печени.
- •Паренхиматозная жировая дистрофия сердца.
- •Механическая желтуха.
- •Гангрена нижней конечности.
- •Постгеморрагическая анемия
- •Регенерация соединительной ткани.
- •Катаральное воспаление.
- •Туберкулезная гранулема.
- •Острый лейкоз.
- •Хронический лейкоз.
- •Ишемическая болезнь сердца.
- •Гипертоническая болезнь.
- •Ревматизм.
- •Порок сердца.
- •Гастрит.
- •Гломерулонефрит.
- •Острая почечная недостаточность.
- •Хроническая почечная недостаточность.
- •Сепсис.
- •Врожденный сифилис.
- •Бронхиальная астма.
- •Меланома.
Гангрена нижней конечности.
Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень. При сухой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.
Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. Пролежень является разновидностью гангрены трофоневро-тического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями.
Постгеморрагическая анемия
Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической.
Острая постгеморрагическая анемия
Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрьь не маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты. Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повреждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого падения артериального давления даже без значительного малокровия внутренних органов. При повреждении более мелких сосудов и потери половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов. Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови — плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Наблюдаются одышка и сердцебиение как выражение компенсаторных реакций. В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувствительных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты. Патологическая анатомия. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный.
Регенерация соединительной ткани.
Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных и внутриклеточных гиперпластических процессов. Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную, и патологическую.
Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанная крупными гранулами поверхностью. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов увеличивается. По мере созревания фибробластов количество каллогеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.
