Роговая дистрофия.

Роговая дистрофия или патологическое ороговение, характеризуется избыточным рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия) Процесс может быть местным или распространенным.

Причины роговой дистрофии разнообразны: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенности и длительностью. Длительно существующее ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли.

Массивный прогрессирующий некроз печени.

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятель­ность их полностью прекращается. Этиология некроза. Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют пять видов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый. Печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань – серо-коричневой или желтой. Микро: массивный некроз печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Полнокровие, многочисленные кровоизлияния.

Паренхиматозная жировая дистрофия сердца.

Паренхиматозные липидозы, или паренхиматозные жировые дистрофии, характеризующиеся нарушением обмена жиров в ци­топлазме, морфологически проявляются увеличением их количе­ства в клетках, где они встречаются в нормальных условиях, по­явлением их там, где они обычно не встречаются, и образовани­ем жиров необычного химического состава. Чаще в клетках на­капливаются нейтральные жиры.

Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя основными механизмами: - повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты; - нарушением обмена жиров в этих клетках; распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур, т.е. фанерозом. Причины развития жировой дистрофии миокарда следую­щие: 1) гипоксия (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности); 2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом и др.). Очаговостью поражения объясняется своеобразный внеш­ний вид сердца: со стороны эндокарда, особенно в области сосоч-ковых мышц, видна желтовато-белая исчерченность ("тигровое сердце"); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца рас­тянуты, размеры его несколько увеличены.

Механическая желтуха.

Желтуха — нарушение обмена билирубина, обусловленное избыточным накоплением его в плазме крови, проявляется жел­тушным прокрашиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов. В зависимости от того, какое звено синтеза пигмента нарушено, различают три вида желтухи: гемолитическую (надпеченочную), печеночную (паренхиматоз­ную) обтурационную (подпеченочную, механическую).

Обтурационная (подпеченочная, механическая) желтуха. Возникает вследствие нарушения оттока желчи по желчным про­токам при обтурации их просвета (камень, опухоли) или сдавле-нии извне (рак головки поджелудочной железы, большого сосоч­ка двенадцатиперстной кишки, метастазы рака в перипорталь-ные лимфатические узлы). В результате нарушается экскреция желчи, и она начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита. В последующем нарушается сам процесс син­теза желчи, она становится "белой". Особенно тяжелые измене­ния при механической желтухе развиваются в печени: в результа­те холестаза она увеличивается в размерах, приобретает желто­вато-зеленый цвет; внутрипеченочные желчные протоки расши­рены, переполнены желчью. Гистологически желчный пигмент выявляется всюду: в желчных протоках, желчных капиллярах, в печеночных клетках. В условиях холестаза быстро развивается холангит.