- •Менінгококова хвороба
- •Історичні дані.
- •Етіологія
- •Епідеміологія.
- •Патогенез і патоморфологія.
- •Клініка і діагноста гннм
- •Методи діагностики гннм:
- •Діагностика.
- •Диференційний діагноз.
- •Серозні менінгіти
- •Лікування.
- •Принципи інтенсивної терапії гннм:
- •Етіотропна і патогенетична терапія
- •Патогенетична терапія
- •Лікувальна тактика при невідкладних станах у хворих на інфекційні хвороби з повітряно-крапельним механізмом зараження.
Клініка і діагноста гннм
У більшості випадків поставити клінічний діагноз набряку мозку буває винятково складно. Деколи непросто віддиференціювати клінічні симптоми, викликані набряком мозку, від симптомів основного захворювання.
У багатьох випадках у хворих з тяжкими інфекціями розвивається симптоматика генералізованого набряку мозку, яка ідентична внутрішньочерепній гіпертензії різного генезу.
За своєю значущістю всі інформативні ознаки ГННМ підрозділяють на:
відносні;
абсолютні.
Слід зазначити, що одні й ті ж ознаки набряку мозку трапляються при різних інфекційних і соматичних захворюваннях.
Набряк мозку, що починається, у хворих з тяжкими інфекціями виявляється головним болем, міозом, артеріальною гіпертензією, брадикардією, блювотою, сповільненим глибоким диханням, порушенням свідомості і вираженою симптоматикою основного захворювання. При стисненні стовбура мозку початкове збудження центрів змінювалося їх паралічем, що веде до падіння артеріального тиску, тахікардії та апное.
ГННМ у хворих з генералізованою менінгококовою інфекцією характеризується порушенням свідомості, судомами, гіперемією і пітливістю обличчя, підвищенням артеріального тиску, зниженням фотореакції, аритмією пульсу і дихання, задишкою, пригніченням черевних і сухожильних рефлексів.
ГННМ у хворих на грип нерідко поєднується з набряком легень. Обидва ці невідкладні стани є наслідком високого тиску в малому колі кровообігу в результаті активного запального процесу в органах респіраторного дерева з явищами васкуліту. Розвинутий набряк мозку нерідко маскується гострою дихальною недостатністю.
При ботулізмі клініка ГННМ не супроводжується гіперемією обличчя і тоніко-клонічними судомами у зв’язку з особливостями патогенезу цього захворювання.
У хворих на ГКІ з активним синдромом інтоксикації клініка ГННМ, в цілому укладається в загальну картину цього невідкладного стану з незначними особливостями. Зокрема, у них дуже швидко з’являється плавання очних яблук.
На початковому етапі ГННМ у хворих на ботулізм і ГКІ розвивається мотиваційно-емоційний синдром. Порушення свідомості наступає тільки при крайньому ступені інтоксикації. З погляду пошкодження структур мозку, мотиваційно-емоційний синдром сигналізує про ураження лімбічної системи, а саме: ретикулярної формації. У хворих на ботулізм порушення свідомості не є постійною ознакою; при цьому захворюванні домінують бульбарні розлади; уражається не стільки сіра, скільки біла речовина мозку.
Таким чином, особливості клініки ГННМ при різних інфекціях визначаються локалізацією і ступенем патологічного процесу.
Генералізований набряк мозку зазвичай перебігає гостро, про що свідчать повільне, глибоке стридорозне дихання і швидке підвищення внутрішньочерепного стиснення.
Загальним і провідним симптомом набряку мозку у хворих з тяжкими гострими інфекціями є головний біль. Якщо раптово наступає блювота і при цьому посилюється головний біль, то є підстави думати про ГННМ.
Блювота – непостійна ознака цього невідкладного стану, проте раптовість її появи, причому без попередньої нудоти і при порожньому шлунку часто вказує на ГННМ, що розвивається.
Частою ознакою ГННМ є раптове порушення свідомості, що супроводжується високим тиском СМР. Безпосередньою причиною порушення свідомості є гостра гіпоксія і пошкодження середнього мозку. Важливо підкреслити, що підвищення тиску СМР в експерименті до 1200 мм водного стовпа не призводить до порушення свідомості і що внутрічерепна гіпертензія не є синонімом гострого набряку-набухання мозку.
У хворих з гнійними менінгітами при порушенні утворення СМР епітеліальними клітинами судинного сплетіння і великому вмісті білка, а також клітин її тиск часто буває в нормі (120-150 мм водн. ст.) або зниженим.
Слід додати, що в клінічній практиці рідко вимірюють тиск СМР апаратом Вальдмана. Оцінку цього показника зазвичай проводять за частотою крапель витікаючої СМР. Спостереження показують, що струменеве витікання СМР відповідає її тиску 400 і більше мм водн. ст. Максимальний тиск СМР у хворих на гнійні менінгіти з ГННМ не перевищує 650 мм водн. ст.
При набряку головного мозку, що розвивається гостро, часто спостерігають екзофтальм і фіксацію очних яблук вгору і вбік.
При гострому генералізованому набряку мозку застійні соски зорових нервів розвиваються рідко. Їх поява свідчить про те, що набряк головного мозку розвинувся не менше, ніж 2-3 дні тому. Геморагічні елементи на очному дні вказують на пізній набряк головного мозку або на субарахноїдальний крововилив.
Симптом Кушинга – один із симптомів внутрішньочерепної гіпертензії. Він розвивається унаслідок тривалого і прогресуючого стиснення відвідного нерва в місці його виходу від варолієвого моста до кавернозного синуса. Цей симптом патогномонічний для поступово ГННМ, що розвивається при туберкульозному менінгіті. Набряклий мозок витісняє тонкий шар СМР з базальних субарахноїдальних просторів і притискає відвідний (VI) нерв до кісткових виступів.
Спинномозкову пункцію хворим з ГННМ слід проводити обережно, не витягуючи мандрена з голки. Інакше може відбутися дислокація мозку і уклинення його стовбура.
Такі симптоми як зміна брадикардії на тахікардію, поява екстрасистолії і нестабільного артеріального тиску на тлі психомоторного збудження, гіперемія обличчя і шиї, пітливість, ін’єкція судин склер і міоз є ознакою дислокації стовбура мозку, що розвивається у хворих з тяжкими інфекційними захворюваннями, особливо нейроінфекціями.
Голосне, часте і поверхневе дихання – ознака глибокого, нерідко незворотного, гострого набряку-набухання мозку. Поєднання цього типу дихання з тривалими судомами, тотальним ціанозом, зміною міозу на мідріаз і зі зникненням фотореакції свідчить про стиснення і дислокацію стовбура мозку.
Судомне сіпання окремих м’язових груп, фібриляції м’язів плечового поясу і мімічної мускулатури, спонтанний ністагм, чейн-стоксове дихання, парези і поява патологічних рефлексів також вказують на дислокацію і стиснення стовбура мозку. У такій клінічній ситуації у хворих припиняється внутрішньочерепна гемодинаміка. Інтенсивна терапія таких хворих стає безперспективною, оскільки тут має місце мозкова смерть.
Для вітчизняної охорони здоров’я цей термін і поняття є новими і законодавчо не оформлені. Смерть мозку є клінічним станом, при якому спостерігаються значні і незворотні руйнування всього мозку, зокрема його стовбура.
Клінічними ознаками смерті мозку є:
свідомі або несвідомі рухи, за винятком спінальних рефлексів;
відсутність рефлексів стовбура мозку наприклад, апное на тлі підвищеного тиску СО2 в артеріальній крові при тимчасовому відключенні респіратора;
не реагуючі на світло розширені зіниці;
відсутність реакції на звукові подразники;
феномен «ока ляльки».
Слід підкреслити, що дані ЕЕГ, вказуючі на відсутність функції кори головного мозку, не є інформативними для діагнозу «смерть мозку». Розвинутий синдром дислокації і стиснення стовбура мозку у хворих з тяжкими інфекціями, по суті, сигналізують про смерть мозку.
Наведена клінічна картина смерті мозку закріплена законодавством більшості штатів США, згідно з яким таким хворим припиняється інтенсивна терапія.
Смерть мозку слід відрізняти від незворотної коми, при якій розвивається лише загибель кори головного мозку, тобто декортикація.
Для цього патологічного стану характерні:
відсутність відповіді на подразники;
поза декортикованого хворого;
збереження рефлексів стовбура мозку;
«блукаючий погляд»;
гримаси;
позіхання.
Діагностувавши незворотну кому, хворому слід забезпечити підтримку його життєдіяльності. Об’єм і доцільність проведення інтенсивної терапії таким хворим вирішуються індивідуально консиліумом лікарів.
