
- •Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра патологической физиологии лекция
- •Понятие о нервизме. Создатель учения о нервизме.
- •Экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие деятельность цнс.
- •Патология нейрона.
- •Патология синапса.
- •Патологическая система.
- •Регуляторные пептиды и нейромедиаторы.
- •Невроз. Проявление неврозов.
- •Типы внд, их особенности.
- •Трофическая функция нервной системы.
- •Типы высшей нервной деятельности
- •Литература:
Патологическая система.
Патологическая система возникает на базе физиологической системы, которая имеет приспособительное значение. Она действует, пока действует определенный стимул. Примером простой физиологической системной реакции является чесательный рефлекс. Тактильное раздражение, нанесенное животному, вызывает у него усиленную реакцию вычесывания. Как только раздражитель будет удален, чесательный рефлекс угасает. Примером патологической системы может служить патологически усиленный и неконтролируемый чесательный рефлекс. Это патологическое явление вызывают местным нарушением тормозных механизмов в системе чесательного рефлекса и образованием таких путем генератора патологического возбуждения. В данном случае нарушенным тормозным механизмом являются группы вставочных нейронов в брахиальных отделах спинного мозга. Патологический характер рефлекса проявляется в том, что даже незначительные раздражения вызывают интенсивное вычесывание, которое продолжается и после прекращения действия раздражителя. Физиологическая система превращается в патологическую, когда в ней на основе генератора патологически усиленного возбуждения появляется детерминантный очаг. Эта детерминанта вовлекает в процесс новые структуры ЦНС, дезорганизует и подавляет деятельность физиологических систем.
Регуляторные пептиды и нейромедиаторы.
С середины 70-х годов стало точно известно, что в мозгу, помимо классических нейромедиаторов, синтезируется ряд пептидных веществ. Сегодня их известно более ста. К ним относятся релизинг-факторы, кортикотропин, вазопрессин, окситоцин, дигестопептиды, опиойдные, кининовые пептиды и мн. др. Эти вещества образуются не только в головном мозгу. В ЦНС они выполняют роль важных медиаторов, т.е. непосредственно участвуют в передаче нервных импульсов. Они обладают также действием нейромодуляторов, т.е. регулируют действия других медиаторов, изменяя синаптическую передачу. Т.е., они являются регуляторами сложных нервных процессов – памяти, сна, страха, боли и др.
К классическим нейромедиаторам относятся: норадреналин, ацетилхолин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, гамма-аминомасляная кислота, дофамин, серотонин. Кроме ацетилхолина, все эти вещества – аминокислоты или их производные.
Могут ли нарушения нервной функции быть связаны с недостаточной или чрезмерно усиленной функцией медиаторного аппарата?
Да, могут. Так, синдром стереотипного поведения в основе имеет избыточную активацию дофаминового аппарата хвостатых ядер. Основой психозоподобных состояний является такое же нарушение в мезолимбическом отделе. Полагают, что аналогичные изменения имеют место при шизофрении у человека. Наоборот, при недостаточности дофаминового аппарата хвостатых ядер возникает паркинсонический синдром.
Невроз. Проявление неврозов.
Невроз – это срыв высшей нервной деятельности (ВНД) вследствие перенапряжения раздражительного или тормозного процесса или их подвижности. Под неврозами, писал И.П.Павлов, мы понимаем хронические (продолжающиеся недели, месяцы и даже годы) отклонения ВНД от нормы.
Невроз в эксперименте получают путем:
1. Невроз можно получить у животного путем перенапряжения возбудительного процесса в результате действия чрезвычайных по силе или по необычности раздражителей.
2. Невроз можно получить путем перенапряжения тормозного процесса (например, у собаки вырабатывали ряд последовательно утончающихся дифференцировок между фигурой круга и фигурой эллипса).
3. Невроз можно получить в результате ошибки возбудительного и тормозного процесса в ЦНС. Например, - столкновение в одно и то же время сильного возбуждения в пищевом центре (под действием тока, ставшего условным «пищевым» сигналом) с быстро следующим за ним тормозным процессом (внешним безусловным торможением, которое вызвал тот же электроток в пищевом центре вследствие его сильного болевого действия). Причиной невроза может послужить ломка динамического стереотипа; длительное применение одного и того же стереотипа в условиях ограниченного воздействия на мозг внешних раздражителей; перенапряжение синтетической функции высших отделов головного мозга, несоответствие между жизненной потребностью организма и возможностью ее удовлетворения.
По современным воззрениям, экспериментальный невроз – это длительное, патологическое отклонение ВНД, возникшее под влиянием функциональных воздействий на мозг животного и проявляющееся в формировании у него неадекватных, неадаптивных патологических реакций и состояния мозга и сопутствующим им других патологических изменений в организме.
Условия способствующие развитию неврозов.
Одним из важных факторов, влияющих на возникновение неврозов, является возраст. Срыв ВНД легче получить у молодых животных. Но с возрастом нарастает инертность длительно текущих нервных процессов, которые определяют стереотипную деятельность. Поэтому в пожилом возрасте легче возникает срыв ВНД при нарушении динамического стереотипа жизненных условий. К классическому представлению И.П.Павлова о неврозе как нарушении силы уравновешенности и подвижности нервных процессов поэтапно были внесены следующие добавления а)представление о роли следа в нервной системе от бывшего патогенного воздействия б) роль изменений внутренней среды в развитии невроза в) роль в его развитии генетических особенностей нервной системы.
Проявляения неврозов.
Наиболее часто невроз проявляется в нарушениях аналитико-синтетической и ориентировочно-исследовательской деятельности, долгосрочной и кратковременной памяти, пространственной ориентации, регуляции эмоции, сложнейший безусловнорефлекторных реакций – инстинктов (оборонительных, сексуальных, пищевых и др.). При этом у животных наблюдаются гиперкинезы, трофические язвы, нарушения сердечно-сосудистой, пищеварительной, кроветворной, эндокринной и др. систем.
Ранее всего при неврозе возникают функциональные изменения в лобных отделах неокортекса, в лимбических структурах, ретикулярной формации среднего мозга. У невротизированных животных выявляли признаки реактивных и дегенеративных процессов в неокортексе.
Особенности развития неврозов у человека.
Для понимания особенностей развития неврозов у человека необходимо знать особые типологические свойства его ВНД. Человек обладает не только первой, но и второй сигнальной системой, которая неотделима от функции речи. В зависимости от уравновешенности второй сигнальной системы первой системой и деятельности подкорки, Павлов выделил еще 3 чисто человеческих типа.
1) Средний тип – люди с хорошо слаженной работой обоих систем.
2) Художественный тип – люди с некоторым преобладанием первой сигнальной системы и подкорки над деятельностью второй системы. Они воспринимают действенность ярко, образно, целиком, сполна. Им свойственна особая эмоциональность, особо активная деятельность эмоциональной сферы подкорки. Они захватывают действительность «без всякого дробления, без всякого разъединения» (И.П.Павлов).
3) Есть люди, у которых отстает подкорка и первая сигнальная система при перевесе второй – мыслительный тип. Они воспринимают живую действительность отвлеченно, сухо, абстрактно. Им свойственна чрезмерная рассудочность, обдумывание второстепенных явлений, деталей. На почве среднего типа возникает картина невростении. У лиц художественного типа развитие невроза протекает в форме истерии. Мыслительному типу свойственна психостения .
Вегетативные нарушения возникающие в организме при неврозах.
У животных, больных неврозами, находят одышку, обильное или, наоборот, заторможенное слюноотделение, нарушение моторики и секреции желудка, кишечника, нарушение мочеотделения, гипертонию, язву и экзему на коже. Преждевременно наступало одряхление.
У человека при неврозах наблюдают нарушения сосудистого тонуса, трофические нарушения, расстройства терморегуляции, потоотделения, иннервации сердца, желудка, кишечника, обмена веществ, секреции половых и других эндокринных желез. В ряде случаев при неврозах нарушение вегетативной деятельности могут быть даже более выраженными, чем сами нарушения ВНД. В развитии вегетативных нарушений при неврозах немалая роль принадлежит возникающему при них расстройству деятельности ретикулярной формации, в частности, тем ее участкам, которые расположены в диэнцефальной области, в гипоталамусе. Стойкость этих нарушении функции внутренних органов может быть обусловлена патологическим усилением инертности и в нормальных условиях присущей ретикулярному веществу мозга.