Патология нейрона.

Общая патология нервной системы устанавливает основные и наиболее общие закономерности и типовые механизмы возникновения, развития и ликвидации различных видов патологических процессов в нервной системе. С другой стороны, она изучает деятельность самой нервной системы в условиях различных форм патологии.

1. Повреждение нейрона возникает при нарушении в его мембране ионных каналов для натрия, калия, кальция. Нарушение транспорта ионов в нейрон и из него нарушает создание трансмембранного потенциала, генерацию и распространение нервных импульсов. Увеличение кальция в клетке и калия вне клетки вызывает эпителизацию нейрона.

2. Повреждение мембраны нейрона и повышение ее проницаемости вызывает усиленное перекисное окисление их липидов. Через нарушенную токсическими перекисями мембрану клетка теряет ионы, медиаторы, пептиды, ферменты, антигены, вызывая иммунную агрессию.

3. В поражении нервной ткани существенное место отводят ее аутоиммунному поражению. Нейрон имеет много разных антигенов, кроме того, ткани мозга и внутренних органов имеют несколько общих антигенов. Поэтому вполне вероятно повреждение нервной ткани антителами, образующимися при патологии этих внутренних органов.

Патология синапса.

Межклеточные контакты в нервной системе имеют специальную форму структурно-функциональной организации в виде синапсов. Синапс – это сложнейшая система, а пресинаптическая терминаль представляет собой секреторный орган с многогранной функцией. Он выделяет не только медиаторы, но и пептиды, нуклеотиды, белки, трофогены, которые регулируют трофические и пластические процессы в постсинаптической структуре. Установлено, что существует постоянный взаимный обмен между нейроном и клеткой, которую он иннервирует. Так возникает замкнутый трофический контур: нейрон – иннервируемая клетка – нейрон. Обнаружено, что вместе с аксоплазматическим током возможен транссинаптический переход веществ из нейрона в нейрон и из иннервируемой клетки – в нейрон.

Нарушение функции синапсов является одной из самых существенных причин развития дистрофического процесса в иннервируемых тканях. Через синапсы в иннервируемые структуры поступают не только регуляторы (медиаторы), но и пластические вещества и регуляторы обмена – трофогены. Все выделяемые вещества осуществляют контроль трофических процессов, поведение клеток глии или соединительной ткани, питающих местные элементы микрососудов. Нарушение аксоплазматического транспорта может вызвать дистрофические нарушения в иннервируемых структурах, вплоть до необратимых расстройств обмена в них.

Анатомический или химический перерыв нервных влияний на возбудимую ткань сопровождается повышением ее чувствительности к медиатору нарушенного нервного влияния, а также к другим биологически активным веществам. Это называют денервационным синдромом межнейронных связей.

Расстройство нормальной деятельности нервной системы может быть вызвано деафферентацией нервных структур. Нейроны, лишенные притока афферентных импульсов, лишаются обратной связи. Деятельность их при этом утрачивает должный тормозной контроль, который поддерживается афферентной импульсацией. Расторможенные нейроны становятся более возбудимыми и активными. Перевозбуждаемые деафферентированные нейроны могут стать источником длительно поддерживаемого патологически усиленного возбуждения. Такие популяции нейронов, порождающие чрезмерный, не соответствующий требованиям момента поток импульсации, названы акад. Г.Н.Крыжановским генераторами патологически усиленного возбуждения.

Необходимым условием образования и деятельности генератора является недостаточность тормозных механизмов в определенной группе нейронов какого-либо ядра ЦНС. Помимо деафферентации нейрона сделать его генератором патологически усиленного возбуждения может активирующее влияние на нейрон различных чрезмерно сильных агентов, которые вызывают деполяризацию мембраны нейрона.

Установлено, что генераторы патологически усиленного возбуждения могут быть образованы во всех отделах ЦНС. Их возникновение признают универсальным патогенетическим механизмом нарушения нервной функции. В то же время функциональная и нейрохимическая природа генераторов, возникающих в разных отделах ЦНС, различна. Например, существенным свойством генератора является то, что он может работать, не нуждаясь в подкрепляющей стимуляции. В основе этого явления лежит то, что в генераторе имеется группа нейронов, которые утратили нормальные тормозные механизмы, а потому чрезмерно возбуждающиеся от разных притекающих к ним импульсов.