Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
нейрофизиол и ВНД.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
3.75 Mб
Скачать

9.4.2.3. Сомнамбулизм

Сомнамбулизм (лунатизм, снохождение) – явление, в определенном смысле противоположное сновидениям. Как показали исследования, сомнамбулизм возникает на фоне дельта-сна; выраженность и длительность приступа значительно варьируют. В самом легком случае человек может просто сесть в кровати и что-то пробормотать, а потом снова заснуть – на ЭЭГ будет наблюдаться картина глубокого дельта-сна. В более тяжелых случаях сомнамбула встает, ходит, может выйти из дома (предварительно одевшись), может отвечать на простые вопросы – на ЭЭГ будет наблюдаться картина дремоты, даже бодрствования. Утром сомнамбула не помнит о происшедшем ночью. В противоположность сновидениям, насыщенным образами и протекающим на фоне низкого мышечного тонуса, сомнамбулизм характеризуется сумеречным состоянием сознания (которое вообще не фиксируется в памяти) при сохранении способности передвигаться как при бодрствовании.

Существование двух крайних явлений (сновидений и сомнамбулизма) свидетельствует о том, что сон – это целый набор различных состояний.

9.4.2.4. Теории сна

Сон имеет сложную нейрогуморальную природу. В истории изучения сна наибольший интерес представляют гуморальные и нервные теории сна. Еще в начале 20 века было высказано предположение о том, что сон возникает в результате воздействия на мозг токсических продуктов обмена (гипнотоксинов), накапливающихся вследствие дневного утомления. Оказалось также, что экстракты мозга животных, находившихся в зимней спячке, вызывают у кошек и собак длительное сонное состояние. Опыты с перекрестным кровобращением у двух кроликов, проведенные в 1965 году французским физиологом М. Монье показали обоснованность гуморальной теории сна. К основным гипногенным веществам М. Монье причислял ацетилхолин, гамма-аминомасляную кислоту и серотонин (все – медиаторы ЦНС).

Уже с середины 19 века прочные позиции занимают нервные теории сна. В результате клинических наблюдений накоплен большой материал о связи гипоталамуса с регулированием процессов сна. Швейцарский физиолог Гесс в 1933г. описал существование в гипоталамусе так называемого центра сна. И.П. Павлов не соглашался с подкорковой природой сна, отдавая предпочтение корковым механизмам. И.П. Павлов рассматривал сон как следствие иррадиации торможения, распростаняющегося по коре больших полушарий, и находил много общего между активным условно-рефлекторным сном и условным торможением.

В наше время с несомненностью установлена корково-подкорковая локализация структур управления сном.

9.4.3. Нейронные механизмы сна и бодрствования

При попытках оценить вклад каждой области мозга в регуляцию сна и бодрствования возникли многочисленные противоречия. Однако, как считает Г. Шеперд, мы вправе считать, что описанные в разделе 9.2. структуры образуют распределенную систему, участвующую в управлении сна и бодрствования. По-видимому, важнейшую роль в этой системе играют три стволовых центра. В каждом из которых действует особый медиатор. Согласно концепции М. Жувэ (1974) и других авторов, состояние бодрствования связано с активностью, прежде всего, норадренергических волокон, а глубокий сон (медленный) – регулируется серотонинергическими структурами системы ядер шва: установлена прямая зависимость сна от функциональной активности этих мозговых образований, общего уровня серотонина и его обмена. А. Хобсон и Р. Мак-Карли (1977) обнаружили холинергические гигантские ретикулярные клетки среднего мозга и норадренергические клетки синего (голубого) пятна выступают как антагонистическая система, ответственная за наступление быстрого сна и бодрствования.

Необходимо помнить, что все эти образования влияют не только на таламокортикальную систему, но и на другие стволовые центры и спинной мозг. Именно поэтому во время сна изменяется как уровень сознания, так и активность сенсорных и двигательных систем.

Существуют указания на особую роль глиальных элементов во время сна. Одной из основных нейрохимических функций медленного сна являются пластические репарационные процессы, связанные с метаболизмом белков и РНК, в основном в глиальных клетках. Отмечаются активные конформационные изменения в мембранах нейронов, особенно во время парадоксального сна, что является одной из причин своеобразия ЭЭГ при данном функциональном состоянии.