Анализ показателей красной крови. Анемический синдром.

Критерии анемии у новорожденных

• У новорожденных 0-14 дней Нв < 145 г/л

• 15-28 дней - Нв < 120 г/л

Критерии анемии у детей старше месяца:

• Кол-во эритроцитов менее 3,5Тера/л

• Нв менее 110 г/л у детей до 5 лет

• Нв менее 120 г/л у детей старше 5 лет

Степени тяжести анемии у детей старше 1 месяца жизни

Степень тяжести анемии	Нв г/л	Эритроциты Тера/л
Легкая	110 (120 у детей старше 5 лет) - 90	3,5-3,0
Средней тяжести	90-70	3,0-2,5
Тяжелая	Менее 70	< 2,5

При выявлении анемии в диагнозе необходимо указать:

• ее тяжесть,

• проанализировать ЦП или его аналог МСН (указать нормохромная, гипохромная или гиперхромная анемия),

• кол-во ретикулоцитов (норморегенеративная, гипорегенеративная или гиперрегенеративная анемия)

– это поможет установить предполагаемую этиологию анемии.

Признаки гипоренерации – кол-во ретикулоцитов

• менее 2,5 промиле у детей после 1 года

• менее 5 промиле у детей до 1 года

Арегенеративные анемии – ретикулоциты не определяются (0).

Критериий гиперрегенеративных анемий – ретикулоцитов более 50 промиле.

Ретикулоцитоз – кол-во ретикулоцитов более 10промиле. Причины:

1. Кровотечение (небольшой ретикулоцитоз)

2. Гемолиз (ретикулоцитоз выраженный, кол-во ретикулоцитов в этом случае нередко вычисляется в %, а не в промиле, то есть гемолитические анемии в период криза всегда гиперрегенеративные)

3. Показатель эффективности лечения ЖДА препаратами железа

Группировка анемий

• Постгеморрагические (вследствие острых и хронических кровопотерь) – нормохромия, ретикулоцитоз спустя некоторое время.

• Дефицитные (с преимущественным дефицитом железа, белков, витаминов)

  • Железо-дефицитные = ЖДА

    • Экзогенная недостаточность -при нарушении поступления железа (дефицит в питании или повышенная потребность при частых заболеваниях)

    • Эндогенная недостаточность - нарушения всасывания

  • В12-фолиеводефицитная анемия

    • При вскармливании козьим или сухим молоком

    • При длительном приеме фенобарбитала

    • При патологии ЖКТ (при целиакии, хроническом гастрите, глистной инвазии)

• Гемолитические (разрушение эритроцитов)

• Гипо- и апластические (угнетение костного мозга)

Клинические синдромы ЖДА (составляющие сидеропенического синдрома)

• Эпителиальный – бледность кожи и слизистых, сухость кожи, дистрофия волос и ногтей (койлонихии), кариес, нарушение аппетита (пикацизм – извращенный аппетит, в т.ч. геофагия – поедание земли), глоссит, нарушения пищеварения

• Астено-невротический – вялость, утомляемость, головокружения, постепенная задержка ПМР

• Сердечнососудистый – изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем вторичны и направлены на компенсацию гипоксии в связи со снижением транспортной (в отношении кислорода) функции крови. Кроме того, они обусловлены снижением вязкости крови, ускорением кровотока и дистрофическими изменениями в миокарде. Поэтому наиболее частыми симптомами являются при анемиях одышка, тахикардия, приглушение I тона на верхушке сердца, «анемические» функциональные шумы, тенденция к гипотонии, холодные конечности.

• Гепатолиенальный – увеличение печени и селезенки (нет при легкой анемии)

• Синдром снижения местной иммунной защиты

• Возможны признаки других дефицитных состояний (рахит, гиповитаминозы)

Гемолитические анемии.

В зависимости от локализации принято выделять внутриклеточный и внутрисосудистый варианты гемолиза.

• При внутриклеточном гемолизе разрушение эритроцитов происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы, прежде всего в селезенке, в меньшей степени в печени, костном мозге. Клинически наблюдаются иктеричность кожи и склер, спленомегалия, возможна гепатомегалия. Регистрируется значительное повышение уровня непрямого билирубина, снижается уровень гаптоглобина.

• При внутрисосудистом гемолизе разрушение эритроцитов происходит непосредственно в кровеносном русле. У больных отмечаются лихорадка, ознобы, боли различной локализации. Иктеричность кожи и склер умеренная, наличие спленомегалии не характерно. Резко увеличивается концентрация свободного гемоглобина в плазме (сыворотка крови при стоянии приобретает коричневый цвет за счет образования метгемоглобина), уровень гаптоглобина значительно снижается вплоть до полного его отсутствия, возникает гемоглобинурия, которая может стать причиной развития острой почечной недостаточности (обструкция почечных канальцев детритом), возможно развитие ДВС-синдрома. Начиная с 7-х суток от начала гемолитического криза в моче выявляется гемосидерин.

Причины гемолитических анемий:

Каждый из сотен видов гемолитической анемии можно отнести к одному из двух типов; ♦ Гемолитическая анемия как результат влияний факторов, внешних по отношению к эритроцитам. ♦ Гемолитическая анемия вследствие причин, присущих самим эритроцитам.

Внешние воздействия на эритроциты: (* обозначены заболевания, встречающиеся в задачах экзамена)

1. Аутоиммунные гемолитические анемии (как самостоятельное заболевание или проявление системных аутоиммунных заболеваний, например, СКВ*) – положительная проба Кумбса.

2. Изоиммунные гемолитические анемии (гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионные гемолитические анемии). Выработка антител к эритроцитам при гемолитической болезни новорожденного происходит вследствие иммунного конфликта клеток матери и плода* (резус-конфликт или конфликт по группам крови). Массивный гемолиз эритроцитов, выраженное повышение непрямого билирубина в крови. При очень сильном повышении уровня билирубина альбумин не может «блокировать» его полностью, и тот проникает в нервную систему, оказывая токсическое действие, в первую очередь на жизненно важные нервные центры, головной мозг. Такое состояние называют «ядерной желтухой», или «билирубиновой энцефалопатией». Симптомы: выраженная сонливость, судороги, снижение сосательного рефлекса. Среди поздних проявлений – глухота, параличи, умственная отсталость.

3. Токсические влияния на красные кровяные клетки со стороны возбудителей инфекционных заболеваний или их эндотоксинов (малярия, ГУС*), лекарств* (сульфаниламиды, большие дозы НПВС, анальгетиков), укусы змей, пауков, отравление гемолитическими ядами.

4. Гиперспленизм

Гемолитические анемии вследствие причин, присущих самим эритроцитам:

врожденные нарушения структуры и функций эритроцитов, укорачивающие время их циркуляции в крови (в норме эритроцит живет около 120 дней)