- •Кафедра Патологической физиологии. Реферат на тему: «Постреанимационная болезнь».
- •Ранний постреанимационный период
- •Период относительной стабилизации основных функций организма
- •Период повторного ухудшения состояния больных
- •Период основных постреанимационных патологических воздействий на цнс
- •Период формирования основных патологических изменений в цнс
- •Период затухания основных патологических процессов
- •Период рековалесценции
Ранний постреанимационный период
Продолжительность около 6-8 часов.
Клиническая картина:
-характерные изменения в сердечно-сосудистой системе: гипердинамические показатели непосредственно после реанимации и быстрое прогрессирование к гипокинезии спустя несколько часов(при этом, ОЦК на очень низком уровне, в том числе, и из-за низкого сердечного выброса). ЦВД незначительно повышено. Наблюдаются значительные нарушения периферического кровообращения: нарушения регионального кровотока, резкое повышение ОПСС, шунтирование крови. В целом, нарушения в системе кровообращения характеризуются централизацией кровотока.
-выраженная циркуляторная гипоксия, которая, прежде всего, характеризуется неодинаковым потреблением кислорода различными тканями в пределах даже одного органа. При этом наблдается тахипноэ с прогрессирущим алкалозом, нормальным уровнем оксигенации артериальной и гипоксемией венозной крови.
-олиго-/анурия(не более 20мл/ч)
-нарушения КОС не имеют строгой динамики и последовательности: гипоксия обуславливает метаболический ацидоз, а тахипноэ- респираторный алкалоз, нарушения гомеостатических функций почки также приводят к выделительному ацидозу, который однако в первом периоде постреанимационной патологии выражен в относительно небольшой степени. Соответственно, одновременное развертывание столь диметрально отличающихся процессов приводит к нестабильности кислотно-основного состояния крови и крайне тяжелому состоянию больного(фактически, «единство и борьба противоположностей»).
-гиперферментемия с выраженным преобладанием катехоламинов и дисбалансом других систем(в том числе, каллекреин-кининовой, простагландиновой, ацетилхолина и др.)
-дисбаланс в свертывающей, противосвертывающе и фибринолитической системах крови с тенденцией к гиперкоагуляции, что еще более ухудшает периферическое кровообращение. Фактически, происходит подострое развитие ДВС-синдрома.
-нарушения водно-электролитного состояния крови(на первой стадии с гиперкалиемией)
«Выход» из первого периода возможен при наличии интенсивного лечения и отсутствии необратимых нарушений в организме. При этом прогностически плохими признаками служат:
-чрезмерная нестабильность АД(амплитуда САД в пределах нескольких часов более 50мм.рт.ст.)
-постоянная необходимость использования больших объемов инфузионных средств для поддержания САД не ниже 80мм.рт.ст.
-выраженное повышение ЦВД при прогрессировании гипокинезии
-развитие артериальной гипоксемии
-повышенная кровоточивость тканей(на фоне развития гипокоагуляции потребления)
-клиника отека мозга и легких(в том числе, по рентгенологическим данным)
Смерть в первый период может наступить от:
-нарушений кровообращения
-коагулопатических кровотечений
-отека мозга
-отека легких
Период относительной стабилизации основных функций организма
Наблюдается через 8-12 часов после реанимации и продолжается до конца первых суток.
Интересно, что вне зависимости от дальнейшего прогноза(полное выздоровление, выздоровление со значительными осложнениями, смерть) период относительной стабилизации все равно будет выражен. Однако длительность его имеет прогностическую корреляцию: чем период короче, тем хуже прогноз.
Клиническая картина:
-стабилизация АД
-улучшение периферического крообращения
-повышение диуреза до 50мл/ч
-повышение ЦВД по сравнению с первым периодом
-сохранение дефицита ОЦК(хоть и не такого выраженного)
-сохранение разнонаправленных изменений КОС
-максимальная активация гликолиза, вследствии чего лактоацидоз не имеет тенденции к снижению
-постепенное развитие гипокалиемии
Прогностически неблагоприятные клинические симптомы:
-чрезмерное нарастание АД
-тахипноэ
-нарастание тахикардии
-отсутствие повышения диуреза
-сохранение нарушений периферического кровообращения
-застой в желудке и кишечнике, венозная гиперемия в печени(формирование «печеночного блока») с отеком ЖКТ
-выраженная гиперкалиемия
