Нарушения белкового обмена

Нарушения белкового обмена в той или иной степени имеются при всех патологических процессах и болезнях. Общее состояние белкового обмена оценивается по азотистому равновесию. В нормальных условиях у взрослого человека количество азотосодержащих веществ, выделяемых из организма, равно их количеству, поступающему с пищей. Азотистое равновесие может измениться, проявлением чего является азотистый баланс.

Положительный азотистый баланс возникает в том случае, если в организм поступает больше азотосодержащих продуктов, чем выделяется, т.е. когда анаболические процессы преобладают над катаболическими (при беременности, в растущем организме, при действии некоторых гормонов (анаболические) и др.

Отрицательный азотистый баланс возникает в том случае, если азотосодержащих продуктов поступает меньше, чем выделяется из организма, т.е. катаболические процессы преобладают над анаболическими.

Такое явление имеет место, например, при голодании, лихорадке, действии катаболических гормонов, при потере белка почками, тяжелом поносе, выделении белков через ожоговую поверхность и др.

Тяжелые расстройства белкового обмена возникают при дефиците его в пище, нарушения переваривания пищевых продуктов и всасывания аминокислот. Полное голодание, несбалансированная по аминокислотному составу пища, нарушение секреторной и моторной функции пищеварительного тракта являются причинами алиментарной белковой недостаточности.

Недостаточность поступления в организм пищевых белков выражается в виде синдрома белково-энергетической недостаточности претерпевающего 3 стадии развития:

1. 75-90%

2. 60-75%

3. 60%

Различные степени белково-энергетической недостаточности возникают при многих инфекциях и интоксикациях (туберкулез, острые бактериальные инфекции, вирусные инфекции, глистные инвазии и др.). Важной особенностью нарушений белкового обмена при инфекциях является увеличение выделения с мочой азота аминокислот (аминацидурия).

Источником азотистых продуктов, выделяемых при заболеваниях, являются скелетные мышцы, а также печень, в которой активируются процессы глюконеогенеза из аминокислот.

Качественные изменения белкового обмена возникают при питании неполноценными по аминокислотному составу белками. Известно, что человек не в состоянии синтетизировать некоторые аминокислоты (фенилаланин, валин, триптофан, метионин, лизин, лейцин, треонин, изолейцин). Эти аминокислоты называют незаменимыми или эссенциальными. Белки, не содержащие какую-либо из указанных аминокислот, являются биологически неполноценными, и употребление их в пищу вызывают различные патологические состояния.

Среди конечных продуктов обмена белков особое значение имеет аммиак, обладающий сильными токсическими свойствами. Концентрация его в крови здорового человека не превышает 517 мкмоль/л. В здоровом организме он нейтрализуется в печени различными кислотами (угольная, фосфорная и др.), образуются аммонийные соли этих кислот. Через ряд промежуточных продуктов соединения аммиака превращаются в мочевину.

Основным показателем образования и выведения конечных азотосодержащих соединений является уровень остаточного (небелкового) азота. Увеличение уровня остаточного азота получила название гиперазотемия. Наиболее часто оно возникает при нарушении азотовыделительной функции почек. Гиперазотемия за счет других азотистых продуктов, особенно аммиака и его производных, возникает и при нарушении функции печени.

Нарушение белкового обмена в организме отражается на уровне и соотношении разных белков плазмы крови. Снижение общего количества белков в плазме крови называется гипопротеинемия, увеличение – гиперпротеинемия, а изменение соотношения между отдельными фракциями белков – диспротеинемия.

Гипопротеинемия возникает при уменьшении концентрации альбуминов, которые образуются в печени. Это может быть следствием голодания, нарушения функции самой печени при расстройствах всасывания белков в кишечнике, а также при потере белка почками, выходе его на ожоговую поверхность кожи. Гипопротеинемия за счет альбуминов приводит к снижению онкотического давления крови по сравнению с тканями и развитию отеков.

Гиперпротеинемия возникает при увеличении содержания глобулинов при воспалительных процессах, аллергии, инфекционных заболеваниях.

Диспротеинемия возникает часто. При многих патологических процессах, особенно воспалительных и инфекционных, имеют место снижение уровня альбуминов и увеличение содержания глобулинов в плазме крови. При ряде заболеваний иммунной системы, при опухолях в крови появляются качественно измененные иммунные белки, обычно -глобулины. Их называют парапротеинами.