Глава VI

Клиническая картина и диагностика перитонита

Клиническая картина перитонита многообразна и складывается в большинстве случаев из симптомов основного заболевания и на­слоения на них симптомов воспаления брюшины. Симптомы пери­тонита во мно­гом определяются причиной перитонита, локализа­цией его причины и сроками заболевания. Развитию перитонита предшествует воспалитель­ное заболевание или травма брюшной полости с присущими им клиниче­скими проявлениями. Описание последовательно развивающихся сим­птомов наиболее удачно со­ответствует стадийности перитонита, описан­ной в классификации К.С.Симоняна.

Боль в области живота – самый ранний и постоянный симптом пе­ритонита. В начале заболевания боль локализуется в зоне источ­ника перитонита. При перфорациях боль характеризуется внезап­ностью и ин­тенсивностью (кинжальная боль). Нередко отмечается иррадиация боли в плечо или надключичную область, что связано с раздражением оконча­ний диафрагмальных нервов излившимся со­держимым желудочно-ки­шечного тракта (симптом Элеккера).

При воспалительно-деструктивных процессах боль развивается по­степенно. С течением времени боль распространяется по всему жи­воту, становится постоянной и нелокализованной. По мере на­рас­тания интоксикации наступает паралич нервных окончаний брю­шины, приво­дящий к уменьшению интенсивности боли.

Напряжение мышц брюшной стенки возникает рефлекторно, вне зависимости от сознания и воли больного. По словам Г.Мондора (1937), во всей патологии трудно найти более верный, более точ­ный и более спа­сительный симптом. Напряжение брюшных мышц - это «сверхпризнак всех абдоминальных катастроф».

Симптомы раздражения брюшины являются наиболее специфич­ными симптомами перитонита.

• Симптом Щеткина-Блюмберга. Если, пальпируя живот, резко от­вести руку от передней брюшной стенки, то у больного возникает острая боль. При доскооб­разном напряжении мышц передней брюшной стенки он не всегда отчетливо выражен.

• Симптом Менделя – выявление при перкуссии болезненности пе­редней брюш­ной стенки. Когда врач согнутыми пальцами последо­вательно поколачи­вает по брюшной стенке и по реакции больного отмечает не только факт, но и локализацию болезненности.

• Симптом Воскресенского. При быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) больной испытывает боль.

• Симптом Бернштейна. В результате сокращения мышцы, подни­мающей яичко, оно подтягивается к наружному отверстию пахо­вого канала.

Тошнота и рвота в начале заболевания носят рефлекторный харак­тер. Рвота ограничивается содержимым желудка.

В дальнейшем на смену напряжению приходит расслабление мышц. Болезненные ощущения в животе притупля­ются, ослабевает и мышечное напряжение брюшной стенки, хотя при пальпа­ции по-прежнему определяется болезненность, сим­птомы Менделя, Вос­кресенского, Щеткина-Блюмберга. Тош­нота и рвота становятся следст­вием пареза кишечника; присоеди­няется примесь желчи, а далее – со­держимого тонкой кишки. Пара­литиче­ская непроходимость кишечника возникает как следствие нарас­тающей интоксикации. При перкуссии жи­вота у больного перито­нитом могут быть выявлены важные для диагно­стики при­знаки, прежде всего отсутствие печёночной тупости и появле­ние высо­кого тимпанита над печенью (симптом Спижар­ного). Объясня­ется это тем, что газ, поступающий в брюшную по­лость через пробод­ное отверстие, обычно распространяется в под­диафрагмальное пространство. В результате печёночная тупость исчезает, и над пе­ченью определяется тимпанит. При аускультации - отсутствие ки­шечных шумов (симптом гробовой тишины), шум плеска, симптом падающей капли.

Температура тела обычно субфебрильная, реже она достигает вы­соких цифр, но не даёт типичной кривой. В этот момент характерен сим­птом токсических ножниц – несоответствие между температу­рой тела (субфебрилитет) и частотой сердечных сокращений (вы­раженная тахи­кардия). Для пневмококкового перитонита харак­терна лихорадка до 40°С. По­ложение больного обычно вынужден­ное – на спине или на боку, с приведёнными к животу ногами. Больной малоподвижен; окраска кож­ных покровов бледная; акро­цианоз.

Иногда отмечается желтушное окрашивание кожи, появление пе­те­хий. В начале заболевания язык, как правило, обложен налётом, но мо­жет оставаться влажным. С течением времени сухость языка прогрес­сивно нарастает, язык становится шершавым.

Пульс в подавляющем большинстве случаев учащён, малого на­полнения, мягкий. Артериальное давление на ранних стадиях раз­вития перитонита остаётся обычно на нормальных цифрах. Сниже­ние артери­ального давления до 100мм Hg и ниже - достоверный признак наступив­шей сердечно-сосудистой декомпенсации. Рек­тальное и влагалищное исследования позволяют выявить выражен­ную болезненность передней стенки прямой кишки или сводов вла­галища (симптом Куленкампффа или крика Дугласа), что объясня­ется раздражением тазовой брюшины перитонеальным экссудатом. При значительном скоплении экссудата в дугласовом пространстве определяется также выбухание передней стенки прямой кишки.

В стадию полиорганных нарушений субъективные ощущения бо­лей в животе, как правило, не выражены, сохраняется тошнота, нередко заканчивающаяся рвотой застойным содержимым. Больной адина­мичен, безучастен, черты лица заострены, кожные покровы блед­ные. Нарастает тахикардия, артериальное давление резко снижено. Живот вздут, разли­тая болезненность во всех отделах, перисталь­тика не выслушивается. В крови можно наблюдать так называемый феномен потребления: нор­мальное или даже сниженное количество лейкоцитов на фоне резко вы­раженного нейтрофильного сдвига.

Рис. 6.1. Рентгенологический контроль за пассажем бария

при перитоните и паралитической кишечной непроходимости

Инструментальные методы исследования позволяют не только диагностировать перитонит и связанную с ним паралитическую кишеч­ную непроходимости (ПКН), но и выявить признаки причин, его вы­звавших. Рентгенологическое исследование позволяет обнару­жить сво­бодный газ под куполом диафрагмы (симптом серпа) при перфорациях или разрывах полых органов. Чаши Клойбера, ки­шечные аркады, значи­тельно расширенные петли кишечника при непроходимости последнего. Косвенные признаки перитонита – затенение брюшной полости за счёт наличия экссудата, ограниче­ние экскурсий и высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плев­ральных синусах.

Паралитическую кишечную непроходимость обычно рассматри­вают как закономерное проявление распространённых форм перитонита и не учитывают как отдельную нозологическую единицу. Необходимо отметить, что причины ПКН разнообразны, что, несомненно, усложняет дифференциальную диагностику в наиболее сложных клинических слу­чаях. Однако, специфичность и чувствительность констатируемой ПКН в отношении перитонита надо считать высокими. ПКН является симпто­мом, определяемым достоверно рентгенодиагностическими методами, в том числе в ходе динамического наблюдения и серии рентгеновских ис­следований (рис.6.1).

Рис. 6.2. Ультразвуковое исследование при перитоните и ПКН

Причинами ПКН являются заболевания органов брюшной по­лости и их осложнения: перитонит, гемоперитонеум, панкреатит, сосу­дистая недостаточность, тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, дли­тельно существующий послеоперационная парез кишечника (как сим­птом послеоперационного перитонита); заболевания органов забрюшин­ного пространства: флегмоны, гематомы, печеночная и почечная колики, повреждение позвоночника; заболевания органов груди: пневмония, ин­фаркт миокарда, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность; заболевания и травмы головного мозга: травмы головного мозга, энце­фалит, арахноидит, опухоль головного мозга; другие причины: уремия, метаболический ацидоз, нарушение водно-электролитного состояния (гипокалиемия, гипокальциемия), гипопротеинемия, авитаминоз (недос­таточнось тиамина, пантатеновой кислоты), стресс.

Среди основных рентгенодиагностических симптомов можно вы­делить: распространение вздутия на тонкую и толстую кишку, большую часть содержимого кишечника составляют газы, меньшую – жидкость, рентгенологическая картина статична, неизменна в течение суток.

Кроме того, отсутствует перистальтическая активность, не отме­чается смещения уровней и переливания жидкости, уровни жидкости в аркадах располагаются на одной высоте, количество чаш невелико и кон­туры их нечеткие, ширина петель тонкой кишки превосходит в 2–3 раза диаметр толстой кишки, свободная жидкость в брюшной полости отсут­ствует, высокое расположение диафрагмы с ограниченной подвижностью [Пчелина Е.А.,1960; Петров В.И., 1964].

Сонография брюшной полости позволяет оценить наличие рас­ширения петель кишечника, характер перистальтической активности, толщину стенки кишки, наличие свобод­ной жидкости, абсцессов (рис.6.2). Цен­ность исследования повышается при динамическом наблюдении. Ком­пьютерная томография может ис­пользоваться как «метод ре­зерва» при стертой клинической кар­тине и неоднозначных данных различных мето­дов обследования. Метод имеет преимущества при диагностике глубоких абсцессов брюшной полости, патологии за­брюшинного пространства и при выявлении ранних послеопераци­онных осложнений (несостоятель­ность анастомозов, формирую­щиеся свищи).

Рис. 6.3. Продольное сканирование при перитоните и ПКН.

Наблюдается внутрипросветное депонирование жидкости,

расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок

Н едостаточная информативность метода отмечается лишь в реактивную стадию перитонита (до 50%); достоверность со­нографии возрастает при водно-электролитных расстройствах [Сологуб М.А., 2000; Двойников С.Ю., 2003].

Рис. 6.4. Поперечное сканирование при перитоните и ПКН

При развитии паралитической кишечной непроходимости визуализация петель кишечника становится возможной, что связано с расширением просвета кишки, обусловленном секвестрацией жидкости в ее просвете. Только наличие симптома внутрипросветного депонирова­ния жидкости позволяет при ультразвуковом исследовании увидеть кишку и оценить ее состояние: измерить диаметр, толщину стенки, ви­зуализировать складки слизистой, судить о характере перистальтических движений, подвижности кишечных петель. При продольном сканировании (рис.6.3) петля кишки имеет вид цилиндра с четкими контурами стенок и неоднородным жидким содер­жимым в просвете. Складки слизистой определяются в виде линейных эхопозитивных структур, расположенных перпендикулярно к стенке на расстоянии 3-4 мм друг от друга. При поперечном сканировании петли кишечника представляют собой округлые образования с четкими конту­рами стенок и жидким содержимым в пространстве, при этом складки слизистой обычно не определяются (рис.6.4).

Клинические проявления ПКН характеризуются постоянными, ноющими, тупыми болями, имеющими распирающий характер, локали­зующимися по всему животу и не имеющими четкой локализации. Ост­рых схваткообразных болей не бывает. Наблюдается стойкая задержка стула и газов. Рвота присоединяется на более поздних этапах развития заболевания и является важнейшим симптомом нарастания ПКН. Взду­тие живота равномерное, перистальтическая активность отсутствует. Пе­редняя брюшная стенка мягкая, не напряжена и малоболезненна. В зави­симости от локализации причины перитонита преимущественная болез­ненность при пальпации определяема. Удлинение догоспитального пе­риода при наличии ПКН и перитонита приводит к наиболее существен­ной разбалансировке всех компенсаторных механизмов.

Пункция брюшной полости (лапароцентез) применяется в слож­ных для диагностики случаях (особенно у больных с сочетанной трав­мой, находящихся в бессознательном состоянии) или при наличии проти­вопоказаний к лапаро­скопии (обширный спаечный про­цесс в брюшной полости из-за опасности повреждения внутрен­них органов). Прогресси­рование эндотоксикоза на фоне напряжения и болезненности брюшной стенки, при положительных симптомах раздражения брюшины, обычно, не требует дополнительных мето­дов исследования. Однако, при стертой клинической картине, для уточнения диагноза необходимо выполнить диагностическую ла­пароскопию, которая практически всегда позволяет визуализиро­вать признаки перитонита (мутный экссудат в брюшной по­лости, наложения фибрина на висцеральной брюшине, истечение желчи, наличие кишечного содержимого) и другие патологические изме­нения. Лапароскопия даёт наиболее ценную информацию о состоя­нии ор­ганов брюшной полости и распространённости воспалитель­ного процесса. По нашим наблюдениям, на основании результатов лапароскопии при со­мнении в наличии перитонита в 67% случаев была подтвер­ждена необхо­димость в экстренной лапаротомии, а в 33% удалось аргументированно избежать операции, уточнив причину болевого синдрома в животе. В условиях пареза и пневмаитизации кишеч­ника, при наличии выражен­ного спаечного процесса в брюшной полости (оперативные вмешатель­ства в анамнезе) и на поздних сроках беременности при введении троа­кара существует опасность повреждения внутренних органов, а сам ос­мотр брюшной полости существенно затруднён. Техника выполнения лапароскопии при перитоните имеет свои особенности. Безопасному проведению данной манипуля­ции препятствуют вздутие живота за счет расширения просвета кишеч­ника, но, на сегодняшний день, такие ограничения не являются значи­мыми противопоказаниями для выполнения лапароскопии. Современный диагностический алгоритм при подозрении на пери­тонит неясного генеза может варьироваться и выглядит следую­щим образом:

1.Обзорная рентгенография брюшной полости на предмет свободного газа и чаш Клойбера.

2.Сонография брюшной полости (состояние желчных путей, поджелу­дочной же­лезы, селезенки, жидкость в брюшной полости, состояние кишечных петель и перистальтики).

3.Фиброгастродуоденоскопия с последующей повторной обзорной рент­геногра­фией брюшной полости (на предмет свободного газа).

4.Лапароскопия.

В ряде случаев при дифференциальной диагностике разлитого пери­тонита возникают трудности, особенно в реактивной фазе его раз­вития. Сходная клиническая картина нередко наблюдается при остром панкреатите, кишечной непроходимости, остром холецистите, почечной колике, базальном плеврите, пневмонии, абдоминальной форме ин­фаркта миокарда. Однако следует иметь в виду, что при прогрессирова­нии некоторых из этих заболеваний развивается пе­ритонит.

Острый панкреатит начинается внезапно с резкой ин­тенсивной боли в эпигастральной области, левом подреберье, иррадиирующей в поясницу, левый реберно-позвоночный угол (симптом Мейо-Робсона), в ле­вую лопатку и руку, шею слева. Заболеванию предшествуют по­греш­ности в диете. Боль при остром панкреатите в отличие от боли при ост­ром перитоните не усиливается при кашле, перемене поло­же­ния тела. Одновременно с болевым симптомом появляется неод­нократная, иногда неукротимая рвота, не приносящая облегчения. При объективном ос­мотре находят положитель­ный симптом Вос­кресенского для pancreas (отсутствие пульсации брюшной аорты выше пупка и наличие ее ниже пупка), Керте (зона поперечной болезненности и напряжение передней брюшной стенки в эпигаст­ральной области), желтушность кожных по­кровов и склер. В моче повышена диастаза, в крови - амилаза. Отсутст­вует симптом Щет­кина–Блюмберга.

Наиболее характерными симптомами быстро-развивающейся ки­шечной непрохо­димости являются боль в животе, задержка газов, отсут­ствие де­фекации, вздутие живота, усиление перисталь­тики. Схваткообраз­ная боль локализуется в брюшной по­лости в области пре­пятствия. Усиленная перистальтика может быть слышна на расстоянии. При объективном осмотре отмеча­ется асимметрия живота, видны на глаз перистальтические волны. Их начало совпадает с усилением схваткооб­разных болей, а конец с прекращением. Положительны симптомы Валя (местный метеоризм), Склярова (шум плеска жид­кости, скопившейся в просвете перистальтирующей ки­шечной петли), Спасокукоцкого (звук падающей капли). На обзорной рент­генограмме брюшной полости видны ча­ши Клойбера, поперечная исчерченность раздутой тонкой кишки.

Острый холецистит сопровождается внезапным появле­нием бо­лей в правом подреберье, иррадиирующих в пра­вую лопатку и надло­паточную область, тошнотой, рвотой. Для заболевания типичны сим­птомы Грекова-Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), Мерфи (усиление болезненности на высоте вдоха при пальпации желчного пузыря), Мюсси–Георгиевского (бо­лезненность при пальпации места прикрепления кивательной мышцы к грудине). В пра­вом подреберье может пальпироваться увеличенный желчный пузырь. При сонографии находят признаки воспалительных изменений в желч­ном пузыре, конкременты в его полости.

У больных с приступом почечной колики (дифференциальная ди­агностика) боль локали­зуется пре­имущественно в поясничной об­ласти, носит приступообразный ха­рактер, иррадиирует в бедро, поло­вые ор­ганы, не связана с изме­нением положения тела. Боль­ные ведут себя бес­покойно. В моче определяются гематурия, лей­коцитурия. Диагноз почеч­нокаменной болезни подтверждается во время сонографии, внутривенной уро­графии.

Гемоперитонеум различного происхождения (травма, нарушенная внематочная беременность) характеризуется не только симптомами раз­дражения брюшины, но и клиникой ост­рой анемии (снижение артериаль­ного давления, показателей коли­чества эритроцитов, ге­моглобина, кол­лапс). Брюшная стенка при этом довольно долго может оставаться мяг­кой. В сомнительных случаях поставить ди­агноз помогает сонография, трансвагинальная пункция и лапаро­скопия.

Базальный плеврит, помимо боли и напряжения мышц в верхнем отделе живота, сопровождается болью в грудной клетке, пояснице, уси­ливающейся при дыхании, сухим кашлем. Объективно находят типичные болевые точки: между ножками грудино-ключично-сос­цевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в области прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отрост­ках первых шейных позвонков. Рентгенологический контроль ор­ганов грудной клетки в динамике позво­ляет уточнить диагноз.

Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, ме­теоризм, болез­ненность во время пальпации подложечной области отмечаются и при абдоминальной форме инфаркта миокарда. В отличие от раз­литого гнойного перитонита за­болевание сопровождается кратко­временным увеличени­ем, а затем падением артериального давле­ния, тахикардией, ослаблением тонов сердца, соответствующими изменениями на ЭКГ в ди­намике, повышением активности КФК, ЛДГ, ЛДГ₁.

В редких случаях приходится дифференцировать перитонит от проявлений отравления экзогенными токсинами, медикаментами, со­лями тяжелых металлов, заболеваниями аорты. При дифферен­циальной диагностике перитонита следует помнить и о таком за­болевании, как ге­моррагический вазкулит (болезнь Шенлейна-Ге­ноха), возникающем пре­имущественно у лиц молодого возраста, проявляющемся множествен­ными мелкими подкожными кровоиз­лияниями, кровоизлияниями в сли­зистые и серозные оболочки, в том числе брюшину. Вследствие этого воз­никает синдром, напо­минающий картину перитонита, а в редких слу­чаях действительно возникает флегмона кишки. Диффе­ренцировать эту патологию можно при подробном изучении анам­неза, дополнительном ос­мотре кожных покровов и доступных сли­зистых оболочек. В кар­тине крови, как правило, наблюдается тромбоцитопения без выра­женного воспалительного компонента.

Ещё одним редким заболеванием является туберкулёз брюшины, клинические проявления которого маскируются стёртой клиникой ки­шечной непроходимости, реже аппендицита или холецистита (клиниче­ская картина псевдовоспаления).

Для оценки интоксикации можно применять клинико-лабораторные индексы (на основе относительных показателей лейкоцитарной формулы и других параметров):

• ЛИИ [Кальф-Калиф Я.Я., 1941]; норма 0,3-1,5 ед.

ЛИИ=((СЯН+2×ПЯН+3×Юн+4×МИЦ)(ПЛК+1)) / ((ЛФЦ+МНЦ)(ЭФ+1));

• ЛИИ_МОД Кальф-Калифа модифицированный [Савельев В.С., 2006]; норма 1,08±0,45 ед.

ЛИИ_МОД=(32×ПЛК+СЯН+2×ПЯН+4×Юн+8×МИЦ)/(16×ЭФ+2×БФ+ЛФЦ+МНЦ).

• ЛФИ (лимфоцитарный индекс) [Гостищев В.К., 2002]; норма 2,5 ед.

ЛФИ=(СЯН)+ПЯН)/ЛФЦ.

• ММИ (микро-макрофагальный индекс) [Мустафина Ж.Г., 1999]: норма 17 ед.

ММИ=(СЯН+ПЯН)/МНЦ.

• ТИ – температурный индекс; составляет 1 при tC°=37°С; при увеличении tC° на 0,1C° нужно прибавить 0,01. ПК – пульсовой коэффициент; составляет 1 при 70 /мин; при увеличении пульса на 1 удар нужно прибавить 0,1.

• ПЛТИ пульсо-лейкоцитарно-температурный индекс [Химичев С.Д., 1992]: ПЛТИ=ЛИИ+ТИ+ПК; где ТИ - температурный индекс; ПК - пульсовой коэффициент.

Прогрессирование и раневые осложнения перитонита

Ухудшение результатов хирургического лечения перитонита свя­зано с возникновением гнойных осложнений, прогрессированием гной­ного перитонита, которым уделено основное внимание в ур­гентной па­тологии брюшной полости [Симонян К.С., 1971; Савчук Б.Д., 1979; Ма­ломак Е.Е., 1985; Струков А.И., 1987; Гостищев В.К., 1992; Кузин М.И., 1994; Евтихов Р.М., 2000; Светухин А.М., 2002; Ерюхин И.А., 2003; Кри­гер А.Г., 2003; Шуркалин Б.К., 2003; Кеме­ров С.В., 2004; Савельев С.В., 2004, 2006]. Ре­зультатами лечения перитонита явля­ются показатели ле­тальности, частоты осложнённого послеопера­ционного течения, частота рела­паротомий и связанного с этим продления стационарного лечения, а также частота исходов с при­знаками инвалид­ности. Данные о летально­сти при перитоните ха­рактеризуются различием подходов и не­которым субъективизмом. За критерии, обусловли­вающие разницу показателей, как пра­вило, брались: время развития заболевания, характер экссудата, распро­странённость перитонита. Дан­ные о летальности представлены в таблице 7.1 [Савчук Б.Д., 1979].

Нельзя не согласиться с мнением И.И.Грекова, который отмечал, что «испра­вить» уг­не­тающую статистику исходов перитонита до­вольно просто: стоит лишь «разба­вить» на­блюдения истинного пе­ритонита теми его формами, для излечения которых дос­таточно одной адекватной и своевременно выполненной операции без ка­ких-либо допол­нительных усилий». В настоящее время реальными показателями летальности в со­вокуп­ных группах пациентов с рас­пространённым перитонитом следует считать 25-30%, а при наибо­лее тя­жёлых формах, таких как послеопера­ционный перитонит – 40-50% [Wittmann D.H., 1991; Ерюхин И.А., 2003].

Осложнения послеоперационного периода можно разделить на экс­трааб­доминаль­ные (ЭАО), интраабдоминальные (ИАО) и осложне­ния, связан­ные непосредственно с дисфункцией органов. Частота развития ИАО, по данным различных авторов составляет 10-23%, по данным В.К.Гостищева (1992) ИАО после экстренных операций возникают в 1-10,6% случаев, а при наличии на первой операции распространённого перитонита - в 30-50% [Гостищев В.К., 1992; Кригер А.Г., 2003; Шурка­лин Б.К., 2003].

Интраабдоминаль­ные осложнения:

• Прогрессирование (возникновение) перитонита связанное с несоответствием мощности защитных механизмов организма и лечебного эффекта хирургических вмешательств ак­тивности абдоминальной инфекции;

• Прогрессирование (возникновение) перитонита, связанное с теми же причи­нами, но ин­дуцируемое деструкцией и перфорацией органа желудочно-кишеч­ного тракта, в том числе анастомозированного;

• Гнойное воспаление тканей передней брюшной стенки и эвентерация;

• Тромбоэмболические осложнения;

• Спаечная кишечная непроходимость.

Среди экстраабдоминальных инфекций необходимо выделить: ос­ложнения, свя­занные с транслокацией микрофлоры кишечника и нару­шением микроциркуляции. В раз­ной степени к этим осложне­ниям отно­сятся пневмония, катетерный флебит (а также его ослож­нения со сто­роны глубоких вен), пролежни и другая инфекция мяг­ких тканей. Ос­ложнения, связанные с дисфункцией, носят синдро­мный характер и яв­ляются степе­нью декомпенсации систем орга­нов, представленной чёт­кими количественными показате­лями. Большая разница в опубликован­ных показателях частоты развития интраабдоми­нальных послеопераци­онных осложнений обуслов­лена различием возможностей актив­ного влияния на очаг воспале­ния.

Одной из причин прогрессирования перитонита является деструкция полого органа желудочно-кишечного тракта, которая часто воз­никает вследст­вие перерастяжения и нарушения микроциркуляции в стенке кишки, вследствие иатроген­ного повреждения стенки кишки, вследствие несостоятельности анастомоза. Попадание кишечного содержимого в сво­бодную брюшную полость или в отграни­ченный спаечным процес­сом регион приводит к быстрому развитию про­грессирующего пе­рито­нита, требующего немедленной операции. Не­сколько реже встречается вариант попадания кишечного содержимого в хорошо дренируемый регион, что не приводит к прогрессиро­ванию рас­про­странённого перитонита. Важнейшим условием нормального ране­вого про­цесса и заживления в зоне анастомоза или другой зоне риска является удовлетворительное кровоснабжение, основанное на механиз­мах его компенсации путём развития коллате­рального кровотока. Ещё од­ной причи­ной перфорации полого органа брюшной полости является острая язва, развивающаяся, как пра­вило, в га­стродуоденальной зоне. Как вариант, может возникнуть обострение уже имеющейся хро­нической язвы [Шуркалин Б.К., 2003]. Основными факторами, оказываю­щими влияния на развитие синдрома острого повреждения желудка являются: цен­трализация кро­вообращения; интенсификация симпатических влия­ний, ухудшающих перистальтическую функцию желудка и duodenum и нарушающих эндокринную функцию эпителия этих ор­ганов; парез ки­шечника, приводящий к нарушению водно-элек­тролит­ным нарушениям; продукция клетками пищеварительной системы биологически активных аминов и цитоки­нов. Частота раз­вития эрозивно-язвенных процессов в желудке и duodenum у больных в критическом состоянии составляет 40-100% (средний показатель 75%) [Гельфанд Б.Р., 2003].

Частота послеоперационных раневых гнойно-септических ослож­нений составляет, по данным различных исследователей, от 0,29% до 30%, однако, в большинстве публика­ций указываются цифры 1% – 10%. Отмечается значительная противоречивость данных, указывающих на эти цифры [Брискин Б.С., 2001]. Причинами ин­фек­цион­ного процесса в области раны считаются эндогенное инфи­цирование микрофлорой пери­тонеального экссудата; интраопера­ционное инфицирование при вскры­тии просвета полых органов и удалении перитонеального экссудата; дре­нирова­ние и тампониро­вание брюшной полости.

Б.К.Шуркалин (2003) отме­чает, что среди всех случаев раневой инфекции в 15,5% развивалась флегмона перед­ней брюшной стенки. Клинические особенности раневой ин­фекции зависят от характера мик­рофлоры – этиологического фактора осложнения [Каримов Ш.И., 1994; Шуркалин Б.К., 2003].

Распространённость нагноения зависит от вида экссудата. При ме­стном перитоните нагноение встречалось в 1,5 раза реже, чем при рас­пространённом перитоните. На частоту развития нагноения раны влияет скорость про­ведения операции, которая коррелирует с её травматично­стью (таблица 6.1). Установлено, что при уве­личении продолжи­тельности операции по поводу РП более 3 часов нагноение раны встре­чается в 40% случаев, а, если продолжительность менее 1 часа, нагноение раны наблюдается у 6,9% пациентов [В.К.Гостищев, 1992]. В патогенезе раз­вития нагноений операци­онной раны имеет значение мало изучен­ный феномен транслока­ции микрофлоры кишечника [Berg R.D., 1985; Fuku­shima R., 1999; Никитенко В.И., 2001; Ерюхин И.А., 2003], наблюдаемый при гнойном перитоните и яв­ляющийся механизмом «самоинфициро­вания», как самой брюшной полости, так и других раневых зон.

Таблица 6.1

Факторы риска раневых осложнений при РП [Гостищев В.К., 1992]

Фактор риска	Коэффициент увеличения частоты
Продолжительность операции	Более 2 часов – 2,5
Интраоперационная иатрогенная травма	3,8
Онкопатология	3
Гнойный экссудат брюшной полости	3,4
Дренирование и тампонирование БП	2
Интраоперационное вскрытие полого органа	1,75
Избыточная подкожная жировая клетчатка	1,6
Возраст пациента	Старше 60 лет - 2

Раневые осложнения являются основной причиной эвентерации (72%). Другими причинами эвентерации являются, по данным Б.К.Шуркалина (2003), гипопротеинемия и анемия (54%), сопутст­вующая патология (60,8%), увеличение внутрибрюшного давления (50%). В структуре осложнений РП эвентерации составляют 5,3% [Гостищев В.К., 1992]. Факторы риска развития эвентераций мно­гообразны и делятся на местные и общие (таблица 6.3).

Таблица 6.2. Классификация эвентераций [Тоскин К.Д., 1981].

Вид эвентерации	Критерии вида эвентерации
Подкожная	Выход органов брюшной полости через слои передней брюшной стенки под кожу без расхождения кожного слоя.
Частичная	Расхождение всех слоёв передней брюшной стенки. Дном раны являются органы брюшной полости.
Полная	Расхождение всех слоёв передней брюшной стенки. Рана запол­нена органами брюшной полости. Инфицирование брюшной полости. Перитонит.
Эвисцерация	Расхождение всех слоёв передней брюшной стенки. Органы брюшной по­лости выходят за пределы брюшной стенки. Инфи­цирование брюшной по­лости. Перитонит.

Как видно из представленных критериев эвентераций [Тоскин К.Д., 1981] (таблица 6.2), лишь подкожная эвентерация, как наибо­лее благоприятный вид этой патологии не тре­бует экс­тренных хирур­ги­ческих мероприятий, а в остальных случаях эвентерация явля­ется пока­занием для экстренного её устранения. Представленные критерии от­части решают проблему прогнозирования эвентерации [Юхтин В.И., 1989]. В наиболее тяжёлых случаях, когда име­ется флег­мона передней брюшной стенки, кишечные свищи проводится обра­ботка гнойного очага и в дальнейшем веде­ние перитонита осуществляется при помощи лапаростомии.

Таблица 6.3. Факторы риска развития эвентераций [Гостищев В.К., 1992].

Фактор риска	Наличие фактора у паци­ентов с эвентерацией (%)
Местные
Нагноение раны	72,8
Технические дефекты и неадекватное дренирование	23,9
Изменение и расширение доступа	8,7
Дренирование брюшной полости через рану	35,8
Дренирование брюшной полости через дополнительный разрез	19,5
Гнойный экссудат	40,2
Серозный экссудат	9,8
Желчный экссудат	9,87
Геморрагический экссудат	10,9
Срединный операционный доступ	53,3
Косой доступ в подреберье	15,2
Пара- и трансректальный операционный доступ	16,3
Избыточная подкожная жировая клетчатка	28,2
Общие
Анемия	54,4
Гипопротеинемия	54,4
Продолжительность операции до 1 часа	18,5
Продолжительность операции 1 - 2 часа	60,9
Продолжительность операции 2 - 3 часа	28,3
Продолжительность операции более 3 часов	8,7
Сопутствующая патология	60,8
Увеличение внутрибрюшного давления (парез кишечника)	Нет данных
Бронхо-лёгочная обструкция (кашель)
Психозы (психомоторное возбуждение)

Наиболее удобной классификацией эвентерации можно счи­тать классифика­цию К.Д.Тоскина (1981), в которой эвентера­ция делится на врождённую и приобретённую. Приобретённые эвентерации автор разде­ляет на травматические и послеоперационные (могут быть асептиче­скими или в гнойную рану). Тромбоэмболические ИАО в виде мезенте­риальный тромбоза возникают у пациен­тов старческого возраста после операций на кишечнике. Это осложне­ние достаточно редко и имеет много причин и факторов, способст­вующих его возникновению: атеро­скле­роз брыжеечных сосудов и абдоминальной ишемии в анамнезе, коа­гулопатия, иатроге­ния. Возможности коллатералей в ряде случаев спо­собствуют компен­сации кровообраще­ния в зоне ишемии, и некротиче­ский процесс может не развиться. При возникновении тромбоза мезенте­риаль­ных вен клиническая картина скудная, а скорость возникновения некроза более вариабельна, чем при инфаркте кишечника. В этих случаях также возможна ком­пенса­ция кровотока, но только в слу­чаях, когда на­рушение венозного оттока затрагивает не­большие венозные бассейны. Ранняя спаечная кишечная непроходимость (РСКН) является ре­зультатом воспали­тельного процесса в брюшной полости. Выра­женность спаечного процесса, а значит и частота развития РСКН коррелирует с распространённостью воспаления и объёмом пери­тонеального экссудата. Верификация РСКН проводится при по­мощи рентгеновского об­следова­ния с пассажем бария (проба Шварца). Хирургиче­ская коррекция может проводиться как традици­онным методом – релапаротомией с устранением причины РСКН и с применением эндо­видео-лапароскопической методики. Возможность устранения причины РСКН при по­мощи малоинвазивной техники оцени­вается в 42% [Кригер А.Г., 2003].

Перитонеальный сепсис, полиорганная дисфункция

Проблема перитонита неразрывно связана с концеп­цией абдоминального сепсиса, летальность от которого со­став­ляет от 20% до 80% [Конычев А.В., 1988; Гринёв М.В., 1995, 2001; Гель­фанд Б.Р., 2000; Светухин А.М., 2002]. По­нятие «сеп­сис», впервые опи­санное Аристотелем как «отравление организма про­дуктами гниения собственных тканей», наполнялось по мере эволюции научных знаний о природе хирургической инфекции, открытия механизмов антиинфекци­онной защиты и взаимодей­ст­вия макро- и микроорганизма. В XIX веке Н.И.Пирогов предпола­гал наличие неизвест­ных активных факторов, свойства которых будут оценены в будущем. Развитие микро­биологии позволило по­нять этиологию сепсиса и привело к доминированию пред­ставле­ний о ведущей роли в его развитии бактерий. В теории И.В.Давыдовского сепсис опреде­ляется как «общее инфекционное забо­левание, оп­ределяемое неспецифической ре­акцией организма на попада­ние в кровоток различных микроорганизмов и их токси­нов из очага ин­фекции». Такая концепция установила взаимо­связь местных и общих проявлений ин­фекционного процесса и изменяет представление о сеп­сисе, как о состоянии, завися­щем только от микробного фактора. Сто­ронники бакте­риологической концепции [Абрикосов А.И., 1933; Френ­кель Г.М., 1947; Стражеско Н.Д., 1947] считали бактериемию либо по­стоянным, либо временным, но спе­цифическим сим­птомом сепсиса. Приверженцы токсической тео­рии расширили представления о сепсисе и объясняли тяжесть кли­ниче­ских проявлений не только бактериемией, но и отравлением экзо- и аутотоксинами [Блинов Н.И., 1952; Белокуров С.Ю., 1991] и впервые сформулиро­вали термин «септице­мия». Сущест­венная роль в развитии сепсиса, как генерализованной инфекции, в ряде ис­следований отводилась аллергическим реакциям, вызываемым бакте­риальными токси­нами [Чернецкий А.Г., 1909; Абрикосов А.И., 1942; Маслов М.С., 1959; Шапошников Ю.Г., 1974]. В работах И.П.Павлова и его последова­телей доказывалась важ­ная роль централь­ной нервной сис­темы в развитии патологии сепсиса (нейротрофическая теория) [Сперан­ский Г.Н., 1937; Давыдов Г.Н., 1934; Маркузе К.М., 1954; Троицкий Р.А., 1960]. Дальнейшие исследования Н.Е.Ярыгина и Х.Р.Сейфулина (1946), А.В.Вишневского (1952) показали, что в развитии сепсиса важная роль отводится состоянию вегетативной нервной системы, определяющей особенности тканевых реакций в зоне поражённой ткани.

В соответствии с современной концепцией, в основе сепсиса ле­жит формирование реакции генерализованного воспаления, иницииро­ванной инфекционным агентом. Некон­тролируемый выброс эндо­генных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ог­раничивающих их повреждающее действие, являются причиной органной дисфункции. Сепсис определяется как системная реакция на инфекционный очаг. По­требность в уни­фикации терминологии на основании всей современной сово­купности знаний о природе сепсиса привела к формулировке основ­ных диагностических и ле­чебных принципов, кри­териев диагностики сепсиса и его класси­фикации. В современ­ной литературе сепсис оп­реде­ляется как пато­логический процесс, в основе которого ле­жит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфек­цию различной природы (бак­териальную, вирусную, грибковую). Кли­нико-диагностические критерии сепсиса и клас­сификация сепсиса были приняты на согласительной конферен­ции Американского кол­леджа пульмонологов и Общества специалистов критической ме­дицины [Members of the American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committiee: American College of Chest Phisicians, 1992; Bone R.C., 1992; Bone R.C.,Balk R.A.,Cerra F.B., 1992; Bone R.C., 1996; Светухин А.М., 2002, Савельев В.С., 2004].

В начале 90-х годов были определены клинические критерии синдрома системной воспалительной реак­ции – ССВР (SIRS) и его определение (таблица 6.4): ССВР (SIRS) - систем­ная реакция орга­низма на воздействие различных силь­ных раздражите­лей (инфекция, травма, операция и др.) [Bone R.C., 1992; Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., 1992; Светухин А.М., 2002, Савельев В.С., 2004]. Эта­пами развития SIRS считаются: локальная продукция цитокинов в ответ на дей­ствие микроорганизмов; вы­брос малого количества цитокинов в системный кровоток; ге­нера­лизация воспалительной реакции. Диагно­стика сепсиса основыва­ется на следующих критериях: клинические про­яв­ления инфекции или выделение возбудителя; наличие SIRS; лабора­торные маркеры сис­темного воспаления (повышение уровня прокальци­тонина, С-реактивного протеина, ин­терлейкинов-1,6,8,10 и TNF) [Meisner M., 1996; deWerra I., 1997; Галстян Г.М., 2004; Савельев В.С., 2004].

Таблица 6.4. Критерии диагностики и классификация сепсиса

ACCP/SCCM [Bone R.C., 1992].

Синдром системной воспалительной ре­акции (SIRS)– системная реакция орга­низма на воздействие различных силь­ных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)	Характеризуется двумя или более из следующих признаков: температура ≥38°С или ≤36°С; ЧСС ≥90 мин-1; ЧД >20 мин-1 или гипервентиляция (PaCO2 ≤32 мм Hg) Лейкоциты крови >12×109/мл или <4×109/мл или незрелых лейкоцитов форм >10%.
Сепсис – синдром системной воспали­тельной реакции на инвазию микроор­га­низмов	Наличие очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа.
Тяжёлый сепсис	Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии. Повышение концентрации лак­тата, олигурия, острое нарушение сознания.
Септический шок	Сепсис с признаками органной и тканевой гипоперфузии и арте­риальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузион­ной терапии и требую­щей назначения катехоламинов.
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции	Дисфункция по двум и более системам органов.
Рефрактерный септический шок	Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекват­ную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной под­держки.

Послеоперационный перитонит

Послеоперационный перитонит (ПОП) был описан в начале двадцатого века [Miculicz J., 1904, Спасокукоцкий С.И., 1912]. На I Всероссийском съезде хирургов было положено начало обсуждению многих вопросов, связанных с послеоперационным перитонитом. Однако, до настоящего времени нет единого мнения о понятии и определении послеоперационного перитонита.

В 1937 году Н.Н.Болярский высказал мнение, что послеоперационные перитониты – это перитониты, возникающие «в результате того или иного оперативного воздействия на брюшные органы». В.И.Стручков и Б.П.Федоров (1959) предложили считать послеоперационными перитониты, которые развились после плановых операций или возникшие и прогрессирующие после экстренных операций по поводу острых заболеваний органов брюшной полости, если в ходе операции не было найдено признаков воспаления брюшины (кроме тех случаев, когда воспаление проявлялось незначительной местной гиперемией). В.Я.Шлапоберский (1958), А.В.Смирнов (1959), С.М.Луценко (1962) к послеоперационным относили только перитониты, которые возникли после плановых - «чистых» операций по поводу хронических заболеваний органов брюшной полости. В более поздних исследованиях И.А.Петухов (1980) дает следующее определение: «Послеоперационный перитонит – это перитонит, возникший после плановых операций на органах брюшной полости по поводу злокачественных опухолей и хронических заболеваний, а также перитонит, развившийся или прогрессирующий после экстренных оперативных вмешательств по поводу острых заболеваний органов брюшной полости». О.Б.Милонов (1990) определяют послеоперационный перитонит, как воспаление брюшины, возникшее после операции на органах брюшной полости. При этом автор считает нецелесообразным выделение в группу послеоперационного перитонита прогрессирующие перитониты, поскольку это приводит к разноречивости статистических данных о частоте послеоперационного перитонита и уровня летальности. По мнению Н.А.Ефименко (1995) послеоперационный перитонит – это осложнение, развивающееся после плановых оперативных вмешательств на передней брюшной стенке и органах брюшной полости, а также после экстренных абдоминальных операций, которым не предшествовал перитонит. Однако, большинство авторов считает, что послеоперационный перитонит может быть, как первичным, так и вторичным [Марченко В.И., 1994У; Перфильев Д.Ф., 1998; Савельев В.С., 1998; Адриец В.В., 1998; Johnson Caroline С.,1997; Cailcis B., 2002; Sitges-Sera A., 2002].

В структуре всех видов перитонитов доля послеоперационного перитонита составляет от 0,5 до 24% [Петухов И.А., 1980; Шалимов А.А., 1981; Дудников И.О., 1988; Заверный Л.Г., 1990; Кузин М.И., 1994; Атаев С.Д., 1998; Biondo S., 2002]. После плановых оперативных вмешательств послеоперационный перитонит развивается в 4,5% [А.А.Шапкин, 2001; И.В.Горбачёва, 2001] наблюдений, а после экстренных в 0,57 - 1,2% [Петухов И.А., 1980; Хунафин С.Н., 2003; Стручков Ю.В., 2003]. Авторы объясняют большую частоту перитонита после плановых операций значительным объемом последних и продолжительным течением интраоперационного периода. Наибольшей частотой возникновения характеризуется перитонит после операций на желудке – 45,8%, затем следует перитонит после аппендэктомии – 25,4%, после травм живота с повреждением кишечника – 8,9%, при кишечной непроходимости – 7,3%, после операций на желчных путях – 2,5% [Батян Н.П., 1982; Swan H., 2003]. Из общего количества внутрибрюшных осложнений послеоперационный перитонит составляет 21,7% – 70,9%, при этом уровень летальности колеблется в пределах от 28% до 90% наблюдений [Заверный Л.Г.,1990; Ефименко Н.А.,1995; Плоткин Л.Л., 2003; Хациев Б.Б., 2003; Мохов Е.М., 2003; Ceydeli A., 2003]. Многие авторы считают основной причиной послеоперационного перитонита несостоятельность швов анастомозов - в 34-80% случаев [Цхай В.Ф., 1985; Петров В.П., 1994; Гужков О.Н., 1997; Paze V., 2000; Sharma D., 2000].

По мнению ряда авторов [Петухов И.А., 1980; Bertran P., 2000] важной причиной несостоятельности анастомозов является формирование соустья многорядным швом. При этом нарушение локальной гемодинамики приводит к нарушению трофики тканей в зоне анастомоза. Гипоксия тканей вызывает глубокие изменения микроциркуляции и транскапиллярного обмена, обуславливающие массивный отек и кровоизлияние в этой зоне, еще более усугубляющие локальную гемодинамику и формирующие порочный круг [Шот А.В., 1983; Власов А.П., 1992; Шуркалин Б.К., 1993; Майоров М.И., 2003].

У онкологических больных ПОП возникает чаще. При раке толстой кишки несостоятельность межкишечного анастомоза встречается в 17,8% случаев [Петухов И.А., 1980; Ефименко Н.А., 1995]. Часто всего данную несостоятельность соустья обуславливают технические погрешности его формирования. Иногда ее причиной является формирование межкишечного анастомоза в пределах тканей, инфильтрируемых опухолью, а также снижение репаративной способности в результате интоксикации. По некоторым наблюдениям, при низкой резекции прямой кишки по поводу рака несостоятельность швов межкишечного соустья может достигать 60% [Кукош М.В., 2003; Привалов В.А., 2003; Смирнов В.Е., 2003].

По данным К.В.Костюченко (1995), М.В.Черкасова (2003), В.М.Бенсмана (2003), С.В.Доброквашина (2003), несостоятельность швов межкишечных анастомозов после резекции отделов толстой кишки связана с рядом факторов, среди которых первостепенное значение имеют значительная бактериальная обсемененность операционного поля, несовершенство техники формирования соустья, массивная интраоперационная кровопотеря, иммунодефицит, шок, неблагоприятные анатомо-физиологические особенности толстой кишки (тонкий мышечный слой, наличие жировых подвесков, гаустрация, присутствие патогенных микроорганизмов в кишечном содержимом). При этом, у большинства больных выявлялись гипопротеинемия и гипоальбуминемия [Струков А.И., 1987; Гельфанд Б.Р., 1988; Фёдоров В.Д., 2000; Beichev B., 1998], возникающие, как следствие катаболизма, дегидратации и нарушения кислотно-основного состояния. Это, несомненно, ухудшает возможности иммунного ответа и репарации тканей [Зильбер А.П., 1995]. По некоторым данным, несостоятельность швов межкишечного анастомоза связана с лизисом зрелого коллагена кишечной стенки и снижением его синтеза. Имеются указания на зависимость гнойных осложнений от уровня исходного гемоглобина (при уровне Нb менее 100 г/л осложнения составили 57 %, а при Нb более 100 г/л – только 33 % наблюдений) [Глушков В.Я., 1993].

После несостоятельности межкишечных анастомозов, самой частой причиной ПОП являются межкишечные абсцессы с прорывом в свободную брюшную полость. От числа всех внутрибрюшных осложнений межкишечные абсцессы составляют 10-34,2% наблюдений [Цхай В.Ф., 1985; Савчук Б.Д., 1989; Лобаков А.И., 1999]. Среди причин развития внутрибрюшных абсцессов выделяют плохую санацию брюшной полости (от 10 до 57,4%). Недиагностированные гнойники приводят к различным осложнениям в 47% наблюдений (разлитой перитонит в результате прорыва гнойника в свободную брюшную полость, эвентерация, кишечные свищи и кишечная непроходимость). При этом, летальность достигает 47% [Гостищев В.К., 2003; Чернов В.Н., 2003]. Среди других причин, вызывающих послеоперационный перитонит, следует отметить некроз стенки полого органа – 11,6%, некроз паренхиматозного органа – 7,1% наблюдений [Петухов И.А., 1980; Луцевич О.Э., 1990; Lanz O.Z., 2001].

К последней группе причин относят и послеоперационный панкреатит, частота которого колеблется от 9,6% до 12% наблюдений после операций на органах брюшной полости [Савельев В.С., 2000; Затолокин В.Д., 2003]. У 50% больных осложнение развивается после первичной операции на поджелудочной железе. Однако после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке частота послеоперационного панкреатита колеблется от 1,7% до 17,2% [Нестеренко Ю.А., 1994], а при хирургических вмешательствах на желчном пузыре и внепеченочных желчных протоках от 2,2% до 6,2% [Петухов В.А., 1996]. Среди причин послеоперационного панкреатита выделяют травму pancreas, эвакуаторные расстройства, нарушение кровоснабжения, инфекция [Толстой А.Д., 2000; Швецов Р.В., 2003; Cunnion R.E., 1992].

Одной из ведущих причин послеоперационного перитонита является проникновение кишечной и желудочной микробной флоры, как через патологически измененную стенку органа, так и через физически герметичные швы, посредством раневого канала, образованного шовным материалом. Бактериальное загрязнение операционного поля флорой полого органа при вскрытии его просвета отмечено в 98% случаев. Возникновение послеоперационного перитонита при физически герметичных швах происходит в 16-34% случаев [Петухов И.А., 1980; Сигал З.М., 1988; Гринёв М.В., 2000]. В литературе имеются данные о том, что, так называемые «держащие швы» могут инфицироваться не только во время операции [Петухов И.А., 1980], но и микроорганизмами, проникающими из пересеченных лимфоузлов и сосудов [Шуркалин Б.Д., 1992; Гостищев В.К., 1996]. Возникновение послеоперационного перитонита может быть при физически герметичных швах, как следствие неправильного сопоставления одноименных оболочек стенок органов при образовании анастомозов, в результате чего происходит нарушение регенераторных процессов ткани, наслоение фибрино-белковых комплексов в зоне соустья, нарушающих его герметичность [Втеренко В.И., 2003; Шарипов Р.А., 2003].

Имеется зависимость частоты развития послеоперационного перитонита от анатомической зоны. В частности, И.Г.Лещенко (1991) отмечает, что перитонит возникает в два раза чаще при левосторонней резекции ободочной кишки, чем при правосторонней, поскольку левая часть ободочной кишки содержит больше патогенной микрофлоры. Послеоперационный перитонит возникает чаще при боковых соустьях, реже при анастомозе конец в бок и значительно реже конец в конец. Это связано с протяжением кишечного шва, чем он длиннее, тем больше обсемененность [Гринберг А.И., 1999].

По данным ряда авторов, частота возникновения ПОП при аппендэктомии может достигать (!) 20% [Климов В.Н., 1980; Батян Н.П., 1982; Wirnsberger G.H., 1992], при ущемленной грыже - 25,9%, при операциях на внепеченочных желчных путях и холецистэктомии до 20% [Малов Г.И., 1973, Blum M., 1986]. Эвентерация способствует последующему инфицированию брюшной полости [Чернов В.Н., 2003; Bagi P., 1997] вплоть до развития ПОП. У больных, оперированных по поводу онкологических заболеваний частота раневых осложнений и эвентерации возрастает в 7 раз [Гостищев В.К., 2002].

Таким образом, согласно данным литературы, ПОП является осложнением множества хирургических заболеваний. Вероятность его развития более характерна для больных с ослабленным иммунитетом и при оперативном пособии, характеризующемся массивной интраоперационной травмой.

По нашему мнению, следует принципиально различать послеоперационный перитонит, возникающий после плановых операций, и перитонит, прогрессирующий после операций, в ходе которых перитонит (включая местный) был диагностирован. Данное мнение основывается на том, что послеоперационное клиническое течение имеет различные симптоматические стартовые позиции и характеризуется различными эпидемиологическими обстоятельствами и прогностическими аспектами. Возможно, требует уточнения дополнительное деление послеоперационного перитонита по характеру непосредственной его причины (инфицирование, несостоятельность анастомоза, неадекватная бактериальная элиминация). Объединение в одну группу исследования обеих категорий послеоперационного перитонита для решения большинства актуальных научных задач мы считаем неверным.

При попытке классификации послеоперационного перитонита J.Mikulicz (1904) выделял очень тяжелые перитониты, так называемый сухой перитонит или перитонеальное гнилокровие, к которому отнес послеоперационные и послеродовые перитониты.

С.И.Спасокукоцкий (1912) в послеоперационных перитонитах различал первичные, возникающие вследствие инфицированности брюшной полости во время оперативного вмешательства при хорошей герметичности швов, и вторичные, развивающиеся вследствие прорезывания швов. М.М.Тираспольская (1948) различала послеоперационные перитониты, возникшие в результате недостаточности швов или их расхождения, вследствие вспышки «дремлющей инфекции», пониженной сопротивляемости организма больных к инфекции, в результате инфекции, попадающей в брюшную полость после вскрытия просвета полых органов живота во время оперативного вмешательства.

И.Л.Брегадзе (1954) отмечал, что перитониты после плановых «чистых» операций возникают из-за недостаточности кишечных швов, ограниченных гнойников в брюшной полости, экзогенного инфицирования. В.И.Стручков, Б.П.Федоров (1959) объединили послеоперационные перитониты в группы, включающие перитониты, возникшие после плановых операций и развившиеся после экстренных операций по поводу острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Причины и условия развития послеоперационных перитонитов они также делят на зависящие от оперирующего хирурга и все остальные, зависящие от состояния больного, типа патологического процесса и объема оперативного вмешательства.

И.В.Старцев (1960) предложил выделять пять разновидностей послеоперационных перитонитов: в результате расхождения швов вследствие нежизнеспособности тканей; после резекции желудка без расхождения швов; вследствие тромбов сосудов кишечника; непроходимости желудочно-кишечного тракта; в результате некроза поджелудочной железы после резекции желудка.

Н.Ф.Шеломанов (1965) делил перитониты, возникающие после резекции желудка по поводу язвенной болезни, на перитониты от недостаточности швов культи двенадцатиперстной кишки, недостаточности швов культи желудка и анастомоза и перитониты при держащих швах. С.М.Луценко (1962) различал перитониты после диагностических лапаротомий, операций на желудке и тонкой кишке, аппендэктомий, операций на толстой кишке, хирургических вмешательствах на печени и желчных путях, операций на поджелудочной железе, удалении селезенки, урологических и гинекологических операций. И.Л.Брегадзе (1959) первичный послеоперационный перитонит, возникающий без нарушения герметики швов, называет «экзогенным» перитонитом после операции, а И.И.Дерябин (1962) «микробным послеоперационным перитонитом».

В.С.Шапкин (1978) предложил следующую классификацию послеоперационного перитонита:

• Первичный перитонит или продолжающийся перитонит, бывший при первой операции, по какой-либо причине не разрешившийся.

• Вторичный перитонит, который возникает после операции, не сопровождающейся перитонитом.

• Вторичный инокуляционный, «экзогенный» (по И.Л.Брегадзе 1959), «криптогенный» перитонит, возникший в результате внесения инфекции в брюшную полость до, во время, а возможно, и после операции через «физически герметичные швы» [Запорожец А.А, 1974].

• Вторичный перфоративный перитонит, возникающий вследствие прорыва содержимого желудка или кишечника через прободную язву (рак) или прорезавшиеся швы (перфорация сквозь швы). По описанию авторов клиника такого перитонита типична для перфорации полого органа.

• Вторичный некротический перитонит, обусловленный омертвением стенки желудка или кишки.

• Вторичный абсцессогенный перитонит, вызванный генерализацией ограниченного перитонита в результате реактивного, перифокального воспаления или прорыва гнойника в свободную брюшную полость.

• Вторичный артифициальный перитонит (возникающий в результате незамеченного повреждения полого органа).

И.А.Петухов (1980) выделяет послеоперационный перитонит после плановых и экстренных хирургических вмешательств на органах брюшной полости, а также прогрессирующие перитониты после экстренных вмешательств. В каждой из этих групп перитонитов он выделяет первичные перитониты, которые возникают при хорошем состоянии швов (держащие швы) после экзогенной и эндогенной инфекции, и вторичные перитониты в результате недостаточности швов полых органов, их некрозов и гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости. По клиническому течению различаются стертые, атипично-, вялотекущие и острые послеоперационные перитониты.

А.А.Шалимов (1985), В.И.Петров (1986) также различают прогрессирующий перитонит и послеоперационный перитонит, которые объединяют в одну группу. О.Б.Милонов (1990) предлагают кроме первичного и вторичного, выделять осложненный перитонит, при котором к уже развившемуся или развивающемуся послеоперационному перитониту присоединяются такие осложнения, как синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, пневмония, легочно-сердечная недостаточность. При этом автор считает нецелесообразным включать прогрессирующий перитонит в группу послеоперационных перитонитов.

Н.А.Ефименко (1995) предложил классификацию послеоперационного перитонита:

По причинам возникновения:

• Общие (способствующие развитию перитонита):

• врачебные ошибки (технические и тактические), 62,9%;

• угнетение защитных сил организма, иммунодефицит, 18,1%;

• вирулентная инфекция, 9,2%;

• сочетание иммунодефицита и вирулентной инфекции 9,8%.

• Непосредственные (которые вызвали осложнения):

• острый развивающийся послеоперационный перитонит при несостоятельности швов кишки, прорыв осумкованного гнойника, перфорация острых язв, незамеченные интраоперационные осложнения;

• медленно прогрессирующий послеоперационный перитонит, возникший вследствие проникновения возбудителя через физически герметичные швы сквозь патологически измененные стенки полых органов, инфицирование брюшной полости содержимым вскрываемого полого органа, неадекватное дренирование брюшной полости во время оперативного вмешательства, инфицирование излившейся в брюшную полость крови, истечение желчи из ложа и пункционных отверстий холедоха.

По распространенности:

• местный ограниченный;

• местный неограниченный;

• общий.

По течению:

• молниеносный;

• острый.

По мнению автора, выделение вялотекущего перитонита нецелесообразно, поскольку этот диагноз оправдывается только пассивностью хирурга.

По характеру экссудата:

• серозный;

• серозно-геморрагический;

• серозно-фибринозный;

• гнойный;

• желчный;

• каловый.

В.Н.Чернов (1999) выделяет три стадии перитонита:

• реактивную,

• энтеральной недостаточности,

• полиорганной недостаточности.

Многочисленные современные исследования показали, что концепции нарушений гомеостаза наложили определённый отпечаток на современные представления о классификации перитонита, в том числе и послеоперационного. В частности, не вызывает никаких сомнений развитие при перитоните энтеральной [Попова Т.С., 1991; Давыдов Ю.А., 2000; Андреев А.А., 2002; Фомин А.М., 2002; Malangoni M., 2000; Herring R., 2002] и полиорганной недостаточности [Гологорский В.А., 1990; Гельфанд Е.Б., 2000; Ерюхин А.И., 2000; Костюченко К.В., 2003; Ebond S.G., 1999; Zosenoft G.E., 1999; Biondo S., 2000].

Для понимания клинических аспектов перитонита важным явля­ется определение прогрессирующего и послеоперационного пери­тонита. Послеоперационным перитонитом мы считаем перитонит, возникший после плановых оперативных вмешательств и после экстренных опера­ций, в ходе которых перитонит диагностирован не был. Прогрессирую­щий перитонит – это перитонит, возникший на фоне уже имеющегося перитонита любой распространённости. Предложение И.А.Петухова (1980), П.Г.Брюсова и Н.А.Ефименко (1998) о разделении послеопераци­онного перитонита на бы­стро развивающийся и медленно про­грессирующий перитонит яв­ляется целесообразным и соответствующим нашим пред­ставле­ниям о послеоперационных осложнениях. Однако, та­кая точка зре­ния требует уточнения. Мед­ленно прогрессирующий или вялоте­кущий послеоперационный перитонит (по клас­сификации П.Г.Брюсова (1998) и Б.К.Шуркалина (2003)) встречаются в 60% случаев ПОП [Брюсов П.Г., 1998; Шуркалин Б.К., 2003].

Субъективными факторами развития прогрессирующего (после­операционного) пе­ритонита считаются: ошибочная оценка распро­стра­нённости перитонита, ошибочная оценку степени санации брюшной по­лости, ошибочная интраоперационная диагностика, ошибочная оценка состояния стенки полого органа, ошибочный метод дренирования, фи­зическая или биологическая негерметич­ность шва полого органа, плохой гемостаз, избы­точная интраопе­рационная травма тканей, недооценка ак­тивности (вирулентности, бакте­риальной контаминации) микрофлоры, неадекватная профи­лактика развития инфекции.

Объективными факторами являются несовершенство местных и общих иммунных реакций, которое наблюдается в 27-61% случаев абдо­минального сепсиса [Звягин А.А., 1999; Брискин Б.С., 2002], а также рас­стройство кровообращения и последующие метабо­личе­ские нарушения и циркуляторная гипоксия в рискован­ных зонах брюшной полости, прежде всего, в стенке кишки.

Среди факторов, способствующих послеоперационному перитониту наиболее значимы следующие:

• Диагностические ошибки, приведшие к нерациональному вмешательству (за рак были приняты аппендикулярные инфильтраты);

• Тактические ошибки (местный доступ при аппендикулярном перитоните, первичная резекция желудка в условиях перитонита и т.п.);

• Технические ошибки (недостаточная санация и дренирование брюшной полости при перитоните, при вскрытии периаппендикулярного гнойника).

На основании наших данных, полученных в ходе лечения 234 больных с послеоперационным перитонитом, было установлено, что наибольшая частота развития послеоперационного перитонита характерна для больных онкологического профиля (53,4%). Это были пациенты с различными локализациями рака желудка ободочной кишки. Следующую, довольно значительную группу составляли больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки – 65 человек (27,8%). Из этой группы 16 человек были оперированы в экстренном порядке на высоте кровотечения, которое явилось осложнением дуоденальной язвы (n=5) и язвы желудка (n=11). В остальных случаях послеоперационный перитонит развился после оперативных вмешательств по поводу спаечной кишечной непроходимости – 17 больных (7,3%), желчно-каменной болезни – 14 человек (6%), внематочной беременности – 9 больных (3,8%) и болезни Крона – 4 (1,7%). В плановом порядке оперативные вмешательства выполнены у 186 больных (79,5%) (таблица 6.5).

Проведённый анализ показал, что основной причиной развития послеоперационного перитонита является несостоятельность анастомозов органов желудочно-кишечного тракта (82,5%). Удельный вес других причин относительно невелик. Интраоперационное инфицирование брюшной полости привело к развитию перитонита в 11,1% наблюдений. Прогрессирование воспалительного процесса – в 1,7% случаев, интраоперационные повреждения – в 2,1% случаев и недостаточная оценка патологии во время первичной операции – в 2,5% случаев.

В реактивной стадии ПОП не был диагностирован ни в одном случае. Стадия энтеральной недостаточности имела место у 83 больных (35,47%), полиорганной недостаточности – у 151 больного (64,53%) (таблица 6.6).

Ведение послеоперационного периода при первичной операции не отличалось какими-либо особенностями. Всем больным проводилась стандартная инфузионная и антибактериальная терапия на фоне адекватного обезболивания. В первые трое суток при наличии показаний проводилась гемотрансфузия, переливание плазмы и белковых препаратов. После резекции желудка и гастрэктомии при угрозе развития послеоперационного панкреатита комплекс лечебных мероприятий дополнялся антиферментной терапией. Со вторых суток послеоперационного периода начиналась медикаментозная стимуляция кишечника, интенсивность которой определялась степенью восстановления перистальтики. Обязательным условием ведения послеоперационного периода являлась профилактика пневмонии, заключающаяся в ранней активации больных и создании оптимальных условий для санации бронхов.

Таблица 6.5

Объём первичного оперативного пособия у больных

с послеоперационным перитонитом

Объём операции	Количество больных
	абсолютное	%
Гастрэктомия	28	12,0
Резекция желудка	99	42,3
Гастроэнтероанастомоз	6	2,56
Аппендэктомия	4	1,7
Гемиколэктомия справа	22	9,4
Гемиколэктомия слева	17	7,26
Резекция ободочной кишки	8	3,4
Резекция сигмовидной кишки	7	3,0
Резекция ректосигмоидного отдела	3	1,3
Холецистэктомия	14	6,0
Рассечение спаек	17	7,26
Тубэктомия	9	3,8
Всего	234	100

Принимая во внимание своеобразие развития послеоперационного перитонита, нами была изучена частота отдельных симптомов при данной патологии. Болевой синдром был отмечен только в 60,3% наблюдений. В то же время, вздутие живота и парез кишечника, вплоть до полного отсутствия перистальтики, встречались в 86%. Достаточно значимыми симптомами для ПОП являются неотхождение газов (76,4%), перитонеальные симптомы (48,1%), болезненность брюшной стенки при пальпации (47,7%). Их диагностическая ценность значительно возрастает при появлении стойкой тахикардии (82,3%) и тахипноэ (69,4%). При развитии полиорганных нарушений клинические проявления послеоперационного перитонита становятся более выраженными.

Специально проведённые исследования показали, что со стороны периферической крови наблюдаются значительные изменения. В частности, установлены различия при послеоперационном перитоните у больных с онкологической патологией и без неё. В стадию энтеральной недостаточности у больных с онкологическими заболеваниями отмечено снижение лейкоцитоза (до 10,90,1×10⁹/л) на фоне роста количества лимфоцитов (до 15,50,8%, p<0,05) при сравнительно небольшом повышении лейкоцитарного индекса интоксикации (2,30,5, p<0,01). При развитии полиорганных нарушений величина лейкоцитарного индекса возраста до 7,030,05. По-видимому, при онкологических заболеваниях ПОП протекает с выраженным нарастанием интоксикации и снижением реактивности организма.

Таблица 6.6

Распределение больных с послеоперационным перитонитом по этиологии первичного заболевания, стадиям и распространённости

Группы больных		Летальность по стадиям						Всего
		Энтеральная недостаточность			Полиорганная дисфункция
		АЧ	%	SAPS II	АЧ	%	SAPS II	АЧ	%
Онкопатология		33	14,1	28,43,7	92	39,3	58,24,2	125	53,4
Без онкопатологии		50	21,4	18,72,4	59	25,2	46,43,7	109	46,6
Местный перитонит		40	17,09	14,21,9	13	5,56	41,24,4	53	22,6
Общий перитонит		43	18,38	31,33,6	138	58,97	51,84,6	181	77.4
Возраст	До 60 лет	53	22,7	19,32,5	95	40,6	48,95,6	148	63,3
	60 лет и более	30	12,8	27,12,1	56	23,9	56,26,3	86	36,7

В зависимости от распространённости перитонита, характер выявленных изменений сводился к устойчивой лимфопении. По сравнению со стадией энтеральной недостаточности, в стадию полиорганной недостаточности уровень лимфоцитов уменьшался в 2,3 раза. По мере приближения летального исхода появлялась отчётливая тенденция к моноцитопении, что ещё раз подтверждает её значимость в оценке течения заболевания [Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., 2000].Одним из неблагоприятных признаков в течении послеоперационного перитонита является появление гипотонии. Частота данного симптома составила 80%. Это привело нас к необходимости изучения показателей гемодинамики при ПОП. Результаты проведённых исследований показали, что среди параметров гемодинамики наиболее значительно изменялась величина ситстолического объёма сердца. В стадию энтеральной недостаточности снижение этого показателя составило 34,2%, а при развитии ПОН – 31% (p<0,05).

У больных с онкологическими заболеваниями гемодинамические сдвиги были более существенны. В стадию энтеральной недостаточности величина МОС и СОС у больных данной группы снижается на 61,5% и 41% соответственно. Рост периферического сопротивления сосудов достоверно увеличился на 77,9%.

У всех изученных больных наблюдались выраженные нарушения системы свёртывания крови. Проведённые исследования у 25 больных показали, что при появлении ПОН развивается гиперкоагуляция. Это проявляется повышением в 2,1 раза концентрации фибриногена В, времени рекальцификации плазмы (до 180,013 с.) на фоне снижения свободного гепарина (до 6,50,1 с.). В то же время, концентрация фибриногена и уровень фибринолитической активности практически оставались неизменными.

Изменения со стороны белково-синтетической функции печени носили однотипный характер и были более выражены у больных с онкологической патологией. Прогрессирующей диспротеинемия при онкопатологии в стадию энтеральной недостаточности выражалась уменьшением уровня альбумина на 13,8%, уровня α₁-глобулинов – в 2,6 раза (p<0,05). При развитии полиорганных нарушений у онкологических больных имело место дальнейшее нарастание гипоальбуминемии (на 22,4%, p<0,01) в сочетании с уменьшением уровня α₁-глобулинов на 120% (p<0,01).В то же время, у больных неонкологического профиля в стадию ПОН отмечалось повышение α₂-, β- и γ-глобулинов, соответственно на 80% (p<0,05), 70,7% (p<0,05) и 58,6% (p<0,01). По мере распространённости перитонита изменения сводились в основном к снижению уровня альбумина на фоне роста глобулиновых фракций до 28,4%0,5 (p<0,001). По-видимому, стойкое повышение уровня γ-глобулинов можно расценивать как неблагоприятный признак и отправной критерий для интенсификации лечения.

При нарастании симптомов интоксикации установлено снижение факторов иммунитета. При этом уровень комплемента уменьшился до 35,44,3% уровня 50% гемолиза (p<0,05), уровень лизоцима – до 6,21,1 мкг/мл (p<0,05). Отмечено угнетение дифференцировки Т- и В-лимфоцитов. Изменения со стороны функции почек при ПОН проявлялись в основном тенденцией к гипоизостенурии и протеинурии (до 0,360,02 г/л; p<0,05).

Таблица 6.7

Время проявления первых симптомов послеоперационного перитонита

Послеоперационные сутки	Количество больных (n=234)
		%
Третьи	57	24,35
Четвертые	75	32,10
Пятые	46	19,66
Шестые	24	10,26
Остальные (2-20 сутки)	32	13,63

Таким образом, изменения гомеостаза при ПОП поливалентны. Степень их выраженности определяется тяжестью перитонита, его распространённостью и характером основного заболевания.

Время появления первых симптомов послеоперационного перитонита более чем в половине случаев приходится на 3-4 сутки (таблица 6.7). Ретроспективный анализ показал, что промежуток времени с момента появления первых симптомов послеоперационного перитонита до установления диагноза данного осложнения занимает от 1 до 4 суток (таблица 6.8).

Только у 39,74 % больных диагностика послеоперационного перитонита происходила на первые сутки от момента появления первых симптомов осложнения. В большинстве случаев (60,26%) диагноз ПОП ставился на 2-4 сутки с момента его начала.

Таблица 6.8

Сроки установления диагноза ПОП с момента его развития

Сроки установления диагноза	n=234
	Количество больных	%
На первые сутки	93	39,74
На вторые сутки	90	38,46
На третьи сутки	39	16,67
На четвертые сутки	12	5,13

Основным принципом хирургического лечения ПОП является ранняя релапаротомия с адекватным доступом, наиболее радикальным устранением источника перитонита, дренированием и санацией брюшной полости. Современные авторы указывают на необходимость применения всех хирургических мероприятий, направленных на абдоминальную и внутрипростветную элиминацию бактерий и токсинов и заключающихся в перитонеально-энтеральном лаваже, интестинальной декомпрессии и адекватном дренировании брюшной полости. Важнейшим звеном оперативного пособия является санация брюшной полости и её тщательное высушивание. Для этого традиционные способы дополняются её промыванием растворами антисептиков, антибиотиков, поверхностно- активных веществ и ингибиторов протеаз, а также применением сорбентов [Плешаков В.П., 1999; Аскерханов Г.Р., 2000; Давыдов Ю.А., 2000; Sukimoto K., 1994; Berger D., 1996]. Санационные мероприятия в том же объёме могут быть продолжены при повторной – программированной релапаротомии [Гостищев В.Н., 1996; Billing A., 1992; Jiffry B.A., 1996; Losanoff J.E., 1999].

Согласно нашим данным, в 55,1% случаев санационная релапаротомия завершалась трансназальной интубацией тонкой кишки.

Все направления лечебных мероприятий, применяемых для лечения перитонита, в полной мере относятся и к послеоперационному перитониту. Послеоперационный перитонит представляет собой особую категорию перитонита, которая характеризуется наиболее тяжелым течением, влиянием предшествующей операционной травмы и психологическим аспектом релапаротомии.

Общая летальность в наших случаях составила 40,6%. При перитоните онкологической природы летальные исходы имели место в 44,8%, без онкологической патологии – в 35,7% случаев. В зависимости от стадийности перитонита градация летальности также весьма существенна. Если в стадии энтеральной недостаточности она составила 12%, то при полиорганной недостаточности – 56,3%. У умерших больных при ПОН оценка по SAPS II составила 61,45,8 балла, при благоприятных исходах- 45,25,1 балла.

Некоторые авторы [Батян Н.П., 1982; Ludtke-Handjerу А., 1983] отмечают, что возникновение послеоперационного перитонита находится в прямой зависимости от квалификации хирурга.

Мочевой перитонит

Наиболее частой причиной развития мочевого перитонита является повреждение мочевого пузыря с нарушением целостности его стенки и экстравазацией мочи в свободную брюшную полость [Устименко Е.М., 1978; Пытель Ю.А., 1985; Люлько А.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998]. Согласно литературным данным, повреждения мочевого пузыря встречаются довольно редко. С развитием техники и механизации транспорта они стали более частыми; часты повреждения при участии в военных действиях [Шапошников Ю.Г., 1986; Мак-Каллах Д.Л., 1997]. По данным Соболева И.И. (1954), во время Великой Отечественной войны ранения мочевого пузыря составили 19,3% огнестрельных повреждений мочеполовых органов. По данным О.М.Русанова (1949), доля изолированных повреждений мочевого пузыря во время Великой Отечественной войны - 23,1%, а сочетанных - 76,9%. В мирное время наблюдаются преимущественно закрытые повреждения мочевого пузыря, которые делятся на внутрибрюшинные и внебрюшинные [Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1985; Вайнберг З.С., 1997; Тиктинский О.Л., 1998; Игнатьев В.Г., 2000].

Особую группу составляют так называемые иатрогенные повреждения, которые связаны с различными лечебными и диагностическими манипуляциями. Так, в литературе описаны случаи перфорации мочевого пузыря с развитием мочевого перитонита при проведении лапароскопии [Croitl H., Horbach T., 1995], ультрасонографии [Glass R.B., Rushton H.G., 1991], экскреторной урографии [Brijs S., 1993], гидравлической дистензии мочевого пузыря, использовавшейся как метод лечения интерстициального цистита [Higson R.H., 1978]. В последнем случае, из 128 проведенных лечебных процедур авторы у семи больных получили иатрогенный разрыв мочевого пузыря. Yasunada Y. (1989) описывают перфорацию мочевого пузыря у 52 летней женщины во время операции геморроидэктомии.

Частота повреждений мочевого пузыря среди всех абдоминальных травм колеблется, по данным различных авторов, от 6,2 до 12% [Устименко Е.М., 1987; Вайнберг З.С., 1997]. По данным Ю.Г.Шапошникова (1986), внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря наблюдались в 8% случаев, а внебрюшинные - в 8,2% от общего числа больных с закрытой травмой живота. По данным В.П.Дьяконова (1970), из числа лиц, получивших травму мочевого пузыря, внебрюшинный разрыв его наблюдался в 53,2%, внутрибрюшинный - у 41,1%, смешанный вид повреждений - у 5,7 % больных. Разрыв мочевого пузыря возник в результате бытовой травмы у 43,9%, транспортной - у 42,1%, производственной - у 12% и спортивной - у 2% пострадавших. Среди больных с разрывом мочевого пузыря и мочевым перитонитом преобладают мужчины в возрасте от 20 до 50 лет [Киселев В.В., 1967; Игнатьев В.Г., 2000; Ceglecki J., Liwadsky M., 1994; Hadded F.S., 1994]. Однако, травматический разрыв мочевого пузыря возможен у лица любого пола и возраста, поскольку эти факторы не влияют на реализацию его механизма возникновения по типу «гидравлического удара» [Пытель Ю.А., 1985; Мак-Каллах Д.Л., 1997; Лопаткин Н.А., 1998].

Располагая опытом лечения 119 больных с мочевым перитонитом, мы установили, что за последние 10 лет частота случаев мочевого перитонита увеличилась в 2,3 раза. В 66% случаев мочевой перитонит развился у лиц работоспособного возраста. Среди разновидностей травм наиболее высока доля бытовых травм (66,4%) и иатрогенных повреждений (20,2%). Частота автотранспортных и производственных травм значительно ниже, соответственно – 9,2% и 4,2% (таблица 6.9).

Таблица 6.9. Причины мочевого перитонита

Вид травмы мочевого перитонита	Число больных	%
Бытовая травма	79	66,4
Производственная травма	5	4,2
Автотравма	11	9,2
Иатрогенная травма	24	20,2
Итого	119	100

При травматическом разрыве мочевого пузыря факторами, способствующими разрыву, являются нейрогенная дисфункция мочевого пузыря [Ottesen M., 1993]; опухоли с изъявлением, причем в ряде случаев опухолевая перфорация пузыря с развитием мочевого перитонита является первым симптомом бластоматозного процесса в мочевом пузыре [Martinez Jabaloyas J.M., 1994; Yoshimoto T., 1995; Nakao M., 1999]. Описаны случаи перфорации мочевого пузыря у больного с фасциитом передней брюшной стенки [Rogers C.J., 1996]. У больных с хроническим циститом на фоне сахарного диабета описаны случаи самопроизвольного разрыва мочевого пузыря [Rodriguez A., 1995]. Самопроизвольные разрывы мочевого пузыря встречаются значительно реже травматических. Описаны случаи разрывов мочевого пузыря у больных через несколько лет после проведения лучевой терапии органов малого таза [Meyer K., 1993; Steinert M., 1997], вследствие заболеваний и травм спинного мозга [Rogers C.J., 1996], во время беременности [Heyns C.F., 1989], в состоянии алкогольного опьянения без реализации механизма травмы [Slaton J.W., 1994; Munshi I.A., 1999].

В литературе имеется обширный информационный материал о самопроизвольных разрывах мочевого пузыря с перитонитом, которые наблюдались, как утверждают авторы, у больных с исходно здоровым мочевым пузырем и без видимой причины, причем как у мужчин, так и у женщин [Jagielak D., 1993; Haddet F.S., 1994; Tabaru A., 1996; Тиктинский О.Л., 1998]. По мнению ряда авторов, предшествующий этиологический фактор в этих случаях установить не представлялось возможным [Киселев В.В., 1967]. По мнению Л.Д.Василенко (1939), самопроизвольные разрывы мочевого пузыря могут быть объяснены неустойчивостью патологически ослабленной стенки пузыря. Поэтому термин «самопроизвольный» или «спонтанный» разрыв мочевого пузыря, по-видимому, свидетельствует о несостоятельности применяющихся методов исследования и должен реже использоваться в клинической практике.

Позднее поступление больных в клинику обусловлено особенностями течения мочевого перитонита, которые отличаются от симптоматики перфоративных перитонитов другой этиологии, когда в первые часы заболевания возникает клиническая манифестация перитонита. Мочевой перитонит имеет стёртую симптоматику, развивается постепенно, на начальных этапах не сопровождается явными признаками перфорации полого органа и интоксикации [Киселев В.В.,1967; Люлько А.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998].

Как показали наши наблюдения, клиническое течение перитонита при разрывах мочевого пузыря значительно отличается от симптоматики при перфоративных перитонитах другой этиологии, поскольку реакция брюшины на воздействие мочи не соответствует аналогичной реакции при воздействии кишечного содержимого (таблица 6.10).

Для раннего распознавания мочевого перитонита большое значение имеет комплексная оценка симптомов. Некоторые из них (тошнота, рвота, вздутие живота и его участие в акте дыхания) являются проявлением реакции брюшины на раздражение, но каждый отдельный симптом имеет своё диагностическое значение. Анализ одного из первых сигнальных симптомов о «катастрофе» в брюшной полости показал, что в I стадию мочевого перитонита боль в животе отмечали 65,5% больных. Во II, III и IV стадии процесса болевой синдром имел место уже у 90% пациентов. По данным В.А.Попова (1985), удельный вес тошноты и рвоты при немочевом перитоните колеблется от 59 до 77%, причем частота их находится в прямой зависимости от тяжести патологического процесса. По нашим данным, при мочевом перитоните частота этих симптомов составляет 13,7% и 10,25% соответственно.

Таблица 6.10. Частота симптомов мочевого перитонита (%)

Симптомы	Стадия перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992))				Итого
	I	II	III	IV
Боль в животе	65,5	89,5	90	88,8	82
Тошнота	10,3	15,8	18,1	-	13,7
Рвота	10,3	10,53	9,1	11,1	10,25
Вздутие живота	20,6	26,3	9,1	11,1	20,5
Болезненность при пальпации передней брюшной стенки	55,1	80	59	11,1	63,2
Положительный симптом Щеткина-Блюмберга	65,5	68	68,1	33,3	63,2
Расстройство мочеиспускания	89,6	91,2	95	100	93,2
ЧСС >100 /мин	65,5	75,4	72,7	88,8	76
Отсутствие стула, неотхождение газов	27,5	45,6	36,4	66,6	41
Брюшная стенка не участвует в акте дыхания	13,8	19,3	22,7	44,4	20,5
ЧДД > 25 /мин	27,5	24,6	40,9	66,6	31,6

Частота встречаемости таких важных симптомов, как болезненность при пальпации передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга составляет, по нашим данным, 63,2%. При более детальном анализе установлено, что болезненность при пальпации передней брюшной стенки наиболее ярко выражена при II стадии патологического процесса и встречается в 80% случаев, а в терминальную стадию лишь в 11,1%. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга одинаково часто наблюдается в первые три стадии мочевого перитонита. Выраженное снижение частоты диагностики данного симптома, как и в предыдущем случае, отмечалось в IV стадию [Чирков А.Н., 2002].

Отсутствие стула наблюдалось у 41% больных с мочевым перитонитом. Частота симптома нарастает по мере прогрессирования заболевания. Признаками дисфункции сердечно-сосудистой и дыхательной систем являются увеличение ЧСС до 100 и более в минуту, и ЧДД до 25 и более. Расстройство мочеиспускания зафиксировано у 93,2% пациентов, причем частота его находится в прямой зависимости с тяжестью перитонита. Почти все больные предъявляли жалобы на задержку мочеиспускания при наличии упорных и болезненных позывов, с выделением небольших порций мочи с кровью (симптом В.А.Оппеля - «ложная кровавая анурия»). Информативность этого симптома на фоне других патогномоничных признаков не позволяет усомниться в наличии травмы мочевого пузыря.

Таблица 6.11

Показатели артериального давления и ЧСС у больных с мочевым перитонитом

Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992))	Показатели
	САД (мм рт.ст.)	ДАД (мм рт.ст.)	ЧСС /мин
I	131,2±2,6	80,7±1,65	91,3±1,65
II	125,8±5,63	69,2±4,67	101,5±2,35*
III	114,0±6,5	73,3±2,89	115,08±3,85*
IV	100,0±10,0	60,0±10,0	127,0±6,45
Уровень статистической значимости по отношению к предыдущей стадии *p<0,05

В сложном многообразии патофизиологических сдвигов, возникших в ответ на раздражение брюшины при мочевом перитоните, особое место занимают расстройства гемодинамики, появляющиеся вследствие нервно-рефлекторных, гуморальных и метаболических изменений (n=101). Как свидетельствуют представленные данные, выявлена зависимость между прогрессированием течения мочевого перитонита и нарастающими расстройствами центральной гемодинамики (таблица 6.11). Отсутствие отклонений ЧСС и артериального давления от нормальных значений в первую стадию связаны с компенсацией основных витальных функций организма.

Таблица 6.12

Показатели центральной гемодинамики при мочевом перитоните

Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992))	СОС (мл)	МОС (мл)	ПСС (дин/сек/см-5)
Все больные	46,89±1,48	4181,4±436,2	2148,6±136,8
I	48,02±1,18	4340,25±104,35	1923,42±93,7
II	46,48±1,68	4190,42±103,92	2207,236±97,43*
III	42,85±1,501+	4050,64±208,0	2144,0±136,0
IV	34,8±3,971+	3236,67±430,791+	2939,34±390,061+
*p<0,05 по отношению к предыдущей стадии; +p<0,05 по отношению к первой стадии

Начиная со II стадии заболевания, по мере нарастания явлений интоксикации наступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, коррелирующие с тяжестью мочевого перитонита (таблицы 6.11, 6.12).

Полученные данные отражают ранее высказанные предположения об истощении механизмов компенсации при длительном течении перитонита и ухудшении реологических свойств крови. Нарушения гемодинамики неизбежно приводят к развитию гипердинамического и гиподинамического синдромов (таблица 6.13). Дисэлектролитемия и увеличение содержания мочевины является маркерами нарастания полиорганной дисфункции.

Таблица 6.13

Типы и частота нарушений гемодинамики при мочевом перитоните

Типы гемодинамики	Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992))
	I	II	III	IV
Гиперкинетический	23%	31%	62%	63%
Эукинетический	50%	44%	-	-
Гипокинетический	27%	25%	38%	37%
Итого:	100%	100%	100%	100%

Проведенные нами исследования показали, что в первую стадию перитонита преобладают больные с эукинетическим типом кровообращения (50%), вторая половина больных пришлась на долю гиперкинетического и гипокинетического синдромов (23% и 27% соответственно). Достоверных изменений при II стадии не наблюдалось, но по мере прогрессирования процесса отмечался неуклонный рост пациентов с гиперкинетическим синдромом (до 63% ) на фоне исчезновения эукинетического типа (таблица 6.13).

Таблица 6.14

Состояние клеточного иммунитета у больных с мочевым перитонитом

Показатель	Единицы	Контроль	Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992))
			I	II	III
Т- клетки	%	68,3±2,48	54,67±1,76*	47,3±2,91*	32,67±0,67*
	×109/л	1,28±0,045	0,72±0,018*	0,78±0,027*	0,47±0,01*
В- клетки	%	20,2±1,76	18,3±1,15	18,67±1,2	16,67±1,7
	×109/л	0,38±0,035	0,284±0,012	0,31±0,014	0,24±0,032*
*p<0,05 по отношению к контролю

По нашим данным, у больных с мочевым перитонитом наблюдаются существенные изменения клеточного и гуморального иммунитета. Установлено, что при прогрессировании патологического процесса наблюдалось углубление нарушений в системе клеточного звена иммунитета (таблица 6.14).

Изменение количественного состава отдельных популяций лимфоцитов сопровождалось дисиммуноглобулинемией (таблица 6.15). Отмечалась также негативная динамика фагоцитарной активности нейтрофилов, увеличение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Таблица 6.15

Уровень фагоцитарной активности нейтрофилов, циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов при мочевом перитоните

Показатели	Контроль	Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992))
		I	II	III
Фагоцитарная активность нейтрофилов (%)	56,0±2,3	50,0±3,06	42,67±2,4*	34,67±1,76 *
Уровень циркулирующих иммунных комплексов (единицы оптической плотности)	34,0±1,85	47,67±2,3*	58,67±1,2*	72,3±9,61*
G (г/л)	15,55±0,74	7,85±1,67*	14,52±0,67	9,21±0,94*
M (г/л)	1,85±0,073	0,8±0,05*	2,24±0,34	1,04±0,18*
A (г/л)	2,47±0,069	1,81±0,08*	1,44±0,21*	2,71±0,51
*p<0,05 по отношению к контролю

Уровень электролитов плазмы был изучен у 34 больных с мочевым перитонитом (таблица 6.16).

Таблица 6.16

Уровень электролитов плазмы крови при мочевом перитоните

Показатели	Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992))
	I (n=12)	II (n=11)	III (n=11)
K+ (ммоль/л)	4,306±0,178	4,878±0,277	5,064±0,2141*
Na+ (ммоль/л)	138,82±1,052	138,19±1,122	134,24±1,0061*
Ca2+ (ммоль/л)	2,42±0,136	2,33±0,266	2,5±0,3
Уровень статистической значимости по отношению к первой стадии *p<0,05

При оценке полученных результатов установлено, что содержание калия, независимо от стадии перитонита, не выходит за рамки нормальных значений (3,5-5,5 ммоль/л). Имеется тенденция к гиперкалиемии по мере его прогрессирования. Содержание натрия в плазме крови также не выходило за пределы нормальных значений (135,0-145,0 ммоль/л). При более длительном дооперационном времени, соответствующем III стадии перитонита по В.К.Гостищеву, отмечен достоверный уменьшающийся тренд уровня натрия. Уровень кальция плазмы крови колебался в пределах нормальных значений. Полученные данные указывают на отсутствие выраженной дисэлектролитемии при мочевом перитоните. Вместе с тем, тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии при прогрессировании мочевого перитонита отмечалась.

Таблица 6.17

Уровень билирубина и мочевины в крови при мочевом перитоните

Показатели	Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992))
	I (n=12)	II (n=15)	III (n=13)
Билирубин общий (мкмоль/л)	18,5±1,65	14,65±2,89	32,2±3,68*
Билирубин непрямой (мкмоль/л)	4,04±1,44	10,03±2,29*	16,8±2,12*
Мочевина (ммоль/л)	10,35±1,28	9,78±1,89	17,42±2,03*
Уровень статистической значимости по отношению к предыдущей стадии *p<0,05

Уровень билирубина и мочевины в периферической крови изучен у 40 пациентов (таблица 6.17). Однозначной зависимости от стадии перитонита не установлено. Достоверное увеличение билирубина установлено при III стадии перитонита. Прогрессирующая гипербилирубинемия является одним из маркеров полиорганной дисфункции. Динамика содержания мочевины заключалась в неизменности при I и II стадии перитонита и в существенном повышении уровня мочевины при III стадии.

Изменения со стороны мочи нами прослежены у 69 пациентов (таблица 6.19). Изучены величина удельного веса и уровень протеинурии, поскольку эти показатели дают представление о концентрационной способности почек и нивелируют наслоение воспалительного компонента. Содержание в моче 1% белка повышает ее удельный вес на 0,00026, а при 7% белка удельный вес увеличивается на 0,002 [Кассирский И.А., 1970]. При оценке полученных результатов установлено, что величина удельного веса мочи находилась в пределах нормы. Уровень протеинурии определялся тяжестью состояния больных и достоверно увеличивался в IV стадию. Появление белка в моче, особенно в избыточном количестве, связывают с вовлечением в процесс клубочков с нарушением их фильтрационной способности [Тареев Е.М., 1972].

Совокупная оценка полученных результатов дает основание считать, что прогрессирование мочевого перитонита сопровождается развитием полиорганной дисфункции через 48 часов после разрыва мочевого пузыря.

Обзорное рентгенологическое обследование брюшной полости (n=23) в вертикальном и горизонтальном положении не обладает высокой специфичностью и чувствительностью в отношении достоверного диагноза. Более информативным методом считается восходящая контрастная цистография [Кшикировский А.Н., Тютин П.А. 1984; Омельченко О.Б., 1990; Баранов Г.А.,1996; Бордаков В.Н. 1997; Перфильев В.В, 2001]. Применение ультразвукового исследования способствовало (n=28) уточнению диагноза, поскольку указывало на скопление большого объёма жидкости в брюшной полости. С целью окончательного подтверждения диагноза 7 больным была выполнена лапароскопия, подтвердившая подозрения на разрыв мочевого пузыря.

Таблица 6.18

Дооперационное время и стадии перитонита у оперированных больных

Дооперационное время (ч)	Общее число больных		Возраст (г)
	n	%	<60	>59
До 6	17	14,3	12	5
6 – 12	34	28,6	22	12
12 – 24	31	26,1	18	13
24 – 48	25	21,0	20	5
Свыше 48	12	10,0	7	5
Итого	119	100%	79	40
Стадии перитонита [Гостищев В.К., 1992]
I	29	24,4	18	11
II	53	44,5	34	19
III	25	21,0	20	5
IV	12	10,1	7	5
Итого	119	100	79	40

Клинически важным, по нашему мнению, является наличие зависимости между степенью протеинурии и стадией процесса. Определяется четкая тенденция к нарастанию протеинурии по мере прогрессирования перитонита. Прямая функциональная зависимость может быть использована для прогнозирования исходов лечения при данной патологии.

Таблица 6.19

Уровень протеинурии и удельного веса мочи у больных с мочевым перитонитом в зависимости от его стадийности

Стадии перитонита, (В.К.Гостищев, 1992)	Уровень протеинурии (‰)	Удельный вес
I (n=17)	0,423±0,023	1015±0,12
II (n=25)	0,46±0,04	1015,3±0,17
III (n=19)	0,51±0,020	1017,5±0,75*
IV (n=8)	0,585±0,025*	1024±0,8*
Уровень статистической значимости по отношению к предыдущей стадии *p<0,05

Одним из определяющих факторов, определяющих результаты лечения мочевого перитонита, является дооперационное время. Согласно нашим наблюдениям, более 30% пациентов оперировано не ранее, чем через сутки от получения травмы (таблица 6.18). Продолжительность дооперационного госпитального времени колебалась от 3 до 10 часов. Позднее поступление больных в клинику было обусловлено незначительными клиническими проявлениями в первые часы после травмы, и объяснялось локализацией мочи в нижних отделах брюшной полости, где реактивность брюшины несколько ниже [Пытель Ю.А., 1985]. Кроме того, в 24% случаев больные поступали в состоянии алкогольного опьянения, что затрудняло не только сбор анамнеза, но и клинические и диагностические мероприятия. В первые 12 часов был оперирован 51 пациент (42,85% ), у которых преобладали автодорожные, иатрогенные и производственные травмы. В течение 12-24 часов после травмы оперирован 31 человек (26%), 24-48 часов - 25 (21%), свыше 48 часов - 12 человек (10,0%).

Согласно собственным данным, более 30% больных оперируется через сутки от начала заболевания. Продолжительность дооперационного госпитального этапа колебалась от 3 до 10 часов. Что касается выбора метода оперативного пособия при мочевом перитоните, то эти вопросы хорошо известны и, по-видимому, не требуют дополнительного освещения. В наших случаях всем больным была выполнена срединная лапаротомия, ушивание разрыва мочевого пузыря в сочетании с его декомпрессией и дренированием брюшной полости. Выбор метода декомпрессии определялся величиной повреждения и давностью перитонита. В 78% случаев операцию завершали наложением эпицистостомы; в остальных случаях отведение мочи осуществляли путем катетеризации мочевого пузыря. Как показали экспериментальные исследования, уже через 12 часов с момента развития перитонита в брюшной полости появляется фибрин и геморрагический выпот. Поэтому, при давности мочевого перитонита более 12 часов его следует расценивать как классический распространенный перитонит со всеми вытекающими последствиями и лечебной атрибутикой, которая применяется при данной патологии.

В общей сложности из 119 наблюдаемых нами больных летальные исходы имели место в 11 случаях (9,14%). Весьма важным представляется вопрос об уровне летальности в зависимости от периода наблюдения. До 1990 года из 36 больных с мочевым перитонитом неблагоприятные исходы имели место у 3 больных (8,3%), после 1990 года - соответственно из 83 пострадавших у 8 пациентов (9,6%).

Таблица 6.20

Дооперационное время и летальность у оперированных больных

Дооперационное время (ч)	Летальность
	n	%
До 6	1	5,8
6 – 12	2	5,9
12 – 24	3	9,6
24 и более	5	13,5

В зависимости от сроков поступления в стационар градация летальности характеризовалась следующим образом. При 6 часовом госпитальном периоде летальность составила 5,8%, от 6 до 12 часов – 5,9%, от 12 до 24 часов – 9,6%. При поступлении более чем через сутки от начала заболевания в стационар из 37 поступивших умерли 5 (13,5%). Полученные данные свидетельствуют о том, что дооперационный период при данной патологии оказывает существенное влияние на уровень летальных исходов (таблица 6.20).

Таблица 6.21. Прогноз исходов лечения на основании МИП

Баллы МИП	Стадии перитонита (классификация В.К.Гостищева (1992))				Количество больных (летальность)	Вероятность летального исхода по МИП
	I	II	III	IV
До 20	28	50	19	3	100 (2%)	0%
20 – 29	1	3	5	5	14 (35,7%)	29%
30 и более	-	-	1	4	5 (80%)	100%

Весьма значимым, по нашему мнению является анализ уровня летальности при мочевом перитоните в зависимости от математической оценки его тяжести при помощи Мангеймского индекса перитонита. Полученные данные в основном подтверждают его прогностические возможности. Так, при величине данного показателя до 20 баллов летальность составила 2% (прогнозируемая летальность – 0%); от 20 до 29 баллов – 35,7% (прогнозируемая летальность -29%); 30 и более баллов – 80% (прогнозируемая летальность – 100%) (таблица 6.21).

Таким образом, повреждения мочевого пузыря, осложнившиеся мочевым перитонитом, сопровождаются высокой летальностью и приводят к значительной потере трудоспособности. По данным М.М.Мирсаматова (1969), летальность при этой патологии составляла 32,6%; по данным В.П.Дьяконова (1970) - 30,8%. Причина столь высокой летальности при интраперитонеальных разрывах мочевого пузыря обусловлена поздними сроками обращений больных за медицинской помощью и, соответственно, поздним оперативным вмешательством. В ряде случаев задержка операции связана с недостаточной компетентностью медицинского персонала, особенно при так называемом «спонтанном» разрыве мочевого пузыря.