Лекція № 1

Тема: «Гіповітаміноз. Рахіт. Гіпервітаміноз вітаміну D. Гіпокальціємічний синдром. Аномалії конституції»

І. План:

1. Визначення, етіологія, класифікація гіповітамінозів.

2. Визначення, етіологія, класифікація рахіту.

2. Клініка, діагностика, профілактика та лікування рахіту.

3. Визначення, етіологія, класифікація гіпервітамінозу вітаміну Д.

4. Клініка, діагностика, лікування і профілактика гіпервітамінозу вітаміну Д.

5. Визначення, етіологія, класифікація гіпокальціємічного синдрому.

6. Клініка, діагностика і лікування гіпокальціємічного синдрому.

7. Визначення конституції організму та терміну „діатез”.

8. Класифікація аномалій конституції за клінічними формами.

9. Визначення, етіологія ексудативно-катаральної аномалії конституції (ЕКАК).

10. Клініка, діагностика, профілактика та лікування ЕКАК.

11. Визначення, етіологія нервово-артритичної аномалії конституції (НААК).

10. Клініка, діагностика, профілактика та лікування НААК.

11. Визначення, етіологія лімфатико-гіпопластичноїї аномалії конституції (ЛГАК).

12. Клініка, діагностика, профілактика та лікування ЛГАК.

13. Гострі алергійні стани у дітей (кропив'янка, набряк Квінке, анафілактичний шок) та надання невідкладної допомоги при них відповідно до протоколів лікування.

ІІ. Зміст лекційного матеріалу:

Гіповітаміноз - хворобливий стан, що виникає внаслідок недостатнього забезпечення організму вітамінами.

Причини гіповітамінозу.

Екзогенні причини: недостатнє надходження вітамінів з харчовими продуктами (вигодовування коров’ячим або козячим молоком, пізнє введення соків, овочевого підгодовування, недостатня кількість у раціоні овочів, фруктів, м’ясних продуктів, неправильне приготування і збереження харчових продуктів). Розвиток гіповітамінозу може спричинити медикаментозна терапія (сульфаніламіди, антибіотики, фенобарбітал, антациди).

Ендогенні причини: зумовлені порушенням усмоктування вітамінів у травному каналі та засвоєнням тканинами організму. Усе це пов’язано із захворюваннями шлунка, печінки, жовчного міхура, кишок, а також із хворобами, перебіг яких супроводжується високою температурою тіла, інтоксикацією.

Розрізняють 2 групи вітамінів: водорозчинні (вітаміни С, групи В) і жиророзчинні (вітаміни А, О, Е, К).

Гіповітаміноз А.

Вітамін А надходить в організм переважно з продуктами тваринного походження (молозивом, вершковим маслом, печінкою, м’ясом). Фрукти і овочі містять каротин (провітамін А).

Клінічна картина. Характерні сухість шкіри, гіперкератоз, у грудних дітей — попрілості, розлади зору (нічна сліпота), сухість волосся, ламкість нігтів, зниження стійкості до інфекцій, порушення росту, зменшення маси тіла.

Профілактика. Раціональне харчування з достатньою кількістю білка, жиру, вітамінів.

Гіповітаміноз, зумовлений дефіцитом вітамінів групи В.

До цієї групи належать вітаміни В, (тіамін), В, (рибофлавін), В₆ (піридоксин), В 12 (ціанокобаламін), В_|5 (пангамова кислота), В₍ (фолієва кислота). Вони надходять в організм з такими продуктами харчування, як печінка, м’ясо, субпродукти, яєчний жовток, горіхи, абрикоси, помідори, цвітна капуста, риба. Крім того, вітаміни цієї групи синтезуються в кишках під дією сапрофітної мікрофлори.

Клінічна картина дефіциту тіаміну: сухість або набряклість шкіри, поганий апетит, зменшення маси тіла, розлади сну, артеріальна гіпертензія, біль у животі, блювання, пронос.

Клінічна картина дефіциту рибофлавіну: підвищена збудливість, яка змінюється загальмованістю, стоматит, заїда, тріщини і кірочки в кутах рота, сухий яскраво-червоний язик, зниження імунітету.

Клінічна картина дефіциту піридоксину: поганий апетит, блювання, біль у животі, глосит, хейлоз, ангулярний стоматит, себорейний дерматит. Можливі поліневрит, епілептиформні судоми.

Клінічна картина дефіциту ціанокобаламіну: анемія, ураження слизової оболонки порожнини рота, язика, дистрофія, підвищена втомлюваність.

Клінічна картина дефіциту вітаміну РР (нікотинової кислоти) розвивається унаслідок нестачі в раціоні білків тваринного походження, незбалансованого складу амінокислот, особливо при дефіциті триптофану. Основні клінічні ознаки: інтенсивна бура пігментація шкіри на відкритих ділянках, ороговіння, лущення, стійка диспепсія, глосит, гіпоацидний гастрит, млявість, апатія.

Гіповітаміноз С виникає в тому разі, якщо дитина харчується переважно кашами, не отримує фруктів, овочів або при захворюванні травної системи. Спостерігають анорексію, повільне збільшення маси тіла, виникають численні петехії, кровоточать ясна, знижується опірність організму до інфекцій, особливо вірусних.

Гіповітаміноз К.

Вітамін К, або філохінон, — жиророзчинний вітамін, який бере участь у синтезі протромбіну та інших компонентів системи крові, які підвищують здатність крові зсідатися. Синтезується мікрофлорою кишок, усмоктується тільки за участю жовчі. Міститься в капусті, шпинаті, помідорах, волоських горіхах, печінці.

З 3-го дня життя зменшується кількість протромбіну в крові і знижується здатність крові згортатися. У деяких дітей спостерігають криваве блювання , випорожнення з домішками крові (мелена), носові й пупкові кровотечі, нерідко крововиливи у шкіру, підшкірну жирову клітковину і внутрішньочерепні (геморагічна хвороба новонароджених).

Щоб запобігти геморагіям, доцільно якомога раніше прикласти новонародженого до грудей, оскільки його кишки відразу після народження залишаються стерильними, і лише поступово заселяються мікрофлорою,що бере участь у синтезі вітаміну К, який рекомендують призначати новонародженим у 1-у добу.

Клінічна картина дефіциту вітаміну Е (токоферолу), зумовленого штучним вигодовуванням неадаптованими сумішами, а також захворюваннями травної системи (ентероколіт, дисбактеріоз, муковісцидоз). У дітей 1-го року життя розвиваються гемолітична анемія, склерема, склередема.

Клінічна картина дефіциту фолієвої кислоти: мегалобластна анемія, тромбоцитопенія, гранулоцитопенія, геморагічний синдром, пронос, виразковий стоматит, виразковий гастрит і ентерит, себорейний дерматит. Дефіцит фолієвої кислоти у вагітних спричинює розлади розвитку мозкової трубки в плода і народження дітей з вадами мозку.

Лікування в разі гіповітамінозу.

Лікування дітей з гіповітамінозом насамперед передбачає призначення раціонального збалансованого харчування з достатньою кількістю в раціоні білків тваринного походження, рослинних і тваринних жирів, овочів, фруктів.

Лікувальні дози вітамінів мають у 2—4 рази перевищувати фізіологічну потребу. Рекомендують такі полівітамінні препарати, як “Мультитабс”, “Піковіт”, “Гексавіт” тощо або моновітамінні препарати: олійний розчин або драже ретинолу, вікасол, тіамін, піридоксин, аскорбінову кислоту, рутин, токоферолу ацетат та ін.

Профілактика.

Головним у запобіганні гіповітамінозу є організація правильного збалансованого харчування, профілактика захворювань, особливо травної, дихальної систем, а також стресових ситуацій. Тому дітям при розумових і фізичних навантаженнях, захворюваннях в осінньо-зимовий період і ранньої весни потрібно додатково призначати вітаміни. Для цього можна застосовувати збагачені вітамінами продукти або вітамінні препарати в дозах, які відповідають фізіологічній потребі.

Рахіт — хвороба дітей раннього віку, спричинена гіповітамінозом Д, характеризується розладом фосфорно-кальцієвого обміну, ураженням кісток, м’язів і внутрішніх органів, зниженням реактивності організму.

Існують 2 основні види цього вітаміну: холекальциферол (вітамін д3) та ергокальциферол (вітамін д,).

Ергокальциферол міститься в зародках пшениці, утворюється внаслідок опромінення дріжджів ультрафіолетовими променями.

Кальциферол — єдиний вітамін, який може утворитися в організмі з провітаміну — дегідрохолестеролу, що міститься в надшкір’ї (епідермісі) та капілярах шкіри. Під дією ультрафіолетового опромінення дегідрохолестерол у шкірі перетворюється на холекальциферол (вітамін Д₃).

Холекальциферол міститься в деяких продуктах харчування: риб’ячому жирі, червоній ікрі, рибі (івасі, лососі, трісці, скумбрії), жовтку курячого яйця, печінці, вершковому маслі.

Грудне молоко містить невелику кількість вітаміну Д₃ (усього 50—70 МО в 1 л), тому неспроможне забезпечити добову потребу дитини в цьому вітаміні 400 МО.

Розвиток рахіту спричинюють:

недоношеність, раннє змішане і штучне вигодовування неадаптованими сумішами, незадовільні побутові умови, часті захворювання органів дихання і травного каналу, кліматичні умови (мала кількість сонячних днів, тумани), забруднення атмосфери (смог), народження дитини в осінньо-зимовий період.

Має значення недостатнє надходження кальцію з їжею (при одноманітному харчуванні з переважанням каш).

Оптимальне всмоктування кальцію в кишках відбувається внаслідок надходження в організм 300 МО вітаміну Д₃.

Р:Са = 1:2, Са в крови = 2,2 -2,75 ммоль/л

Класифікація.

Ступінь тяжкості:

-легкий — характеризується слабовираженими ознаками з боку нервової та кісткової систем: пітливість, неспокій, розм’якшення кісток черепа незначні, “браслетки” нечітко виражені.

-середньої тяжкості — розвивається через 1,5—2 міс. від початку захворювання. Порушується загальний стан дитини, спостерігають помірно виражені зміни з боку нервової, м’язової та кісткової систем, можуть збільшуватися печінка і селезінка.

-тяжкий — ураження нервової та кісткової систем значні, знижується тонус м’язів, суглоби розхитані, виражені деформації кісток, збільшені печінка і селезінка. Спостерігають розлади з боку серцево-судинної та дихальної систем, травного каналу.

Період хвороби: Початковий, Розпалу, Реконвалесценсії, Залишкових явищ

Перебіг: Гострий, Підгострий, Рецидивний

Клінічна картина.

Початковий період рахіту діагностують найчастіше в дітей віком 2—3 міс. проявами змін вегетативної нервової системи.

Дитина стає неспокійною, погано спить, пітніє, особливо голова, у неї підвищується вазомоторна збудливість і чутливість шкіри.

Діти другого півріччя життя стають лякливими.

На шкірі з’являється пітниця: піт, подразнюючи шкіру, спричинює свербіж. Дитина неспокійна, крутиться на подушці, витирає волосся на потилиці, внаслідок чого з’являється облисіння. Через 2—3 тиж. після появи змін з боку нервової системи виявляють кісткові зміни.

Краї переднього тім’ячка розм’якшуються— це краніотабес.

Період розпалу хвороби — рахітичним процесом уражений увесь скелет, а найбільше ті кістки, що в цей період ростуть найінтенсивніше.

За деформаціями кісток можна зробити висновок про час появи рахіту. Деформація кісток голови виникає в перші 3 міс. життя, кісток тулуба і грудної клітки — 3—6 міс., кінцівок — у II півріччі.