- •Эндокринология и метаболизм в 2 томах
- •Часть I. Общая эндокринология 16
- •Глава 1. Клинические проявления эндокринных заболеваний 16
- •Глава 2. Очерк эволюции, функции и организации эндокринной системы 31
- •Глава 3. Биосинтез и секреция гормонов 48
- •Глава 4. Действие гормонов: регуляция функции клеток-мишеней белковыми, тиреоидными и стероидными гормонами 85
- •Глава 5. Методы определения гормонов 144
- •Часть II. Нейроэндокринология и гипофиз 161
- •Глава 6. Физиология нейроэндокринной системы 161
- •Глава 7. Заболевания передней доли гипофиза 190
- •Глава 8. Эндокринные нарушения, обусловленные заболеваниями центральной нервной системы 290
- •Глава 9. Заболевания задней доли гипофиза 311
- •Часть III. Обмен энергетических веществ 347
- •Глава 10. Эндокринная часть поджелудочной железы: сахарный диабет 347
- •Глава 11. Гипогликемия 486
- •Глава 12. Ожирение 513
- •Глава 13. Нарушения липидного обмена 542
- •Часть I. Общая эндокринология Глава 1. Клинические проявления эндокринных заболеваний
- •Общие симптомы
- •Слабость и утомляемость
- •Снижение массы тела
- •Увеличение массы тела
- •Температура тела
- •Кожные проявления
- •Полость носа, голос и язык
- •Желудочно-кишечный тракт
- •Система гемопоэза
- •Сердечно-сосудистая система
- •Мочевой тракт
- •Половая функция
- •Кости и суставы
- •Центральная нервная система
- •Нервно-мышечные нарушения
- •Офтальмологические нарушения
- •Глава 2. Очерк эволюции, функции и организации эндокринной системы
- •Введение
- •Эволюция действия гормонов
- •Простая и сложная регуляция
- •Происхождение регуляторных лигандов
- •Происхождение регуляторных белков
- •Распознавание регуляторных лигандов клетками-мишенями
- •Эволюция эндокринных желез
- •Биосинтез и химическое разнообразие гормонов
- •Секреция гормонов, их доставка к клеткам-мишеням и метаболизм
- •Интеграция эндокринной системы
- •Гормональный домен: интегрированные эффекты гормонов определенного класса
- •Расширение гормонального домена
- •Антагонизм гормонов: более тонкая регуляция метаболизма
- •Регуляция продукции гормонов
- •Определение класса гормонов
- •Молекулярные механизмы действия гормонов
- •Гормоны, влияющие на функцию сердечно-сосудистой системы
- •Гормоны, влияющие на межуточный обмен и рост
- •Гормоны, обладающие высокоспециализированными функциями: тропные гормоны
- •Гормоны, регулирующие минеральный и водный обмен
- •Гормоны, влияющие на функцию сердечно-сосудистой системы
- •Гормоны развития
- •Заключение
- •Глава 3. Биосинтез и секреция гормонов
- •Белковые гормоны
- •Общие аспекты биосинтеза белка
- •Субклеточная морфология клеток, секретирующих белковые гормоны
- •Путь биосинтеза
- •Секреция и регуляция
- •Тиреоидные гормоны
- •Биосинтез
- •Биосинтез тироглобулина
- •Захват йода
- •Органификация йодида
- •Конденсация йодаминокислот с образованием йодтиронинов
- •Секреция Морфологический путь
- •Регуляция секреции
- •Ауторегуляторные эффекты йодида.
- •Катехоламины
- •Этапы биосинтеза в симпатических нейронах
- •Субклеточная локализация этапов биосинтеза
- •Секреторный процесс в симпатических нервах
- •Стадии, проходящие в мозговом слое надпочечников
- •Секреция
- •Регуляция секреции и биосинтеза
- •Избирательное высвобождение
- •Метаболизм и инактивация
- •Стероидные гормоны надпочечников
- •Стадии биосинтеза
- •Субклеточная локализация этапов биосинтеза
- •Регуляция секреции
- •Механизм действия актг
- •Витамин d: биогенез и метаболизм
- •Этапы биосинтеза: фотобиогенез и метаболизм
- •Регуляция
- •Глава 4. Действие гормонов: регуляция функции клеток-мишеней белковыми, тиреоидными и стероидными гормонами
- •Введение: общие аспекты действия гормонов
- •Классы действия гормонов и домены гормонального контроля
- •Рецепторы пептидных гормонов определения и общие замечания
- •Характеристика рецепторов пептидных гормонов
- •Рецепторы пептидных гормонов и компоненты мембраны
- •Природа гормонрецепторного взаимодействия
- •Насыщенность рецепторов и активация реакций клеток-мишеней
- •Регуляция рецепторов пептидных гормонов
- •Общие аспекты регуляции рецепторов
- •Влияние регуляции рецепторов на клеточные реакции
- •Судьба гормонрецепторного комплекса
- •Медиаторы действия гормонов общий очерк: гипотеза «второго медиатора»
- •Циклический амф
- •Аденилатциклаза и ее регуляция
- •Роль фосфорилирования в эффектах цАмф: протеинкиназы
- •Механизмы гликогенолиза и липолиза
- •Насколько общей является роль фосфорилирования в эффектах цАмф?
- •Гормоны, использующие цАмф в качестве второго медиатора
- •Кальций
- •Регуляция внутриклеточной концентрации кальция
- •Механизмы действия кальция как второго медиатора: кальмодулин
- •Взаимодействие между кальцием и циклическими нуклеотидами
- •Действие гормонов и метаболизм фосфолипидов
- •Фосфолипиды: структура, метаболизм и функция
- •Гормональные влияния на метаболизм фосфолипидов. Стимуляция образования арахидоновой кислоты и синтеза простагландинов.
- •Стимуляция кругооборота фосфатидилинозитола и образования полифосфоинозитидов.
- •Стимуляция метилирования фосфолипидов.
- •Стероидные гормоны
- •Типы действия стероидов: роль структуры
- •Роль связывания в плазме
- •Поглощение стероидов клетками-мишенями
- •Рецепторы стероидов
- •Влияние стероидов на рецептор: активация и связывание ядром
- •Агонисты и антагонисты стероидов
- •Антагонисты эстрогенов
- •Антагонисты андрогенов
- •Антагонисты глюкокортикоидов
- •Антагонисты минералокортикоидов
- •Связывание стероидных рецепторов в ядрах
- •Влияние гормонрецепторных комплексов на хроматин
- •Структура гена и процессинг продуктов транскрипции (мРнк)
- •Тиреоидные гормоны
- •Клеточные рецепторы тиреоидных гормонов
- •Ядерные эффекты тиреоидных гормонов
- •Глава 5. Методы определения гормонов ю. Л. Вайтукайтис (j. L. Vaitukaitis) введение
- •Биологические методы
- •Исследования in vivo
- •Исследования in vitro
- •Цитохимические биологические исследования
- •Лигандный анализ радиоиммунологические методы
- •Йодирование
- •Получение антисыворотки
- •Чувствительность системы определения
- •Специфичность системы определения
- •Эффект сывороточных белков
- •Разделение связанного и свободного гормона
- •Циркулирующие эндогенные антитела
- •Определение стероидов
- •Дополнительные требования к методу
- •Радиорецепторный анализ
- •Характеристика гормонрецепторного связывания
- •Гормональные рецепторы и патологические состояния
- •Практические замечания колебания результатов анализа
- •Стабильность гормонов
- •Обратная связь
- •Концепция гипофизотропности
- •Морфологические аспекты гипоталамус
- •Внегипоталамические афферентные системы
- •Срединное возвышение — воротная система
- •Гипофиз
- •Нейрохимия и фармакология нейротрансмиттерная регуляция гипофизотропных нейросекреторных клеток
- •Синтез и метаболизм нейротрансмиттеров
- •Нейрофармакологические эффекты
- •Тиротропин-рилизинг гормон (трг)
- •Гипофизотропные гормоны с выясненной структурой
- •Гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРг)
- •Соматостатин
- •Гипофизотропные гормоны с невыясненной структурой4 кортикотропин-рилизинг фактор (крф)
- •Рилизинг-фактор гормона роста
- •Пролактинингибирующий фактор
- •Пролактин-рилизинг фактор (прф)
- •Гипофизотропные гормоны, возможно существующие, но не доказанные
- •Гормоны, не оказывающие первичного влияния на гипофиз
- •Субстанция р
- •Нейротензин
- •Ангиотензин
- •Эндорфины и энкефалины
- •Влияние гормонов на мозг
- •Взаимодействие пептидных гормонов с нервной системой
- •Влияние гормонов периферических желез на функцию центральной нервной системы
- •Влияние гормонов на «половой диморфизм мозга»
- •Синтез эпифизарных продуктов
- •Эндокринные ритмы и нейроэндокринная функция
- •Кровоснабжение и иннервация
- •Эмбриология
- •Типы клеток
- •Соматотрофы: клетки, секретирующие гормон роста
- •Лактотрофы: пролактинсекретирующие клетки
- •Тиротрофы: ттг-секретирующие клетки
- •Гонадотрофы: лг- и фсг-секретирующие клетки
- •Кортикотрофы: актг-секретирующие клетки
- •Прочие типы клеток
- •Гормоны передней доли гипофиза
- •Пептиды, родственные кортикотропину Химия
- •Биосинтез
- •Адренокортикотропный гормон Действие
- •Вненадпочечниковые эффекты
- •Определение
- •Уровень гормона в гипофизе и плазме
- •Метаболизм
- •Регуляция секреции
- •Эндорфины и энкефалины
- •Плацентарный актг
- •Гликопротеиновые гормоны Химия
- •Биосинтез
- •Тиротропный гормон Действие
- •Определение
- •Уровень гормона в гипофизе и плазме
- •Метаболизм
- •Регуляция секреции
- •Гонадотропины: лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны Действие
- •Определение
- •Уровень гормона в гипофизе и плазме
- •Метаболизм и скорость секреции
- •Регуляция секреции
- •Соматомаммотропные гормоны Химия
- •Биосинтез
- •Гормон роста Действие
- •Определение
- •Уровень гормона в гипофизе и плазме
- •Метаболический клиренс и секреция
- •Регуляция секреции
- •Пролактин Действие
- •Методы определения
- •Уровень гормона в гипофизе и плазме
- •Метаболический клиренс и секреция
- •Гипопитуитаризм
- •Этиология
- •Первичный гипопитуитаризм
- •Вторичный гипопитуитаризм
- •Клинические проявления
- •Адренокортикотропный гормон
- •Тиротропный гормон
- •Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны
- •Гормон роста
- •Пролактин
- •Вазопрессин
- •Окситоцин
- •Общая симптоматика
- •Изолированная гормональная недостаточность
- •Дифференциальный диагноз
- •Гипофункция периферических желез внутренней секреции и гипоталамуса
- •Неэндокринные расстройства
- •Диагностические методы
- •Адренокортикотропный гормон
- •Тиреотропный гормон
- •Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны
- •Гормон роста
- •Пролактин
- •Лечение
- •Адренокортикотропный гормон
- •Тиреотропный гормон
- •Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны
- •Гормон роста
- •Пролактин
- •Опухоли гипофиза введение и классификация
- •Аденомы гипофиза
- •Краниофарингиомы
- •Признаки и симптомы
- •Нейроанатомические проявления
- •Нейрорентгенологические данные
- •Эндокринологические проявления
- •Диагностические методы
- •Нейрорентгенологические исследования
- •Нейроофтальмологические исследования
- •Прочие исследования
- •Дифференциальный диагноз
- •Синдром «пустого» турецкого седла
- •Параселлярные заболевания
- •Увеличение размеров гипофиза при других эндокринных заболеваниях
- •Лечение
- •Хирургическое вмешательство
- •Лучевая терапия
- •Факторы, влияющие на выбор метода лечения
- •Опухоли гипофиза, сопровождающиеся гиперсекрецией гормонов
- •Гипофизарные опухоли, секретирующие гормон роста: акромегалия
- •Признаки и симптомы
- •Данные лабораторных исследований
- •Дифференциальный диагноз
- •Патогенез акромегалии: патология гипоталамуса или гипофиза
- •Лечение
- •Хирургическое вмешательство
- •Лучевая терапия
- •Фармакотерапия
- •Опухоли, секретирующие пролактин: синдром аменореи — галактореи
- •Признаки и симптомы
- •Данные лабораторных исследований
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Хирургическое вмешательство
- •Лучевая терапия
- •Фармакотерапия
- •Опухоли, секретирующие актг: болезнь кушинга
- •Признаки и симптомы
- •Данные лабораторных исследований
- •Дифференциальный диагноз
- •Генез актг-секретирующих опухолей: патология гипоталамуса или гипофиза
- •Лечение
- •Хирургическое вмешательство
- •Лучевая терапия
- •Фармакотерапия
- •Опухоли, секретирующие тиротропный гормон
- •Опухоли гипофиза, секретирующие гонадотропин
- •Адренокортикотропный гормон Определение исходного уровня
- •Стимуляционные пробы
- •Пробы на подавление функции гипофиза
- •Тиротропный гормон Определение исходного уровня
- •Стимуляционные пробы
- •Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны Определение исходного уровня
- •Стимуляционные пробы
- •Гормон роста Определение исходного уровня
- •Стимуляпионные пробы
- •Пробы на подавление секреции стг
- •Пролактин Определение исходного уровня
- •Стимуляционные пробы
- •Пробы на подавление секреции пролактина
- •Глава 8. Эндокринные нарушения, обусловленные заболеваниями центральной нервной системы л. А. Фромен (l. A. Frohman), д. Т. Кригер (d. Т. Krieger)
- •Патология гипоталамуса
- •Этиология гипоталамических нарушений
- •Опухоли
- •Воспалительные заболевания
- •Внутренняя гидроцефалия
- •Сосудистая патология
- •Повреждения, вызванные облучением
- •Нарушения функций гипофиза вследствие патологии гипоталамуса
- •Тиротропный гормон
- •Адренокортикотропный гормон
- •Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны
- •Гормон роста
- •Пролактин
- •Вазопрессин (антидиуретический гормон)
- •Внегипофизарные нарушения
- •Острые нарушения нейрорегуляции обмена веществ
- •Хронические нарушения нейрорегуляции обмена веществ
- •Нарушения терморегуляции
- •Поражение других областей центральной нервной системы заболевания шишковидной железы
- •Псевдоопухоль мозга
- •Церебральный гигантизм
- •Хорея гентингтона
- •Поведенческие нарушения психические заболевания
- •Эмоциональная депривация
- •Глава 9. Заболевания задней доли гипофиза
- •Гормоны задней доли гипофиза анатомия
- •Биосинтез и секреция
- •Регуляция секреции
- •Окситоцин
- •Нейрофизин
- •Распределение и клиренс
- •Действие
- •Регуляция водного равновесия
- •Гипофункция морфологические аспекты
- •I. Дефицит вазопрессина (нейрогенный несахарный диабет) а. Приобретенный
- •II. Избыточное потребление воды (первичная полидипсия) а. Приобретенное
- •III. Нечувствительность к вазопрессину (нефрогенный несахарный диабет) а. Приобретенная
- •Функциональные аспекты
- •Лечение вазопрессин и его аналоги
- •Пероральные препараты
- •Вспомогательные мероприятия
- •Гиперфункция задней доли гипофиза Патогенез
- •I. Недостаточная экскреция свободной воды а. Дистальная
- •I. Опухоли
- •II. Неопухолевые заболевания а. Травма б. Легочные заболевания
- •Признаки, симптомы, диагностика
- •Лечение
- •Ограничение приема жидкости
- •Инфузия вазопрессина
- •Определение содержания вазопрессина
- •Инфузия гипертонического солевого раствора
- •Гиперфункция задней доли гипофиза Определение содержания вазопрессина
- •Проба с водной нагрузкой
- •Общие замечания
- •Часть III. Обмен энергетических веществ Глава 10. Эндокринная часть поджелудочной железы: сахарный диабет
- •Введение
- •Обмен углеводов
- •Гликогенолиз
- •Гликолиз
- •Глюконеогенез
- •Интеграция гликолиза и глюконеогенеза: цикл кори
- •Обмен жиров
- •Синтез жирных кислот и триглицеридов
- •Мобилизация жирных кислот
- •Окисление жирных кислот
- •Кетогенез и утилизация кетоновых тел
- •Взаимодействие жирового и углеводного обмена
- •Обмен аминокислот
- •Глюкозоаланиновый цикл
- •Восстановление количества белка и белковое питание
- •Инсулин исторический очерк
- •Биосинтез
- •Секреция Исходные концентрации
- •Углеводы
- •Гормоны желудочно-кишечного тракта
- •Аминокислоты и другие субстраты
- •Нервная и нейрогуморальная регуляция
- •Соматостатин
- •Другие гормоны
- •Ожирение
- •Действие инсулина
- •Обмен углеводов
- •Обмен аминокислот и белков
- •Обмен жиров
- •Обмен калия и натрия
- •Рецепторы инсулина и механизм его действия
- •Разрушение инсулина
- •Глюкагон химия и биосинтез
- •Циркулирующий глюкагон
- •Секреция
- •Действие
- •Глюкокортикоиды
- •Гормон роста
- •Неподавляемая инсулиноподобная активность
- •Панкреатический полипептид
- •Регуляторные и контррегуляторные гормоны
- •Взаимодействие между энергетическими субстратами и гормонами
- •Состав тела
- •Исходное состояние
- •Энергетические субстраты: состояние сытости
- •Потребность в энергетических субстратах Голодание
- •Физическая нагрузка
- •Гипогликемия
- •Нарушение равновесия между субстратами и гормонами Стрессорная гипергликемия
- •Сахарный диабет исторический очерк
- •Определение и классификация
- •1. Спонтанный сахарный диабет
- •2. Вторичный диабет
- •Этиология
- •Генетика
- •Вирусные инфекции и другие факторы внешней среды
- •Аутоиммунные процессы
- •Ожирение и питание
- •Резюме в отношении этиологических факторов
- •Патогенез
- •Секреция инсулина
- •Чувствительность к инсулину
- •Инсулиновые рецепторы при диабете
- •Негормональные антагонисты инсулина
- •Секреция глюкагона
- •Другие гормоны
- •Патологическая физиология
- •Обмен углеводов
- •Обмен белков и аминокислот
- •Взаимодействия белков и углеводов
- •Обмен жиров
- •Диагностика
- •Содержание глюкозы в плазме натощак
- •Пероральный глюкозотолерантный тест
- •Факторы, влияющие на глюкозотолерантность
- •Диагностические критерии
- •Показания к проведению глюкозотолерантного теста
- •Внутривенный глюкозотолерантный тест
- •Другие тесты на толерантность
- •Определение инсулина
- •Глюкоза в моче
- •Гликозилированный гемоглобин
- •Резюме относительно диагностических критериев и диагностической терминологии
- •Распространенность
- •Патологическая анатомия
- •Островки лангерганса
- •Кровеносные сосуды
- •Орган зрения [154]
- •Нервная система
- •Прочие ткани
- •Клинические проявления
- •Симптомы гипергликемии
- •Орган зрения: диабетическая ретинопатия
- •Почки: диабетическая нефропатия
- •Нервная система: диабетическая нейропатия
- •Симметричная периферическая полинейропатия
- •Мононейропатия
- •Автономная нейропатия
- •Поражение коронарных артерий
- •Поражение периферических сосудов: «диабетическая стопа»
- •Инфекционные осложнения
- •Патогенез осложнений диабета
- •Исследование биопсийного материала
- •Изучение метаболизма
- •Влияние лечения
- •Смертность
- •Лечение
- •Инсулинотерапия
- •Препараты инсулина
- •Начальная доза инсулина и ее последующая «подстройка»
- •Осложнения при инсулинотерапии
- •Феномен Сомоджи.
- •Инсулиновая липодистрофия.
- •Аллергия к инсулину.
- •Инсулинорезистентность.
- •Инсулиновый отек.
- •Цели инсулинотерапии
- •Диетотерапия
- •Пероральные гипогликемизирующие средства
- •Производные сульфонилмочевины
- •Бигуаниды
- •Физическая нагрузка
- •Обмен энергетических веществ при физической нагрузке у здорового человека [107]
- •Рабочая гипогликемия
- •Рабочая гипергликемия
- •Изменения чувствительности к инсулину, вызываемые физической нагрузкой
- •Перспективы лечения
- •Трансплантация поджелудочной железы и островковых клеток
- •Системы для введения инсулина
- •Соматостатин
- •Неотложные состояния, связанные с гипергликемией и кетоацидозом
- •Диабетический кетоацидоз
- •Патогенез
- •Клинические проявления
- •Диагноз
- •Лечение
- •Осложнения
- •Гиперосмолярная кома, не сопровождающаяся кетозом
- •Лактацидоз
- •Беременность и диабет
- •Обмен энергетических веществ у матери и плода
- •Ускоренное голодание
- •Гипергликемия после еды
- •Диагноз
- •Классификация
- •Влияние диабета на исход беременности
- •Лечение
- •Инсулин
- •Липоатрофический диабет
- •Вторичный диабет
- •Панкреопривный диабет
- •Диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями
- •Акромегалия
- •Синдром Кушинга
- •Феохромоцитома
- •Глюкагонома
- •Изолированная недостаточность гормона роста
- •Множественная эндокринная недостаточность
- •Нарушение толерантности к глюкозе при неэндокринных заболеваниях
- •Глава 11. Гипогликемия р. С. Шервин (r. S. Sherwin), ф. Фелиг (рн. Felig) введение
- •Определение
- •Признаки и симптомы
- •Синдром негипогликемии
- •Классификация
- •Гипогликемия натощак
- •Голодание здоровых лиц
- •Механизмы развития гипогликемии натощак и ее классификация
- •Инсулинпродуцирующие опухоли островковых клеток
- •Гипогликемия, обусловленная внепанкреатическими опухолями
- •Гипогликемия при гормонодефицитных состояниях
- •Гипогликемия при заболеваниях печени
- •Гипогликемия, обусловленная дефицитом субстратов-предшественников
- •Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия
- •Гипогликемия после еды
- •Определение
- •Симптоматика
- •Распространенность и диагностика
- •Патологическая физиология
- •Классификация
- •Идиопатическая (функциональная) гипогликемия
- •Алиментарная гипогликемия
- •Ранние стадии диабета
- •Другие причины
- •Лечение
- •Индуцированная гипогликемия
- •Инсулиновая гипогликемия
- •Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфонилмочевины
- •Искусственно вызванная гипогликемия
- •Прочие фармакологические средства
- •Алкогольная гипогликемия
- •Глава 12. Ожирение л. Б. Сейленс (l. В. Salans)
- •Определение ожирения
- •Распространенность и эволюция ожирения
- •Этиология ожирения
- •Генетические факторы
- •Центрально-нервные факторы
- •Эндокринные факторы
- •Метаболические факторы
- •Факторы питания
- •Физическая активность
- •Адипозоклеточная гипотеза
- •Психологические факторы
- •Прочие нефизиологические факторы
- •I. Этиологическая
- •II. Морфологическая
- •III. По факторам патогенеза а. Семейные влияния б. Гиподинамия
- •Классификация ожирения
- •Последствия ожирения для здоровья
- •Смертность
- •Сахарный диабет
- •Гиперлипопротеинемия
- •Сердечно-сосудистые заболевания
- •Гипертоническая болезнь
- •Эндокринные последствия ожирения
- •Функция легких
- •Прочая заболеваемость
- •Лечение ожирения
- •Физическая нагрузка
- •Изменение образа жизни
- •Психотерапия
- •Фармакотерапия
- •Анастомоз между тощей и подвздошной кишкой и другие виды хирургических вмешательств
- •Лечение состояний, связанных с ожирением
- •Роль общественных мероприятий
- •Глава 13. Нарушения липидного обмена
- •Введение
- •Липопротеины плазмы: категории и структура
- •Классификация липопротеинов
- •Состав липопротеинов Хиломикроны
- •Липопротеины очень низкой плотности
- •Липопротеины низкой плотности
- •Липопротеины высокой плотности
- •Апопротеины Структура
- •Функция
- •Структура липопротеинов
- •Синтез и катаболизм липидов и липопротеинов липиды Холестерин
- •Триглицериды
- •Фосфолипиды
- •Ферменты метаболизма липопротеинов
- •Лецитинхолестеринацилтрансфераза
- •Липопротеиновая липаза
- •Метаболизм липопротеинов Хиломикроны
- •Липопротеиды очень низкой плотности
- •Липопротеины низкой плотности
- •Липопротеины высокой плотности
- •Свободные жирные кислоты
- •Гиперлипидемии классификация гиперлипидемий
- •Вторичные гиперлипидемии Пищевые
- •Гипотиреоз
- •Почечные заболевания
- •Закупорка желчного протока
- •Алкоголь
- •Гиперхиломикронемия, гиперлипопротеинемии I и V типов Определение
- •Клинические проявления
- •Генетика
- •Диагностические лабораторные исследования
- •Патологическая физиология
- •Лечение
- •Семейная гиперхолестеринемия Определение
- •Клинические проявления
- •Диагностические лабораторные исследования
- •Патологическая физиология
- •Генетика
- •Лечение
- •Гиперлипопротеинемия IV типа Определение
- •Клинические проявления
- •Генетика
- •Диагностические лабораторные исследования
- •Патологическая физиология
- •Лечение
- •Первичная гиперлипопротеинемия III типа Определение
- •Клинические проявления
- •Генетика
- •Диагностические лабораторные исследования
- •Патологическая физиология
- •Лечение
- •Прочие нарушения липопротеинов абеталипопротеинемия и гипобеталипопротеинемия Определение
- •Клинические проявления
- •Генетика
- •Диагностические лабораторные исследования
- •Патологическая физиология
- •Лечение
- •Танжерская болезнь Определение
- •Клинические проявления
- •Генетика
- •Диагностические лабораторные исследования
- •Патологическая физиология
- •Лечение
- •Семейная гиперлипопротеинемия
- •Семейная недостаточность лепитинхолестеринацилтрансферазы
- •Клинические проявления
- •Генетика
- •Диагностические лабораторные исследования
- •Патологическая физиология
- •Лечение
- •Болезни накопления стеролов атеросклероз
- •Ксантоматоз
- •Дефицит кислой гидролазы эфиров холестерина
- •Болезнь волмана
- •Болезнь накопления эфиров холестерина
- •Семейные заболевания с накоплением не холестерина, а других стеролов
- •Церебросухожильный ксантоматоз
- •Клинические проявления
- •Лабораторные и патологоанатомические данные
- •Патологическая физиология
- •Лечение
- •Бета-ситостеролемия с ксантоматозом
- •Клинические проявления
- •Химия, всасывание и метаболизм растительных стеролов у человека
- •Лабораторные показатели
- •Патологическая физиология
- •Лечение
- •Диетотерапия при гиперлипидемиях
- •Влияние отдельных компонентов пищи на уровень липидов и липопротеинов в плазме
- •Холестерин
- •Гиперлипидемические факторы диеты
- •Пищевой жир, количество и насыщенность
- •Калории
- •Углеводы
- •Волокнистые продукты
- •Алкоголь
- •Лецитин
- •Минеральные вещества и витамины
- •Единая диета при лечении гиперлипидемий
- •Альтернативная диета: фазовый подход к диетотерапии гиперлипидемий
- •Химический состав альтернативной диеты
- •Прогноз снижения уровня холестерина в плазме при лечении альтернативной диетой
- •Альтернативная диета у больных диабетом, беременных, детей и при гипертонической болезни
- •Клофибрейт
- •Механизм действия
- •Побочное действие
- •Показания к применению и дозы
- •Секвестранты желчных кислот
- •Механизм действия
- •Побочное действие
- •Показания к применению и дозы
- •Никотиновая кислота
- •Механизм действия
- •Побочное действие
- •Показания к применению и дозы
- •Пробукол
- •Механизм действия
- •Побочное действие
- •Показания к применению и дозы
- •Прочие средства
- •Хирургическое лечение гиперлипидемий
- •Хирургические операции при гомозиготной семейной гиперхолестеринемии
- •Лабораторные пробы в диагностике гиперлипидемий
- •Получение и обработка проб
- •Определение липидов
- •Разделение липопротеинов Показания
- •Возможные методы
- •Дополнительные лабораторные пробы Отношения неэстерифицированный холестрин/общий холестерин
- •Определение липопротеиновой липазы
Лечение ожирения
Как отмечалось, основную причину ожирения удается выявить лишь у небольшого числа больных; наиболее демонстративными примерами являются, вероятно, гипотиреоз, гиперкортицизм, гиперинсулинизм, гипопитуитаризм и лекарственное ожирение. В этих случаях можно применить специфические терапевтические средства. Хотя ожирение и редко имеет именно эти причины, о них важно помнить при обследовании каждого больного. Однако специфическое лечение, например тиреоидными гормонами, или лечение синдрома Кушинга показано только в том случае, если установлен специфический диагноз.
К сожалению, в большинстве случаев ожирения невозможно определить основную его причину и лечение по необходимости должно быть неспецифическим. Далее рассматривается лечение больных с так называемым ожирением невыясненной этиологии.
Хотя для лечения тучных лиц предложены разнообразные виды лечения, ни один из них не обеспечивает надежного успеха, если его оценивать с позиций долговременности. В долговременных исследованиях было показано, что через 5—15 лет после начала лечения сниженную массу тела сохраняют или продолжают ее снижать не более 20% больных [117]. Эти разочаровывающие результаты характерны для большинства лечебных программ, использующих обычные способы лечения. Начальное уменьшение массы часто весьма значительно и впечатляюще, но цель лечения ожирения заключается не в том, чтобы просто уменьшить массу тела, а в том, чтобы сохранить ее сниженной. Традиционные терапевтические подходы, используемые в настоящее время, а именно соблюдение диеты в течение 3—6 мес, недостаточны. Необходимы новые подходы, которые имели бы широкую основу и не ограничивались бы узкими рамками традиционных медицинских средств. Описываемый подход основывается на представлении о том, что, хотя за диагностику ожирения и выработку плана лечения ответственность несет врач, главная часть этой программы требует создания социальной обстановки, которая обеспечивала бы более здоровый образ жизни в отношении питания и физической активности.
ДИЕТА
Основу лечения ожирения составляет диетическое, а точнее — калорические ограничения. Уменьшение массы тела зависит от калорического дефицита, а калорический дефицит зависит от общего количества (а не вида) потребляемых калорий по отношению к калорическим затратам. Для лечения ожирения предложено было большое число ограничительных диет; по мнению автора, ни одна из них не имеет коренных преимуществ; любая диета может быть подходящей и эффективной у данного больного, но некоторые диеты следует исключить при лечении ожирения.
При ограничении потребления калорий наблюдают обычно две фазы уменьшения массы тела. Начальный период быстрого похудания, отражающего в основном потерю воды, сменяется более медленной фазой уменьшения массы тела, обусловленного преимущественно распадом жира. Эта медленная фаза сопровождается снижением основного обмена, что представляет собой адаптивную реакцию на ограничение поступления калорий, наблюдаемую у лиц, не страдающих и страдающих ожирением [118]. Больные часто разочаровываются в лечении, когда наступает медленная фаза уменьшения массы тела, чему способствует и однообразие предписанной диеты. Именно в это время наиболее целесообразно прибегнуть к дополнительным мерам лечения.
Наиболее широко применяемый тип диеты, способствующей уменьшению массы тела, заключается в резком ограничении ее калоража. Степень необходимого ограничения потребления калорий у конкретного больного зависит от выраженности ожирения, возраста, пола, физической активности и общего состояния здоровья. Для умеренно активных женщин, как правило, подходит диета с содержанием 800—1200 ккал в сутки; для мужчин с аналогичной активностью более подходит диета, содержащая 1000— 1400 ккал в сутки. Следует вносить поправки на колебания физической активности и на одновременное наличие других факторов или состояний риска, таких, как сахарный диабет, беременность и некоторые острые заболевания. Низкокалорийные диеты могут быть «сбалансированными», т. е. содержать жир (40%), углеводы (40—45%) и белки (15—20%) в обычном соотношении, или несбалансированными, т. е. со специальным ограничением или увеличением конкретного питательного вещества. Наиболее демонстративным примером последних является, вероятно, низкоуглеводная диета с высоким содержанием жира.
Другой подход к уменьшению массы тела заключается в применении диет, которые не предусматривают реального ограничения потребляемых калорий, а сводятся к вариации состава калорий, что приводит к спонтанному снижению их потребления. Большинство таких диет относится к категории «кетогенных» и их эффективность может быть отнесена за счет предполагаемого подавляющего влияния кетоза на чувство голода. Однако этот вопрос остается противоречивым и нерешенным. В первые несколько недель после начала лечения гипокалорийной низкоуглеводной диетой обычно наблюдается весьма быстрое уменьшение массы тела из-за значительного увеличения экскреции натрия и воды. Гипокалорийная низкоуглеводная кетогенная диета может вызывать различные побочные эффекты, включающие слабость, истощение, апатию, тошноту и постуральную гипотензию. Поскольку долговременные эффекты кетоза неизвестны, такой подход следует осуществлять с осторожностью, особенно у больных с инсулинозависимым, склонным к кетозу, сахарным диабетом, почечными заболеваниями или другими состояниями, сопровождающимися кетозом.
Другие подходы, осуществляемые в целях уменьшения массы тела, включают применение низкокалорийных диет, состоящих только из белка, или обогащенных волокнистыми продуктами (предполагается при этом, что пищевые волокна могут снижать аппетит). Наиболее широко применяемой из таких диет является «белоксберегающее модифицированное голодание» [119]. Диета содержит 1,25—1,5 г белка на 1 кг идеальной массы тела и менее 10 г углеводов и 50 г жира в сутки. Важно добавлять поливитаминный препарат, содержащий фолат, железо, калий (25 мэкв/сут) и карбонат кальция при относительно свободном потреблении воды (170—230 г/сут). При таком режиме азотистый баланс восстанавливается через 2—3 нед. Кетоз выражен слабее, чем при использовании низкоуглеводной диеты с высоким содержанием жира. При такой диете происходит существенное уменьшение массы тела при сохранении чувства насыщения и хорошего самочувствия. Отмечены, однако, некоторые опасности этого режима и противопоказания к нему [120]. У многих больных выявляется тенденция к повышению уровня мочевой кислоты и холестерина в плазме. Часто возникают нарушения менструального цикла. Сообщалось об увеличении частоты холелитиаза и холецистита. Нередко развивается постуральная гипотензия. «Белоксберегающее модифицированное голодание» не должно применяться у больных с гипертонической болезнью, застойной сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом со склонностью к кетоацидозу, при лечении диуретиками, препаратами, влияющими на сосудистый тонус, инсулином или пероральными гипогликемизирующими средствами и у больных, страдающих холелитиазом, холециститом, печеночными заболеваниями, тяжелой почечной недостаточностью и подагрой. Кроме того, пока нет опыта применения такой диеты у детей и подростков. Поскольку эти периоды активного роста и развития требуют адекватного поступления в организм разнообразных питательных веществ, «белоксберегающее модифицированное голодание» не следует применять в целях похудания у тучных детей. Недавно были описаны случаи внезапной смерти от сердечно-сосудистой недостаточности больных, находящихся на этом режиме, особенно применяющих «жидкую белковую диету». Хотя причиной смерти в этих случаях являлась, по-видимому, желудочковая аритмия, патофизиологические механизмы ее остаются невыясненными. Фогертская группа по ожирению [120] недавно указала, что «применение так называемой жидкой белковой диеты для уменьшения массы тела больше не может быть оправдано... применение других форм "белоксберегающего модифицированного голодания" оказывается наиболее эффективным и безопасным, если проводится под квалифицированным медицинским надзором и у больных, ожирение у которых либо выражено в очень большой степени, либо не уменьшается под влиянием менее жестких средств, снижающих массу тела». Для лечения ожирения применяют и полное голодание, поскольку тучные лица способны долгое время переносить отсутствие пищи. Больные обычно строго придерживаются голодания, и начальное уменьшение массы тела в этом случае происходит быстрее, чем при ограничении калоража диеты. Это преимущество, однако, оказывается кратковременным; за длительный промежуток времени при обоих способах происходит почти одинаковое уменьшение массы тела. Долговременные результаты при таком подходе не слишком впечатляющи; по данным одного из исследований, не больше Уз больных, лечившихся таким образом, сохраняли снижение массы тела через 2 года [120]. При лечебном голодании у тучных больных могут возникать разнообразные осложнения, что требует крайней осторожности при его применении. В процессе полного голодания тощая масса тела уменьшается значительно в большей степени, нежели при ограничении калорийности диеты. При длительном голодании наблюдались гипотония, тяжелые сердечно-сосудистые расстройства (аритмия и смерть), нарушения электролитного баланса и кетоацидоз. В силу этого диеты с ограниченной калорийностью, по-видимому, обладают преимуществом. Естественно, что длительное голодание нельзя проводить без пристального врачебного наблюдения. На период длительного голодания больных следует госпитализировать. Необходимо тщательно следить за водным, электролитным и кислотно-щелочным состоянием (корригируя его в нужных случаях) и добавлять адекватное количество витаминов. Спустя определенное время больных нужно переводить на более традиционное лечение. По мнению Фогертской группы по ожирению, «полное голодание следует ограничить редкими выборочными случаями тяжелого ожирения у больных, у которых быстрое уменьшение массы требуется по жизненным показаниям и от которых можно ожидать долговременного сотрудничества» [120].
По мнению автора, в настоящее время мало доказательств коренного преимущества какой бы то ни было «модной» диеты перед низкокалорийной сбалансированной диетой для уменьшения массы тела; некоторые «модные» диеты могут быть даже менее полезными. С другой стороны, эти диеты обеспечивают возможность альтернативных подходов к снижению массы тела; конкретный больной может предпочитать тот или иной способ ограничения калоража, исходя из своих вкусов, привычек и социально-экономических или культурных факторов и поэтому строже придерживаться выбранного способа. При соответствующем наблюдении и учете противопоказаний применение таких диет может в некоторых случаях приносить пользу. В основе рекомендации конкретному больному той или иной гипокалорийной диеты должно лежать понимание ее потенциальных опасностей и преимуществ с учетом личных вкусов и желаний этого больного.
