Изолированная недостаточность гормона роста

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона рос­та известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточ­ностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толе­рантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьи­рует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные особенно интересны в теоретическом отношении из-за отсутствия у них клинических проявлений микроангиопатии и утолщения базальной мембраны капилляров, что отмечают при биопсии мышц [192Ь]. Эти данные были использованы как доказа­тельство патогенетической роли гормона роста в развитии диабе­тической микроангиопатии. Однако пока не ясно, является дефи­цит гормона роста у этих больных главным защитным фактором или отсутствие осложнений у них связано с умеренностью нару­шения глюкозотолерантности или генетическими особенностями, отличными от таковых при спонтанном диабете.

Множественная эндокринная недостаточность

У некоторых больных диабет может существовать с недостаточ­ностью надпочечников и/или гипотиреозом. Одновременная недо­статочность функции более чем одной эндокринной железы (не связанная с гипофизарной недостаточностью) называется синд­ромом Шмидта или множественной эндокринной недостаточностью. Для таких больных характерно присутствие в крови антител к островковым клеткам, равно, как и высокие титры антитиреоидных и антиадреналовых антител. Диабет в таких случаях обычно инсулинозависим; он может развиваться раньше или позже поражения других эндокринных желез и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В отличие от большинства больных с инсулинозависимым диабетом, у которых антитела к островковым клеткам исчезают в течение года после начала заболевания, у больных с множествен­ной эндокринной недостаточностью титр этих антител может оста­ваться повышенным постоянно [115]. Лечить таких больных ча­сто весьма трудно, поскольку выпадение у них эндогенной надпо­чечниковой функции предрасполагает к развитию выраженной инсулиновой гипогликемии, несмотря на заместительную глюко­кортикоидную терапию.

Нарушение толерантности к глюкозе при неэндокринных заболеваниях

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими ост­рыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже об­суждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколь­ко недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях ча­сто наблюдаются хронические нарушения толерантности к глюко­зе даже без острого ухудшения течения основного патологического процесса. При уремии на фоне гиперинсулинемии и легкой гипер­гликемии натощак отмечается высокая гипергликемия после еды. Основными патогенетическими факторами гипергликемии являют­ся резистентность к инсулину и гиперчувствительность к глюкаго­ну [280].

Нарушение толерантности к глюкозе часто обнаруживается и при циррозе печени, особенно если он сопровождается портальной гипертензией. В этих случаях отмечены гиперинсулинемия, а так­же гиперглюкагонемия. Снижение чувствительности печени к глю­кагону при циррозе свидетельствует о том, что инсулинорезистент­ность может играть более важную патогенетическую роль в нару­шении углеводного обмена [92].